Глава 20. ДИСКИНЕЗИИ БИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ
Дискинезия (нарушение двигательной функции) применительно к билиарной системе — это несогласованное, чрезмерное или недостаточное сокращение желчного пузыря и сфинктеров Одди, Лют-кенса, Мирицци. В основе дискинезии внепеченочных желчных путей лежит нарушение взаимодействия иннервационной и пара-кринной систем, координирующих последовательность сокращения и расслабления желчного пузыря и системы сфинктеров. Дискинезия может возникнуть при неимении органических изменений желчного пузыря и внепеченочных желчных ходов. В таких случаях ее следует считать самостоятельной нозологической единицей. Дискинезия желчных путей может способствовать развитию воспалительного процесса, камнеобразованию, а также сопутствовать или быть одним из проявлений желчнокаменной хвори, воспалительных заболеваний желчных путей, их аномалий.
Между билиарной системой и иными органами пищеварения существуют многообразные анатомические, функциональные и гормональные связи. Они оказывают существенное воздействие на деятельность этой системы. Так, например, под воздействием механического раздражения интерорецепторов желудка в большинстве случаев наступает усиление желчеобразования и моторики желчных путей, а вследствие раздражения илеоцекальной зоны и прямой кишки наступает задержка желчеотделения в рефлекторной фазе. На этот процесс определенное воздействие оказывает правый диафрагмальный нерв; его раздражение снижает тонус сфинктера Одди.
Образование желчи в печени — процесс постоянный, а поступление ее в двенадцатиперстную кишку происходит главным образом во время пищеварения. Координация наполнения и опорожнения желчевыделительного аппарата исполняется благодаря сопряженным реципрокным отношениям между желчным пузырем и концевым отделом общего желчного протока. Желчный пузырь у человека в период пищеварения совершает энергичные ритмические и тонические сокращения. Выход желчи в кишку происходит при активном сокращении стенок желчного пузыря и одновременном расслаблении сфинктера Одди; расслабление пузыря сопровождается закрытием этого жома и прекращением желчевыделения. Двигательная функция желчного пузыря, желчевыводящих путей в веской ступени зависит от воздействия симпатического и парасимпатического компонентов вегетативной сердитой системы. Внепеченочные желчные пути иннервируются волокнами этих нервов. В окончательном эф-фекторном сплетении симпатические и парасимпатические элементы слиты друг с приятелем. Сердитые проводники к желчному пузырю отделяются от чревного сплетения и блуждающего нерва. В пече-ночно-дуоденальной вязке они образуют переднее и заднее печеночные сплетения. От переднего сплетения, иннервирующего печень и желчный пузырь, отступает внутренний нерв желчного пузыря. Заднее (правое) печеночное сплетение снабжает нервами желчный пузырь, желчные протоки и сфинктер Одди. Сердитые пучки подходят к этим органам по ходу печеночной и пузырной артерии. Сердитые волокна стенки желчного протока заканчиваются рецепторами не только в его слизистой оболочке, но и в стенке панкреатического протока. Узкая связь между сердитыми структурами обоих протоков имеет значение в регуляции поступления желчи и сока поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку.
Стенки желчных протоков пронизаны сердитыми пучками разной толщины. Более тонкие проходят между тяжами гладкой мускулатуры и в виде особых сплетений располагаются под прото-ковым эпителием. Часть сердитых волокон идет в сопровождении сосудов, питающих стенку протоков. Места пересечения сердитых стволиков, содержащие сердитые клетки, группируются в ганглии предпочтительно парасимпатической природы, так как на их клетках кончаются предузловые волокна блуждающего нерва. Они обеспечивают двигательную активность протоков, имеющих развитый мышечный слой и присущий им автоматизм. В слизистой оболочке желчного пузыря и желчных протоков у человека обнаружены разнородные чувствительные сердитые окончания и хеморецепторы. В толще гладкой мускулатуры пузыря находятся механорецепторы, сигнализирующие о ступени растяжения стенок органа.
Чувствительная иннервация желчного пузыря обеспечивается главным образом нейронами, находящимися в узловатых ганглиях блуждающего нерва и в грудных спинальных узлах. Их периферические волокна достигают стенок органа в составе блуждающего, чревного и отчасти дифрагмального нервов. Источником симпатической эфферентной иннервации желчного пузыря (его мускулатуры и сосудов) служат мотонейроны узлов чревного сплетения, звездчатых узлов и интрамуральных ганглиев. Двигательные волокна направляются к этому органу в составе печеночных сплетений и блуждающих нервов.
Важную роль в регуляции функций желчевыводящей системы играют гуморальные факторы, кишечные пептидные гормоны. В эксперименте на животных введение пилокарпина, ацетилхолина сходственно раздражению блуждающего нерва вызывает сокращение желчного пузыря; введение атропина, адреналина расслабляет его мускулатуру, снижает тонус пузыря. Раздражение -рецепторов стимулирует моторную функцию внепеченочных желчных протоков, усиливает их спазм, раздражение ^-рецепторов расслабляет желчные пути.
Моторная функция желчного пузыря регулируется разными нейропептидами: холецистокинин-панкреозимин вызывает сокращение желчного пузыря и выход желчи в двенадцатиперстную кищку; великие его дозы тормозят моторику желчного пузыря. Гастрин также владеет стимулирующим деяньем, но оно менее выражено, чем у холецистокинина. Оба гормона высвобождаются во время еды. Стимулирующий эффект отличителен также для секретина, глюка-гона. Нейротензин, вазоинтестинальный полипептид, энкефалины, ангиотензин тормозят сокращение желчного пузыря.
Дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей нередко является следствием и одним из клинических проявлений общего невроза. Дистония вегетативной сердитой системы, усиление или ослабление вагусных и симпатических импульсов могут нарушать согласованность сокращения мускулатуры желчного пузыря и расслабления тонуса сфинктеров Люткенса, Мирицци, Одди, вызывать задержку желчеотделения.
Частота разного типа расстройств сердитой системы при гастроэнтерологических заболеваниях сочиняет, по данным Н. В. Эль-штейн (1983), 3,2±7%. Представления о функциональных заболеваниях остаются в истинное время уделом клиницистов, тогда как патологи и философы считают принципиально невероятным существование как чисто функциональных, так и чисто органических изменений органов и систем. В теоретическом плане недопустимость разделения заболеваний на функциональные и органические не вызывает сомнений, но в клиническом аспекте сохранить представление о функциональных заболеваниях вообще, органов пищеварения в частности представляется вполне оправданным [Пеле-щук А. П. и др., 1985].
Этиология, патогенез. Дискинезию желчных путей как самостоятельное первичное заболевание следует отличать от вторичной, обусловленной органическими заболеваниями желчных путей, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы. По данным А. М. Ногаллера (1969), чистая форма дискинезии наблюдается в 12,5% всех заболеваний желчных путей. Психогенные факторы играют главную роль в генезе дискинезии желчных путей.
Дискинезией хворают предпочтительно женщины. Нередко отмечается связь с менструальным циклом, необыкновенно в период первого
появления менструации или в климактерический период, а также за 1—4 дня до менструации. Чаще хворают личика молодого возраста (20—40 лет), астенической конституции, пониженного кормленья [Пе-лещук А. П. и др., 1985].
Мышечная слабость желчных путей может носить конституциональный характер при несбалансированном кормлении, нарушении гормональных воздействий. Убавление выработки холицистокинина приводит к гипотонии желчного пузыря. Нарушение равновесия между продукцией секретина, соматостатина и иных нейропептидов оказывает определенное воздействие на сократительную функцию желчного пузыря и желчевыводящих путей. Снижению тонуса мускулатуры способствует также недостаточное образование тиреоидина, окситоцина, кортикостероидных и половых гормонов.
Нарушение функциональной деятельности желчного пузыря и желчевыводящих путей может быть проявлением аллергической реакции организма. Одной из причин функциональных нарушений этих органов являются интоксикации или воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта бактериальной или вирусной проироды, воздействующие на сердито-мышечный аппарат желчного пузыря и желчных протоков, вызывая повышенное раздражение интрамуральных парасимпатических сердитых узлов^ симпатических ганглиев и моторных сердитых окончаний сфинктеров Одди, Лют-кенса. Особое место среди причин дискинезии желчного пузыря и желчных путей занимает острый вирусный гепатит.
Болевой синдром при гиперкинетической форме дискинезии желчных путей является следствием внезапного повышения давления в желчном пузыре, который сокращается при неожиданно возникшей гипертонии Люткенса или Одди. Болевой синдром при гипокинезе обусловлен предпочтительным растяжением инфундибулярной доли желчного пузыря.
Вторичная дискинезия чаще всего обусловлена органическими заболеваниями желчных путей, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы. Однако некоторые органические заболевания протекают так малосимптомно, что вначале не распознаются или неверно трактуются как первичная дискинезия желчных путей. Необыкновенно трудно посещает отличить первичную дискинезию желчных путей от некоторых их аномалий (сифонопатия, перегиб желчного пузыря, врожденные загородки его и др.), а также от воспалительных процессов в них.
Классификация дискинезии. Дискинезия как главное мученье может выражаться функциональными расстройствами моторики желчного пузыря, желчных протоков и сфинктеров. Выделяют гиперкинетическую (гипертоническую), гипокинетическую (гипотоническую) и смешанную формы дискинезии желчных путей.
При гипертонической дискинезии выделяют варианты с гипертонией желчного пузыря или(и) пузырного протока и спазмом сфинктера Одди. При гипотонической дискинезии может быть гипотония пузыря или недостаточность сфинктера Одди.
Клиника. Клинические проявления непосредственно обусловлены
нарушениями двигательной функции желчевыводящих путей (так именуемые местные симптомы) и общими симптомами, чаще всего невротическими.
При гиперкинетической форме дискинезии желчных путей периодически возникает острая коликообразная, иногда сильная боль в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку, плечо, а иногда в левую половину грудной клетки, область сердца* Боль, как верховодило, возникает неожиданно, повторяется несколько раз в сутки, носит кратковременный характер, при этом не наблюдается повышения температуры тела, увеличения СОЭ, лейкоцитоза. Иногда приступы недомогай сопровождаются тошнотой, рвотой, нарушением функции кишечника. Нередко у таких больных возникают вазомоторный и нейровегетативный синдромы: потливость, тахикардия, гипотония, ощущение слабости, головная боль.
Возникновние приступа боли в правом подреберье обусловлено не только погрешностями в еде, но и психоэмоциональным напряжением. Многие больные отмечают повышенную раздражительность, нарушение сна, ощущение недомогай в области сердца, сердцебиение. Болевой синдром при гиперкинетической форме дискинезии желчных путей является следствием внезапного повышения давления в желчном пузыре, который сокращается также при неожиданно возникшей гипертонии сфинктера Люткенса или Одди.
При осмотре больных шкура не изменена; подкожный жировой слой выражен нормально, нередко даже увеличен. Пальпаторно иногда отмечается болезненность в области проекции желчного пузыря*. Могут быть положительными симптомы Василенко, Кера, Мерфи. Зоны кожной гиперестезии Захарьина—Геда в большинстве случаев отсутствуют.
При пальпации живота вне периода обострения отмечается незначительная болезненность в области желчного пузыря и в подложечной области. Болевые точки, отличительные для хронического холецистита, выражены нерезко или отсутствуют. Вероятны функциональные изменения иных органов пищеварения (пилороспазм, гипокинезия желудка, дуоденостаз, гипо- и гиперкинезия толстой кишки), сердечно-сосудистой и эндокринной систем. В межприступ-ный период иногда сохраняется чувство тяжести в правом подреберье или ощущение давления. Боли обычно усиливаются после острых, холодных блюд, при сотрясении тела, в период менструации.
Гипокинетическая дискииезия характеризуется постоянной тупой, ноющей болью в правом подреберье без четкой иррадиации. Чрезмерные эмоции, а иногда и прием пищи усиливают болевые ощущения и чувство распирания в правом подреберье. Больные часто жалуются на плохой аппетит, отрыжку, тошноту, горечь во рту, вздутие живота, запор (реже понос). При пальпации — маленькая болезненность в области желчного пузыря.
Гипокинетическая форма дискинезии желчных путей наблюдается чаще у лиц с господством тонуса симпатической доли вегетативной сердитой системы. Этому способствует выделение ан-тихолецистокинина, избыточное количество которого веско снижает образование холецистокинина в двенадцатиперстной кишке. Снижение его синтеза, являющегося холекинетическим агентом, еще более замедляет двигательную функцию желчного пузыря [Пе-лещук А. П. и др., 1985].
Дискинезия желчных путей может протекать и с менее выраженными клиническими симптомами, поэтому для их диагностики необходимо применять дополнительные методы исследования. Подсобляет диагностике многомоментное дуоденальное зондирование, которое дает возможность разграничить нарушение тонуса и сокра-тительно-эвакуаторной функции желчного пузыря, с одной стороны, и состояние сфинктерного аппарата внепеченочных желчных путей — с другой.
Многомоментное дуоденальное зондирование предложено уругвайскими исследователями в 1950 г. Исследование проводится утром натощак. Олива дуоденального зонда устанавливается под рентгенологическим контролем в нисходящей доли двенадцатиперстной кишки. Механическое раздражение двенадцатиперстной кишки способствует открытию сфинктера Одди и отделению ясно-желтой желчи из общего желчного протока и двенадцатиперстной кишки (холедохус-фаза). Количество выделяемой по зонду желчи измеряется и фиксируется на графике каждые 5 мин в течение всего исследования. В графике отмечают также реакцию больного во время исследования и характер выделения желчи (прерывистый, непрерывистый).
Исключить примесь желудочного сока к получаемому дуоденальному содержимому можно с поддержкою двойного гастродуоденального зонда. Через желудочный канал представляется вероятным аспи-рировать содержимое желудка.
После введения через зонд в двенадцатиперстную кишку первого раздражителя (40 мл 33% раствора магния сульфата, подогретого до 35—37°С) сфинктер Одди смыкается (фаза закрытого сфинктера Одди). Затем происходит рефлекторное открытие сфинктера Одди и выделение ясно-желтой желчи порции А. Открытие сфинктера Люткенса, находящегося в месте перехода шейки желчного пузыря в пузырный проток, характеризуется появлением темно-бурого или оливкового цвета вязкой пузырной желчи порции В.
Заканчивается зондирование открытием сфинктера Мирицци (расположенного в дистальной доли общего печеночного протока) и получением янтарно-желтой желчи порции С.
Для проверки состояния сократительно-эвакуаторной функции желчного пузыря в конце исследования через зонд вводят второй раздражитель (30 мл теплого оливкового масла или 50 мл 10% раствора сорбита; при неимении выделения желчи порции В вводят питуитрин подкожно или холецистокинин внутривенно). Введение оливкового масла или иного раздражителя вызывает повторное
сокращение желчного пузыря и выделение желчи порции В лишь в случае его гипотонии.
Таким образом, многомоментное дуоденальное зондирование дает возможность выделить 5 фаз.
Первая фаза, или холедохус-фаза, продолжается 10—15 мин, в течение которых изливается 15—20 мл содержимого общего желчного протока и двенадцатиперстной кишки.
Продолжительность второй фазы, или фазы закрытого сфинктера Одди, — от введения холецистокинетика до появления желчи — сочиняет 3—6 мин; в это время прекращается выделение желчи. Увеличение продолжительности фазы свидетельствует о спастическом состоянии сфинктера Одди,
Третья фаза, фаза выделения желчи порции А, продолжается 3—5 мин, в течение которых выделяется 3—5 мл ясно-бурой желчи; она начинается с момента открытия сфинктера Одди и до появления фазы выделения желчи порции В, т, е. кончается открытием сфинктера Люткенса. Скорость выделения желчи в течение холе-дохус-фазы и фазы А-желчи 1—2 мл/мин.
Четвертая фаза, пузырная фаза выделения желчи порции В, начинается с момента открытия сфинктера Люткенса и опорожнения желчного пузыря —=- появляется темно-оливковая порция В-желчи (кончается появлением янтарно-желтой С-желчи). Длительность пузырной фазы (рефлекс Мельтцера—Лайона) зависит от двигательной активности желчного пузыря, а количество получаемой желчи — от его тонуса. У здоровых людей получают 30—50 мл порции В~желчи, время ее выделения сочиняет 20—30 мин. Адекватный пузырный рефлекс после введения раствора сульфата магния возникает не во всех случаях. Хороший рефлекс, по данным А. М. Ногаллера, наблюдается в 34% случаев, а 60% он нечеткий, а в 7—9% — отсутствует. При неимении пузырного рефлекса повторное дуоденальное зондирование следует повторить; можно ввести еще 30 мл 33% раствора магния сульфата; вместо него можно ввести 30 мл подогретого до температуры 37—38°С оливкового или подсолнечного масла, чтобы получить уверенность в полном опорожнении желчного пузыря. Эти вещества как сильные холеки-нетики стимулируют секрецию холецистокинина, который более адекватно, чем магния сульфат, вызывает сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктера Одди.
Пятая фаза — печеночная, фаза С-желчи — от окончания выделения В-желчи продолжается обычно 10-—20 мин, в течение которой выделяется 10—30 мл янтарно-желтой желчи. .
Дуоденальное зондирование не обязано вызывать каких-либо болезненных ощущений. Боли на разных этапах зондирования указывают на патологические изменения в системе желчевыводящих путей. В зависимости от медли наступления подходящего рефлекса, продолжительности выделения желчи и его объема в ответ на раздражитель можно составить представление о ступени выраженности патологических изменений в системе желчевыводящих путей.
По данным А. М. Ногаллера, при дискинезии желчного пузыря нарушение латентного периода пузырного рефлекса (чаще замедление) выявляется у 35,2% больных, изменение объема желчного пузыря (чаще убавление) — у 57,7%, снижение тонуса пузыря — у 36%, повышение тонуса — у 27,4%, замедление моторно-эваку-аторной функции — у 45%, а ускорение — у 18,6%.
Подбирая подходящие стимуляторы желчеотделения в комбинации с препаратами миотропного деяния, можно добиться нормализации желчеотделения и возрождения утраченных рефлексов.
А. П. Пелещук и соавт. (1985) считают, что более четкую характеристику процесса желчевыделения можно получить при использовании метода математической обработки результатов много-моментного дуоденального зондирования. Математический анализ оценки процесса желчевыделения со специальными расчетами в условиях эксперимента и у больных приведен творцами в их монографии Функциональные заболевания пищеварительной системы (Киев, Здоров’я, 1985, с. 163—165). Поэтому считаем вероятным не приводить эти сведения и ограничиться ссылкой на монографию.
У больных гипокинетической (гипотонической) дискинезией желчного пузыря желчь выделяется с великими интервалами (нередко после повторного введения раздражителя), рефлекс Мельтцера — Лайона удлиняется до 60 мин и более. Количество желчи порции В достигает 100—150 мл. Зондирование у таких больных чаще всего приносит убавление боли в правом подреберье. Многие исследователи в заключительное десятилетие очень сдержанно расценивают методику многомоментного дуоденального зондирования.
Диагностика. Диагностика дискинезии желчных путей базиру ется на отличительной клинической картине, данных УЗИ, рентгенологического исследования желчных путей и желудочно-кишечного тракта, результатах фракционного дуоденального зондирования.
При проведении дифференциальной диагностики необходимо исключить органические заболевания желчных путей (холецистит, холангит, желчнокаменная хворь и др.), поражение печени, со-лярит, мезентериальный лимфаденит, при которых дискинезия желчных путей носит вторичный характер. Следует также отличать такие заболевания, как гастрит, дуоденит, язвенная хворь, колит, аппендицит и др., помня, что и при них по типу висцеро-висце-ральных рефлексов вероятно происхожденье дискинезии желчных путей.
Преобладание в клинической картине общеневротических симптомов с явлениями вегетативной дистонии, кратковременность болевого синдрома, неименье выраженной болезненности при пальпации области желчного пузыря вне периода обострения и зон кожной гиперестезии, обычно нормальная температура тела, неименье сдвигов в анализах крови — все это отличительно для функционального расстройства моторики желчевыделительной системы.
При гипертонической форме дискинезии желчевыделительной системы интенсивность приступа боли может симулировать пече-
ночную колику, однако отсутствует напряжение мышц живота, симптомы Василенко, Мерфи, Ортнера, Мюсси не выражены.
При гипотонической форме дискинезии клиническая картина большей долею характеризуется чувством тяжести, распирания в области правого подреберья. Больные предъявляют жалобы на запоры и диспепсию. Нередко удается прощупать желчный пузырь, Увеличение печени нехарактерно для дискинезии желчных путей.
Лабильность пузырного рефлекса, выделение увеличенного (при гипотонии) и уменьшенного (при гипертонии) количества желчи порции В, изменение ритма желчеоотделения — признаки, свойственные дискинезиям желчного пузыря и желчных протоков.
Исследование липидного комплекса желчи имеет определенное значение в дифференциальной диагностике. В состав липидного комплекса входят желчные кислоты, холестерин, билирубин, фос-фолипиды и маленькое количество белка. Липидный комплекс исполняет транспорт липидов из печени в тонкую кишку, а также обеспечивает коллоидную устойчивость желчи. Его определяют методом электрофореза на бумаге. У больных дискинезией без воспалительных изменений в желчевыводящих маршрутах часовой дебит желчных кислот сочиняет 400—600 мг. В норме содержание липидного комплекса в порции В-желчи одинаково 700—800 мг% (8 г/л), в С-желчи — 400—500 мг% (4—5 г/л). При хроническом холецистите, гепатите, желчнокаменной хвори происходит снижение часового дебита желчных кислот до 100 мг (1 г/л) и ниже, а липидного комплекса — до 100 мг% (1 г/л) и ниже (порции В и С).
Дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей может сопровождаться нарушением концентрационной функции пузыря, что затрудняет разделенье фазы А-желчи от пузырной В-желчи.
В сходственных случаях некоторое значение может иметь метод хроматического дуоденального зондирования, дозволяющий разграничить пузырную желчь от иных ее порций. За 14 ч до исследования (например, в 19 ч) больному дают принять внутрь 0,15 г метиле-нового синего (превосходнее в желатиновой капсуле). На следующий день в 9 ч утра вводят дуоденальный зонд. Принятый накануне мсти-леновый синий превращается в печени в бесцветное соединение, которое выделяется желчью, не меняя ее окраску. При попадании метиленового синего в желчный пузырь происходит ее окисление и возобновление первоначальной окраски. Так можно легко отграничить пузырную желчь, окрашенную в темно-синий цвет, от желчи порции А и порции С обычной окраски. Метод дозволяет более точно установить время появления пузырной желчи в ответ, на введение раздражителя, продолжительность ее отделения и общее количество.
Изменений периферической крови при первичной дискинезии обычно не происходит.
Результаты рентгенологического исследования показывают, что хорошо контрастированная тень желчного пузыря без изменения величины, формы и положения, лабильность указанных признаков при смене положения тела, ускорение или замедление темпа
опорожнения желчного пузыря и желчных протоков свидетельствуют о функциональном расстройстве желчевыделения.
У кровати больного не всегда легко установить природу желчной колики: является ли она проявлением первичной дискинезии или желчнокаменной хвори, хронического воспалительного процесса в желчном пузыре, желчных протоках, поджелудочной железе, области великого дуоденального сосочка и т. д.
Диагностика желчнокаменной хвори основана не только на клинических, но и на рентгенологических признаках, данных УЗИ желчного пузыря.
При диагностике дискинезии желчного пузыря, желчных путей необходимо исключить их аномалию (сифонопатия, перегиб пузыря, его загородки и др.), а также воспалительные процессы в них.
При аномалиях сифона желчного пузыря (острые углы между шейкой, воронкой, пузырным протоком, спиральные клапаны в загородке, обусловливающие штопорообразную извилистость и сужение их просвета) возникают приступы резких недомогай, однако при рентгенологическом и ультразвуковом исследованиях камни не выявляются; рентгенологически определяют удлинение и чрезмерную выраженность кривизны сифона, шаровидный желчный пузырь, который, как и при гипотонической дискинезии, недостаточно опорожняется после пробного завтрака.
Воспалительный процесс, локализующийся лишь в шейке желчного пузыря, пузырном или общем желчном протоке, ампуле, так же как и врожденные аномалии, распознать трудно, часто эти аномалии расцениваются как первичная дискинезия желчных путей. Конечный диагноз в таких случаях можно установить методом ex juwantibus.
Если курсовое лечение антибиотиками в сочетании с противовоспалительными средствами и дренированием желчных путей дало стойкий эффект, главным заболеванием следует считать воспалительный процесс желчевыводящих протоков, в первую очередь шеечный холецистит.
Не во всех случаях легко отграничить дискинезию от бескаменного холецистита, латентно протекающего хронического панкреатита, дуоденита.
При хроническом холецистите приступы недомогай в правом подреберье чаще всего возникают после нарушения диеты, интеркуррен-тных инфекций, физического напряжения.
При дискинезиях боль чаще всего появляется после волнения, сердитого переутомления, реже — от нарушения диеты. Боль переменчивая, незакономерная: то несколько раз в неделю, то длинно отсутствует, переменчивая. Острая боль продолжается от нескольких секунд до нескольких минут; периоды обострения недомогай не превышают более суток.
При хроническом холецистите боль в правом подреберье может длиться неделями и месяцами, чаще всего постоянная. Острая боль может беспокоить часами или минутами, иррадиировать под лопатку справа, сопровождаться ознобом (повышением температуры тела), тошнотой, горечью во рту, рвотой, иногда поносом.
При дискинезии ознобов не посещает, но возникает картина вегетативного криза: боль в области сердца, головная боль, онемение конечностей, потливость. Боль в правом подреберье чаще всего распространяется в подложечную область. При дискинезии боль может прекратиться самостоятельно или же при пользовании грелкой. При холецистите чаще всего облегчение наступает от спазмолитических средств.
При пальпации живота у больных холециститом выявляются болевые пальпаторные точки как в период обострения, так и вне его, выражены зоны гиперестезии.
При дискинезии во время приступа определяется болезненность в области проекции желчного пузыря, вне приступа — боль при пальпации отсутствует или слабо выражена.
При дифференциальной диагностике существенную помощь оказывают дополнительные методы исследования, в частности данные дуоденального зондирования (см. выше).
При холецистографии признаком холецистита является ослабление тени желчного пузыря в результате нарушения концентрационной функции, его деформация, изменение опорожнения. В выраженных случаях регистрируются такие симптомы, как неименье слоистости желчи и краевых теневых полосок, прыткое опускание контрастированной желчи в дистальный отдел пузыря.
При дискинезии тень желчного пузыря интенсивная. Форма, положение и опорожнение меняются при разных формах дискинезии.
УЗИ желчного пузыря дозволяет определить не только форму, размеры, но и состояние внешних и внутренних контуров, толщину и структуру стенок, дополнительные включения в его полости, сократительную способность. УЗИ желчного пузыря и желчевыво-дящих путей имеет главное значение в дифференциальной диагностике первичной дискинезии желчного пузыря (см. главу 19).
Дифференциальная диагностика дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих протоков от дуоденита основывается на дополнительных методах исследования, так как больница хронического дуоденита не имеет закономерных признаков: боли нечетко локализованы, отчетливой периодичности их не наблюдается, могут ирра-диировать за грудину, по ходу реберных дуг. Иногда жалобы больных такие же, как при гастрите или хроническом холецистите.
При пальпации живота может быть болезненность в пилородуо-денальной зоне. При дуоденальном зондировании максимальные изменения выявляются в желчи порции А; из-за увеличения количества слизи желчь мутная, вязкая. При микроскопическом исследовании обнаруживают много спущенных эпителиальных клеток, эритроцитов, великое количество лейкоцитов в хлопьях слизи.
Хронический дуоденит характеризуется нарушениями моторной функции двенадцатиперстной кишки и рельефа слизистой оболочки. Рентгенологически часто наблюдают раздраженную луковицу, ускоренное продвижение контрастной массы по двенадцатиперстной кишке, сочетающееся с задержкой ее перед спастически сокращенными участками, которые чередуются с атоническими.
Эндоскопическое исследование с прицельной биопсией расширяет возможность отличить функциональные нарушения двенадцатиперстной кишки от воспалительных изменений.
Диагностика хронического панкреатита базируется на определении характера недомогай, данных рентгенологических и ультразвуковых исследований, показателях наружней секреции поджелудочной железы, определении активности амилазы в крови и моче и иных ферментов, результатах копрологических исследований.
Лечение и профилактика. Дискинезия желчных путей требует систематического лечения. Общий принцип лечения состоит в у луч шении нейрогуморальных регуляторных механизмов желчевыделс-ния, устранении дистонии вегетативной сердитой системы и патологических рефлексов на мышцы желчного пузыря, желчных протоков и сфинктеров. По возможности следует выявить в каждом случае главные этиологические и патогенетические факторы, чтобы активно воздействовать на них. В частности, устранение и лечение невротических и диэнцефальных расстройств, борьба с инфекцией, неполноценным и нерегулярным кормлением, с заболеваниями пищеварительной системы, гормональными расстройствами и т. д.
Для убавленья невротических и диэнцефальных расстройств необходимо создать благосклонные условия труда и быта, устранить конфликтные ситуации. Для нормализации функционального состояния центральной сердитой системы показано применение в одних случаях седативных средств, в иных — тонизирующих.
При явлениях кардиалгии полезно применять валокордин, корвалол или кардиовален по 15—20 капель 2—3 раза в день в интервалах между приемом пищи. Больным с мигренью, головной болью или иными церебральными невротическими симптомами можно советовать анальгин, реже спазмовералгин или баралгин. Хороший эффект могут оказать транквилизаторы: элениум (напотон) по 5 мг 3—4 раза в день, седуксен (диазепам, реланиум) по 5 мг 1—2 раза в день, феназепам, нозепам (тазепам), мезапам (рудотель) по 5 мг 2—3 раза в день. Мышечно-расслабляющий эффект этих транквилизаторов обусловлен их воздействием на центральную сердитую систему, а миорелаксация — тормозящим воздействием на полисинаг!-тические спинальные рефлексы. Транквилизаторы нельзя назначать во время работы личикам, от которых требуется прыткая психическая и двигательная реакция (автоводители, операторы, и др.). Дозу и продолжительность лечения устанавливают индивидуально, так как вероятно побочное деянье (сонливость, диспепсия, происхожденье психической зависимости). В некоторых случаях можно прибегать к назначению малых транквилизаторов, которые оказывают меньшее общее угнетающее деянье и в терапевтических порциях не вызывают выраженной миорелаксации (триоксазин по 0,3 г 3—4 раза в день, оксилидин по 20 мг 3—4 раза в день, грандаксин по 50 мг 1—3 раза в день).
Седативные средства как самостоятельные лекарства неээфек-тивны при лечении больных дискинезией желчевыводящих путей (беллоид, беллатаминал, корвалол, препараты валерианы, бромкам-
фора, настой травы пустырника и др.), но они могут усилить деянье усыпительных, нейротропных успокаивающих препаратов.
Большое внимание следует уделить нормализации сна. Для этого назначают в маленьких и средних порциях амитал-натрия (барбамил) или этаминал-натрия (нембутал) по 0,05—0,1 г перед ночным сном. Для пролонгирования сна можно назначить фенобарбитал (люминал) 0,1 г 1 раз (запить теплой водой).
С успехом можно врачевать электросном в послеобеденное время в течение 30—40 мин. Это способствует улучшению ночного сна.
При гипотоническом состоянии желчного пузыря рекомендуются препараты, оказывающие тонизирующее деянье: настойки элеутерококка, пантокрина, стрихнина, препараты мышьяка. При явлениях гипертонии желчного пузыря и сфинктеров желчных протоков показано применение препаратов предпочтительно миотропного спазмолитического деяния: папаверин, но-шпа, нитриты (нитронг и др.), галидор, ганглерон, платифиллин, эуфиллин.
Больным гипокинетически-гипотонической формой дискинезии желчного пузыря назначают диету с достаточным количеством желчегонных продуктов. Принимать еду следует не менее 5 раз в сутки, так как дробное кормленье является наихорошим стимулятором желчеотделения. Заключительный прием пищи — за 3—4 ч до ночного сна. В основу берутся диеты № 5, № 15 (по Певзнеру). Однако при гипотонии желчного пузыря рекомендуется употреблять в веском количестве растительные масла (1—2 столовые ложки 3—4 раза в день перед пищей), сметану, сливки, яйца (по 1—2 штуки в день, превосходнее всмятку), плоды, овощи, ржаной хлеб и иные продукты, способствующие опорожнению кишечника, что рефлек-торно стимулирует и эвакуацию желчи из желчного пузыря.
При гипокинетической дискинезии желчного пузыря и желчных протоков назначают диету, обогащенную солями магния, грубой растительной клетчаткой (отруби, гречневая каша, морковь, творог, капуста, помидоры, яблоки, мясо, отвар шиповника). Необходимо не реже одного раза в неделю проводить слепые тюбажи. Желанно 1 раз в 2—3 нед проводить дуоденальное зондирование (при хорошей его переносимости).
Целесообразно применять средства, способствующие выделению желчи из желчного пузыря в кишечник (Cholagoga, или Cholekinetica). Большинство желчегонных средств оказывает сочетанное деянье, усиливая секрецию желчи и облегчая ее поступление в кишечник. Некоторые препараты оказывают противовоспалительное (цик-валон) и антибактериальное (никодин) деянье.
Многие холсрстики содержат желчные кислоты: аллохол, нежен-зим, хологон или кислота дегидрохолевая, дехолин, лиобил. Иные относятся к синтетическому ряду: никодин, оксафенамид, циквалон. Подлинные холеретики улучшают как секреторные, так и фильтрационные процессы желчеобразования. Они увеличивают содержание в желчи холатов, повышая холатохолестериновый к