Глава 25. СТЕНОЗИРУЮЩИЙ ДУОДЕНАЛЬНЫЙ ПАПИЛЛИТ
Под стенозирующим дуоденальным папиллитом (стеноз фатерова соска, стеноз дуоденального сосочка, стеноз терминального отдела общего желчного протока, стенозирующий оддит, фиброз сфинктера Одди, стеноз печеночно-панкреатической ампулы) подразумевается сужение ампулы великого дуоденального сосочка или сфинктера печеночно-панкреатической ампулы, а также прилегающего отдела общего желчного протока. Это анатомическое образование именуют нередко пространством (зоной) Одди. Сужение пространства Одди возникает предпочтительно за счет воспалительно-фиброзирующих процессов.
Большой дуоденальный сосочек расположен на границе двух (общих желчный проток и двенадцатиперстная кишка), а иногда и трех (при впадении великого панкреатического протока в ампулу сосочка) полых систем. Патогенная микрофлора, колебания давления и рН, застой в этих двух или трех полостях повреждают малый по размеру, но означаемый орган. Бесспорно, травмирует его также прохождение твердых тел, в первую очередь миграция камней по общему желчному протоку. Длина великого дуоденального сосочка
обычно не превышает 5—10 мм. Внутри сосочка примерно в 85% случаев располагается расширение общего желчного протока, которое обозначается как ампула сосочка.
Примыкающая к сосочку терминальная часть общего желчного протока длиной в среднем около 1 см (0,6—3 см) расположена внутри стенки двенадцатиперстной кишки и именуется интраму-ральным сегментом протока. Этот сегмент в физиологическом плане сочиняет единичное целое с великим дуоденальным сосочком. Полость великого дуоденального сосочка вместе с терминальной долею общего желчного протока означают как пространство Одди.
Запирающий аппарат великого дуоденального сосочка — сфинктер Одди — состоит из: 1) сфинктера собственно дуоденального сосочка, так именуемого сфинктера Вестфаля, который представляет собой группу кольцевидных и продольных волокон, достигающих верхушки дуоденального сосочка; при сокращении сфинктер Вестфаля отграничивает полость сосочка от полости двенадцатиперстной кишки; 2) сфинктера общего желчного протока, по-видимому, наиболее сильного из этой группы сфинктеров Одди, достигающего в ширину 8—12 мм; проксимальная часть его нередко выходит за пределы стенки двенадцатиперстной кишки; при своем сокращении он отграничивает полость общего желчного протока (а иногда и панкреатического протока) от полости великого дуоденального сосочка; 3) сфинктера великого панкреатического протока, обычно развитого слабо, а иногда и полностью отсутствующего.
Стенозирующий дуоденальный папиллит захватывает не только зону сфинктера Вестфаля и ампулу сосочка, но и нередко зону сфинктера общего желчного протока, т. е. всю зону Одди. Таким образом, стенозирующий дуоденальный папиллит представляет собой в какой-то мере собирательное понятие, которое охватывает по крайней мере два патологических процесса: 1) стеноз протока в зоне ампулы великого дуоденального сосочка; 2) стеноз терминальной (в главном интермуральной) доли собственно общего желчного протока.
Значительная часть долго существующих дискинезий сфинктера Одди по существу представляет собой начальную стадию стенозирующего дуоденального папиллита. При прямой трансдуоденальной эндоскопии тонкими (диаметром 2—2,1 мм) зондами у многих сходственных больных видны рубцовые изменения в зоне пространства Одди [Soda К. et al., 1993, и др.].
Стенозирующий дуоденальный папиллит — заболевание, нередко протекающее малосимптомно, а иногда и бессимптомно. Очень часто симптомы сужения великого дуоденального сосочка и терминального отдела общего желчного протока ложно связывают с иными патологическими процессами, в первую очередь с проявлениями собственно желчнокаменной хвори (камень общего желчного протока и др.). Возможно, вследствие этих обстоятельств и трудностей в распознавании подчас достаточно строгое заболевание долго не привлекало к себе засуженного внимания, Стенозирующий дуоденальный папиллит был описан лишь в конце XIX в. [Langebucb С, 1884] как рубцовый стеноз сосочка, вызванный вклинившимся камнем. В 1926 г. D. Dell Vail и R. Donovan сообщили о стенози-рующем папиллите, не связанном с желчнокаменной хворью, назвав его склероретрактильным оддитом. Как и во времена Лан-гебуха, стенозирующий дуоденальный папиллит продолжал рассматриваться как редкое казуистическое заболевание. Лишь в 50—60-х годах положение изменилось. Использование внутривенной и операционной холангиографии, монометрии и радиометрических исследований позволило P. Mallet-Guy, J. Caroli, N. Hess и иным исследователям выявить широкое распространение этого заболевания, неподражаемо при желчнокаменной хвори. Так, W. Hess из 1220 случаев заболеваний желчного пузыря и желчных путей отметил стеноз великого дуоденального сосочка в 29%. При бескаменном холецистите стенозирующий дуоденальный папиллит наблюдался у 13%, при холецистолитиазе — у 20%, при холедохолитиазе — у 50% больных.
В заключительные два десятилетия с момента широкого распространения эндоскопических исследований и, в частности, эндоскопической папиллосфинктеротомии частота и клиническое значение этого заболевания стали абсолютно явными. Появилась необходимость четко разделить стенозирующий и нестенозирующий (катаральный) дуоденальный папиллит [ИвлевА. С, 1989, и др.].
Развитие стенозирующего дуоденального папиллита чаще всего связано с желчнокаменной хворью, в первую очередь с холедо-холитиазом. Ранение сосочка при прохождении камня, активный инфекционный процесс в складках и клапанном аппарате ампулы вызывают в последующем развитие фиброзной ткани и стенозирование разных долей ампулы великого дуоденального сосочка или непосредственно прилегающей к ней доли общего желчного протока, т. е. зоны Одди.
При калькулезном холецистите и неподражаемо бескаменном холецистите развитие этого заболевания связано с хронической инфекцией, которая распространяется по лимфатическим маршрутам. На операции у сходственных больных нередко видна картина перихоледохе-ального лимфаденита в виде цепочки увеличенных лимфатических узлов, которая тянется вдоль общего желчного протока от шейки желчного пузыря к великому дуоденальному сосочку.
P. Mallet-Guy предположил, что в патогенезе папиллита главная роль принадлежит следующим механизмам: гипертонии сфинктера Одди, задержке эвакуации желчи в двенадцатиперстной кишке, активизации инфекционного процесса в области великого дуоденального сосочка, развитию воспалительного фиброза.
Воспалительно-фиброзирующие процессы в великом дуоденальном сосочке нередко возникают у больных парафатеральным дивертикулом, некоторыми формами дуоденита, язвой двенадцатиперстной кишки. При язвенной хвори с локализацией язвы двенадцатиперстной кишки и отчасти дуоденита в развитии стенозирую-щего дуоденального папиллита определенную роль играет пептиче-ский фактор. При нарушении процессов ощелачивания в вертикаль-
ной доли двенадцатиперстной кишки, что подтверждается методом многоканальной рН-метрии, выявлялась травматизация великого дуоденального сосочка хлористоводородиетой кислотой. Именно пеп~ тический компонент во многих случаях является причиной недомогай у лиц, страдающих стенозирующим дуоденальным папиллитом, что и разъясняет обезболивающий эффект антацйдов и Н2-блокаторов, Травмированная слизистая оболочка великого дуоденального сосоч ка, включая ампулу, легко подвергается в последующем бактериальной инвазии, и развивается инфекционно-воспалительный процесс.
Как указывалось, стенозирующий дуоденальный папиллит во многих случаях является вторичным процессом, при котором в качестве первопричины заболевания рассматривается желчнокаменная хворь. Первичный стенозирующий папиллит, при котором отсутствуют традиционные первопричины (желчнокаменная хворь, парафатеральные дивертикулы и др.), встречается, по-видимому, реже. По данным J. Caroli, такое развитие хвори наблюдается у 2—8% больных. В заключительные годы процент первичных форм стенозирующего дуоденального папиллита увеличился до 12— 20. Гистологическая картина первичных форм заболевания идентична вторичным. Этиология первичных стенозов остается мрачной, По морфологическим признакам можно выделить три главные формы СПД;
— воспалительно-склеротическая, отличающаяся различной ступенью выраженности фиброза; на ранних стадиях видны гипертрофия и дегенеративные изменения мышечных волокон клапанного аппарата великого дуоденального сосочка с наличием круглокле-точных инфильтратов, а также фиброзной ткани; в далекозашедших случаях видна практически необыкновенно фиброзная ткань;
— фиброкистозная форма, при которой наряду с явлениями фиброза видно великое количество мельчайших кист, нередко представляющих собой резко расширенные периканаликулярные железки, сдавленные гипертрофированными мышечными волокнами;
— аденомиоматозная форма, характеризующаяся аденоматозной гиперплазией периканаликулярных желез, гипертрофией волокон гладкой мускулатуры, разрастанием фиброзных волокон (фибро-аденомиоматоз), часто наблюдается у пожилых людей.
В норме давление в общем желчном протоке не превышает 150 мм вод. ст. При стенозирующем дуоденальном папиллите оно подрастает до 180—220 мм вод. ст. и более. При прытком повышении давления до 280—320 мм вод. ст. может развиться приступ печеночной колики.
В двенадцатиперстной кишке в норме давление одинаково 6—109 мм вод. ст., в патологических условиях оно может подрастать до 250— 300 мм вод. ст. В панкреатических протоках в условиях секреторного покоя давление одинаково 96—370 мм вод. ст. На вышине стимуляции секретином в дистальном отделе основного панкреатического протока давление может достигать 550—600 мм вод. ст.
В заключительные годы для измерения давления используют специальные катетеры диаметром 1,7 мм (например, фирмы Wilson-Cook,
США), вводимые в дуоденальный сосочек через эндоскоп. Полученные данные проходят через полиграф в виде разных кривых.
Место степозирующего дуоденального папиллита среди неопухолевых заболеваний крупных желчных протоков определяют наши данные, полученные общо с А. П. Васильевым, В. А. Белоголов -цевым, Г. Г. Мирошниченко, Ю. А- Родиным, В. В, Квасовка (1993) при обследовании методом эндоскопической ретроградной панкреа-тохолаигиографии (ЭРПХГ) больных крупного многопрофильного стационара (табл. 20). У большинства больных ЭРПХГ выполнена в связи с постхолецистэктомическим синдромом. Стенозы терминального отдела общего желчного протока суммарно наблюдались у 64, Лишь у 11 они были связаны с первичным стенозирующим дуоденальным папиллитом (табл. 20).
Клиническая картина хвори обусловлена ступенью сужения желчевыводящих и панкреатических протоков, желчной и* панкреатической гипертензией, присоединением инфекции, вторичным повреждением печени и поджелудочной железы. До сих пор мрачно, почему у больных с почти одинаковыми анатомическими изменениями великого дуоденального сосочка и терминального отдела общего желчного протока в одних случаях наблюдаются невыносимые постоянные каждодневные боли, в иных — сходственные боли наблюдаются только при погрешностях в диете, а в третьих отмечаются лишь незначительные эпизодические боли и изжога.
Наиболее частым симптомом стенозирующего дуоденального па-пиллита является боль. Обычно боль локализуется правее и выше пупка, иногда в эпигастральной области, неподражаемо в правой ее половине. У маленький доли больных она мигрирует по разным отделам правого подреберья и эпигастральной области.
Можно выделить несколько видов боли: !) дуоденального типа, когда больного беспокоит голодная или поздняя боль, нередко достаточно долгая и монотонная; 2) сфинктерная — кратковременная схваткообразная, подчас возникающая с первыми глотками пищи, неподражаемо при употреблении холодных шипучих напитков и крепленых вин; 3) собственно холедохеальная в виде сильной монотонной боли, появляющейся через 30—45 мин после еды, неподражаемо обильной или богатой жиром.
В тяжелых случаях боль отличается упорством, длительностью, часто тошнотой и рвотой. Наиболее выраженный болевой синдром чаще наблюдается • у больных со сравнительно незначительным расширением общего желчного протока —- до 10—11 мм. В редких случаях резкого расширения желчного протока (до 20 мм и более) болевой синдром выражен существенно слабее. Уже указывалось, что боли возникают и усиливаются после обильной, богатой жиром еды. Опасны в этом отношении тугоплавкие жиры (свиное, баранье, говяжье сало, жир осетровых пород рыб). Неподражаемо опасно сочетание жира и теста — расстегаи, пироги с гусятиной, блины со сметаной; именно они нередко провоцируют резкое обострение хвори. Непереносимы для большинства больных холодные шипучие напитки. У доли больных усиление недомогай вызывает свежий теплый хлеб.
Более чем у половины больных наблюдаются разные проявления диспепсического синдрома: тошнота, рвота, дурной запах изо рта и изжога. У некоторых больных частые рвоты являются наиболее трудным проявлением заболевания. После проведения эндоскопической папиллосфинктеротомии наблюдавшиеся ранее рвоты, как верховодило, прекращаются, тогда как боли в верхней половине живота лишь убавляются. Рвоты относятся к отличительным признакам стенозирующего дуоденального папиллита. В противоположность ему они очень редко наблюдаются при неосложненных формах рака великого дуоденального сосочка. Группа жалоб связана с нередким сопутствующим заболеванием — холангитом. К ним относятся познабливание, недомогание, субфебрилитет. Потрясающие ознобы с
приступообразным подъемом температуры встречаются реже, чем у лиц с камнем общего желчного протока.
Легкую кратковременную желтуху наблюдали у себя более трети больных. Ясная долгая желтуха в случае неименья сочетанных заболеваний {камень общего желчного протока, парафатеральный дивертикул и др.) встречается нечасто. Также редко наблюдается прогрессирующее снижение массы тела. Маленькое похудание <на 2—3 кг) констатируется нередко.
Пальпация и перкуссия эпигастральной области у большинства больных дают неопределенный результат. Лишь у 40—45% больных удается выявить участок локальной (чаще малоинтенсивной) болезненности на 4—6 см выше пупка, на 2—5 см правее средней линии, примерно подходящий зоне Шофара.
Периферическая кровь у большинства больных не изменена, лишь у 20—30% при обострении хвори отмечается маленький лейкоцитоз и еще реже — умеренное увеличение СОЭ.
Присоединение холангита, неподражаемо гнойного, влечет за собой появление лейкоцитоза с палочкоядерным сдвигом и веским увеличением СОЭ. Сходственные изменения отмечаются при развитии у больных стенозирующим дуоденальным папиллитом острого панкреатита.
Задержка продвижения желчи по общему желчному протоку и великому дуоденальному сосочку относится к главным диагностическим признакам заболевания.
В этом отношении подсобляют два метода. При кратковременных (1/г—3 сут) нарушениях оттока желчи, наступающих вслед за употреблением веских доз алкоголя или погрешностей в диете и, возможно, связанных с усилением отека в зоне ампулы сосочка, наблюдается кратковременное, но веское (в 5—20 раз) повышение активности глутаматдегидрогеназы, аминотрансфераз и амилазы сыворотки крови. Неподражаемо отчетливо эти изменения регистрируются в первые 4—8 ч усиления недомогай. Сходственные обострения хвори чаще возникают во второй половине дня или ночью. Тем не менее необходимо безотлагательно брать у больного кровь из вены для исследования и поместить пробирку с кровью в холодильник с тем, чтобы утром провести подходящие биохимические анализы. Мы часто уверялись, что результаты исследования экстренно взятой крови в 3—10 раз превышали результаты исследования активности ферментов в крови, взятой через 12 ч от момента усиления недомогай при традиционном утреннем заборе крови.
Одновременное умеренное повышение содержания билирубина сыворотки крови при таких кратковременных нарушениях оттока желчи наблюдается нечасто.
При однократном экстренном заборе крови, произведенном в первые часы резкого усиления недомогай в животе, повышение активности ферментов выявляется у 50—60% обследованных. При двукратном сходственном исследовании выраженная гиперферментемия выявляется у 70—75% обследованных.
При долгих стабильных нарушениях оттока желчи доста-
точно результативными являются радионуклидные методы. При проведении радионуклид ной гепатографии у 50—60% больных выявляется замедление поступления радионуклида в двенадцатиперстную кишку.
При проведении радионуклидной холесцинтигра-ф и и с использованием производных уксусной кислоты (препараты ХИДА, ИДА и др.) умеренное замедление поступления радионуклида в двенадцатиперстную кишку отмечается у 65—70% обследованных; у 7—10% выявляется парадоксальное явление — ускоренное поступление маленьких порций препарата в кишку, связанное, по-видимому, со слабостью системы сфинктеров великого дуоденального сосочка.
В целом повторное экстренное исследование активности ферментов в начале резкого усиления недомогай и плановая радионуклидная холесцинтиграфия дозволяют выявить у 80—90% больных стено-зирующим дуоденальным папиллитом симптомы задержки поступления желчи в двенадцатиперстную кишку (в сущности симптомы острой и хронической желчной гипертензии).
В заключительные годы с этой же целью применяют количественную гепатобилиарную сцинтиграфию (КГБС) с использованием препаратов типа ХИДА, ЕХИДА. Рассчитывается время пика активности (Ттах), половинное время экскреции (Ti/ 2) и время
появления радионуклида в двенадцатиперстной кишке (ДАТ). Это исследование сочетают с исполненьем прозеринморфинного (про-стигминморфинного) теста и использованием тринитратглицерино-вой пробы. Так, В. Velosy и соавт. (1993) после использования простигминморфинного теста и получения положительного теста Нарди применили также тринитратглицериновую пробу и обнаружили снижение активности ферментов сыворотки крови: ASAT — с 42,4 до 12,3; АМУ — с 415 до 155 МЕ/л, и изменение радио-нуклидных тестов: Тшах — с 76,6 до 36,2; Т^ 2 — с 280 до 41,7;
ДАТ — с 76,7 до 33,3 мин.
Важное место в диагностике хвори занимают эндоскопический метод и сочетанные эндоскопически-радиологические (рентгенологические) методы исс ледования. При катаральном и стенозирующем папиллите сосочек нередко увеличен, достигая 1,5 см. Слизистая, оболочка ги-перемирована, отечна. На вершине сосочка достаточно часто виден воспалительный белесоватый налет. Отличительным признаком стено-зирующего папиллита считается уплощение сосочка [Панцы-рев Ю. М. и др., 1978]. Уплощенный, сморщенный сосочек отличителен для долго текущего процесса.
Большую роль в разделении катарального и стенозирующего папиллита нередко играют данные внутривенной холегра-фии. При стенозирующем процессе у 50—60% больных определяется, как верховодило, умеренное (10—12 мм) расширение общего желчного протока. Контрастное вещество задерживается в общем желчном протоке. У доли больных удается выявить также воронкообразное сужение терминального отдела общего желчного протока.
Иногда это сужение выглядит необыкновенно — в виде писчего пера, перевернутого мениска и др. Иногда обнаруживается расширение ампулы великого дуоденального сосочка.
Важные результаты обследования могут быть получены во время лапаротомии.
Операционная холангиография, чаще исполняемая через культю пузырного протока, приносит результаты, недалёкие к данным ЭРПХГ (рис. 73). Нередко она выполняется в два приема. Сначала вводится х/з объема контраста и производится снимок. На нем обычно достаточно превосходно видны камни общего желчного протока. Затем вводится вторая, великая порция контраста. На снимке достигается тугое заполнение общего желчного протока, видны его сужение, задержка опорожнения. Мелкие камни в протоке при тугом заполнении часто невидимы. Монометрическое исследование общего желчного протока в главном производится во время операции, желая в заключительные годы изготовлены специальные, приспособленные для монометрии зонды, которые вводятся транедуоденально (см. выше).
Бужирование великого дуоденального сосочка с диагностическими целями во время операции обретает некоторое применение. В норме через зону Одди в двенадцатиперстную кишку проходит условно свободно зонд диаметром 3 мм. Пропуск зонда лишь меньшего диаметра (2 мм или только 1 мм) свидетельствует о стенозирующем дуоденальном папиллите. Сама процедура бужирования достаточно травматична. Иногда она приносит тяжелую травму области дуоденального сосочка. Далеко не все хирурги охотно идут на это исследование.
Холедохоскопия. Через разрез общего желчного протока (в случае исполненья холедохостомии) в него вводится холедохо-скоп, дозволяющий ознакомиться с содержимым протока и состоянием его стенок.
Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРПХГ) играет основную роль в распознавании стенозирующего дуоденального папиллита. При исполнении катетеризации великого дуоденального сосочка нередко возникают затруднения. Часть из них при введении катетера в общий желчный проток может свидетельствовать о стенозирующем дуоденальном папиллите. Более того, при проведении катетера эндоскопист иногда достаточно точно определяет длину участка сужения.
Различная ступень сужения пространства Одди наблюдается у 70—90% больных. Определенную диагностическую роль играет задержка опорожнения контраста. При задержке более 45 мин можно сказать о стенозе или затянутом спазме зоны Одди. Рентгенологические симптомы недалёки к изложенным в разделе, озаряющем внутривенную холеграфию.
В заключительные годы развитие эндоскопической техники привело к творенью тонких холедохоскопов (см. выше), которые можно вводить через дуоденоскоп с боковой оптикой. Осмотр зоны пространства Одди резко повышает возможности распознавания папиллита.
УЗИ в распознавании этой хвори играет сравнительно незначительную роль, поскольку пока владеет малой способностью визуализировать терминальный отдел общего желчного протока и тем более великий дуоденальный сосочек. Возможности определения диаметра общего желчного протока часто представляются ограниченными. Основная ценность в проведении УЗИ связана с уточнением состояния головки поджелудочной железы и желчного пузыря.
Точные данные о состоянии этих органов очень главны при построении диагноза стенозирующего дуоденального папиллита.
Результаты КТ могут быть оценены примерно так же, как и УЗИ.
Таким образом, достаточно трудное распознавание хвори базируется на следующих клинико-лабораторных и инструментальных данных:
— патологические изменения великого дуоденального сосочка, выявляемые при эндоскопии;
— умеренное расширение общего желчного протока по данным внутривенной холеграфни (при неимении иных вероятных при-
чин для развития расширения, в первую очередь холедохеальных камней);
— повышение активности глутаматдегидрогеназы, аминотранс-фераз, амилазы в момент усиления недомогай в животе;
— задержка поступления радионуклида в двенадцатиперстную кишку при исполнении холесцинтиграфии;
— прямое выявление сужения при проведении эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии.
В близком будущем главнейшее значение приобретут результаты эндоскопической трансдуоденальной холедохоскопии.
Дифференциальная диагностика. В первую очередь следует решить вопрос о вероятном пребывании камней в общем желчном протоке (табл. 21). Результаты УЗИ и внутривенной холеграфии при выявлении камней в крупных желчных протоках часто оказываются недостаточно надежными, поэтому в сходственной ситуации необходимо проведение ЭРПХГ. Иногда, в случаях стойкой желтухи, приходится прибегать к чрескожной холангиографии.
Среди иных заболеваний общего желчного протока и прилегающих к нему органов с условно сходной симптоматикой сте-нозирующего дуоденального папиллита следует иметь в виду: 1) па-рафатеральный дивертикул; 2) индуративный панкреатит; 3) проксимально расположенные сужения общего желчного протока, в первую очередь в зоне впадения пузырного протока; 4) рак головки поджелудочной железы; 5) рак общего желчного протока; 6) первичный склерозирующий холангит.
Парафатеральный дивертикул надежнее выявляется при рентгенологическом исследовании, но главные клинические детали уточняются с подмогою прицельной эндоскопии. Мы наблюдали часто, что при первом эндоскопическом исследовании парафатеральный дивертикул не распознается. Но диагностические сомне-
ния оставались, выполнялась дуоденография, регистрировавшая наличие дивертикула. Далее следовала повторная прицельная эндоскопия, при проведении которой особое внимание уделялось именно парафатеральной области. Благодаря этому исследованию можно было получить очень полезные дополнительные характеристики дивертикула. Иногда у больных с недоверьем на стенозирующий дуоденальный папиллит великий дуоденальный сосочек обнаруживается в полости дивертикула. Ряд творцов считают, что в этих случаях нельзя проводить ни ЭРПХГ, ни папиллосфинктеротомию. Большинство исследователей, и мы в их числе, полагают, что, учитывая определенные предосторожности, можно исполнять и то, и другое.
Выявление индуративного (фиброзно-склеротиче-ского) панкреатита облегчается при использовании ЭРПХГ, т.е. в случаях, когда видны как крупные желчные протоки, так и великий панкреатический проток. Заключительный или его крупные ветви, как верховодило, оказываются деформированными — сужения чередуются с расширениями. На рентгенограммах часто видны кальцинаты. Серьезную помощь в уточнении состояния поджелудочной железы оказывают данные УЗИ и КТ. Амилазный тест у большинства больных фиброзно-склеротическим панкреатитом малоинформативен.
Проксимальные сужения протока чаще наблюдаются на границе общего печеночного и общего желчного протоков. Они достаточно часто носят травматический характер и наблюдаются после холе-цистэктомии. Причина заключена либо в прямом повреждении протока, либо в безуспешном использовании дренажей. Реже встречаются больные с синдромом Мирицци. В этих случаях патологический процесс в проксимальном отделе пузырного протока вызывает воспалительный стеноз общего печеночного протока. Нередко в этих случаях выше места сужения образуются камни. Обычно наблюдается сочетание таких симптомов, как боли и проявления холангита. Внутривенная холеграфия чаще не вносит полной ясности в диагностику проксимальных сужений; диагноз ставят лишь на основании результатов ЭРПХГ.
При раке головки поджелудочной железы чаще недомогай не возникает, и первым веским проявлением его оказывается желтуха, которая в большинстве случаев носит стойкий характер. Решающее значение в распознавании хвори приобретают данные УЗИ и КТ, неподражаемо если их результаты носят содружественный характер.
Рак общего желчного протока в заключительное время входит в обобщающее понятие холангиокарцинома. Таким образом, делается попытка объединить злокачественные опухоли.
1. Исходящие из мелких внутрипеченочных протоков (периферическая холангиокарцинома), которые по клинической картине сравнительно малюсенько отличаются от гепатоцеллюлярной карциномы.
2. Исходящие из общего печеночного протока, чаще из области развилки, которые означают как гилюсные холангиокарциномы, или бифуркационные опухоли Клатчкина. Эти опухоли обычно встречаются у больных ветше 60 лет, неподражаемо в областях, энде-
мичных по описторхозу, а также у тружеников авиационной, автомобильной и резиновой промышленности. Главные симптомы: хо~ лестатическая желтуха, протекающая с гепатомегалией. Предположение об опуходи Клатчкина подтверждают УЗИ, КТ и ЯМР. Точно локализуют карциному данные ЭРПХГ.
3. Интрамуральная карцинома общего желчного протока встречается редко и проявляет себя сначала неполной обтурационной желтухой, к которой вскоре приобщается холангит. Спустя месяцы желтуха становится полной. Нередко отмечается медлительное про-грессирование заболевания. Мы наблюдали больного, который прожил после наложения билидигестивного анастомоза 7 лет. Диагноз очень труден. Методов надежной регистрации достаточно равномерного по протяженности утолщения стенок общего желчного протока пока нет. Возможно, положение изменит применение холедохоскопии. В отдельных случаях подсобляют КТ и ЯМР. На операционном столе хирург также нередко испытывает великие затруднения и если не обнаруживает пораженного опухолью лимфатического узла, то может прикладывать билидигестивный анастомоз, не зная точно причины умеренного сужения общего желчного протока. Операционная холангиография дозволяет достаточно точно диагностировать бифуркационные опухоли Клатчкина, но интрамуральный рак общего желчного протока выявляется не всегда.
Как первичный, так и вторичный склерозирующий холангит отличителен обычно тем, что поражены внутрипеченочные и меньше — внепеченочные протоки, что регистрируется при ЭРПХГ в виде чередований сужений и расширений. В сомнительных случаях (а это посещает не так редко) ЭРПХГ приходится повторять, и второе прицельное исследование, как верховодило, дает определенный, почти однозначный результат.
Как видно, в дифференциальной диагностике основную роль играет ЭРПХГ в сочетании с УЗИ и КТ.
Клиническое значение стенозирующего дуоденального папил-лита. В большинстве случаев это заболевание находится как бы в тени иного заболевания, которое рассматривается как главное. В первую очередь таким главным заболеванием является холе-дохолитиаз, несколько реже — холецистолитиаз. Не так редко оказывается в тени стенозирующий дуоденальный папиллит хронического бескаменного холецистита и парафатерального дивертикула. До знаменитой ступени эти четыре разных заболевания соединяет малая эффективность лечения при наличии у больных также па-пиллита. Удаление камней из желчного пузыря и общего желчного протока, санация бескаменного холецистита и парафатерального дивертикула оказываются часто малоэффективными, т. е. не убавляют проявлений клинической симптоматики при терапевтическом игнорировании папиллита. Неподражаемо заметны такие огрехи у пациентов с желчнокаменной хворью. Удаление желчного пузыря, извлечение камней из общего желчного протока решают далеко не полностью проблему излечения такого больного, если не был диагностирован и санирован папиллит. Более чем у половины больных с постхолецистэктомическим синдромом симптоматика связана в главном или в веской ступени со стенозирующим дуоденальным папиллитом, который либо не был распознан, либо не был санирован в период проведения холецистэктомии. Из двух хворей, которыми страдал больной, холецистэктомия решила вопрос лишь с одной из них. Неудивительно, что после холецистэктомии нередко папиллит течет тяжелее, чем до операции. Перед плановой холе-цистэктомией опасность просмотра папиллита и холедохолитиаза делает необходимым исполнение дуоденоскопии и внутривенной холеграфии.
Лечение. Больные с наиболее тяжелыми формами стенозирую-щего дуоденального папиллита, протекающими с упорной болью, рвотой, повторной желтухой, похуданием, подлежат оперативному лечению. Как верховодило, им выполняется эндоскопическая папиллос-финктеротомия. Только в тех случаях, когда стеноз выходит за рамки пространства Одди, выполняется трансдуоденальная папил-лосфинктеротомия с пластикой.
При более легких формах назначают консервативную терапию, которая включает диету № 5, антацидную терапию — алмагель по 15 мл 3 раза в день после еды и на ночь, при неподражаемо упорных болях используют Нг-блокаторы (циметидин по 200 мг 3—4 раза в сутки или ранитидин по 150 мг 2 раза в сутки); холинолитическую терапию — атропин, платифиллин, метацин, аэрон, гастроцепин; антибактериальную терапию — ампиокс по 0,5—1 г 4 раза в сутки внутримышечно в течение 8—12 дней. В амбулаторных условиях используется доксициклин (вибрамицин) по 0,1 г (1—2 раза в день) в течение 12—15 дней.
В качестве варианта местной антибактериальной терапии, неподражаемо в случаях, протекающих с дуоденальной гипертензией, используется введение канамицина с подмогою дуоденального зонда; на курс 6—10 орошений повседневно либо, при затруднениях в проведении дуоденального зондирования, через день.
Эндоскопическая папиллосфинктеротомия неподражаемо показана при расширении общего желчного протока. Эффективность ее разна. Чаще болевой синдром убавляется, пропадают наиболее сильные боли. Рвота, как верховодило, прекращается. Желтуха не рецидивирует.
У больных с сохраненным желчным пузырем сразу же после вмешательства и в течение первого месяца сравнительно часто (до 10%) развивается острый холецистит. Эта закономерность как бы подчеркивает связь патологических процессов в области великого дуоденального сосочка и желчного пузыря.
В период ремиссии больным папиллитом рекомендуется особый режим жизни и кормления, который можно расценивать как поддерживающую терапию. Больным рекомендуются также повседневная ходьба не менее 5—6 км, утренняя гимнастика без прыжков и упражнений для брюшного пресса. Желанно плавание (в бассейне). Кормление не обязано быть избыточным, следует следить за стабильностью массы тела или необходимым снижением ее. Кормление обязано быть частым, не менее 4 раз в сутки. Рацион желательно
обогащать овощами и растительным маслом. Воспрещаются тугоплавкие жиры, холодные шипучие напитки, острые приправы, интенсивно жаренные блюда. Неподражаемо нежелательна обильная еда на ночь.
При маленьком усилении тупых недомогай в правом подреберье, тошноты, изжоги рекомендуется курс лечения желчегонными средствами {отвар бессмертника, раствор порошкообразной карловарской соли, ксилит), курс коротковолновой диатермии.