ГЛАВА 196. ГИПЕРТЕНЗИЯ СОСУДИСТОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Гордон X. Уилльямс, Евгений Браунвальд (Gordon H. Williams, Eugene Braunwald)

Повышенное артериальное давление представляет собой, вероятно, наиболее главную проблему для общественного здравоохранения в развитых странах. Артериальная гипертензия широко распространена среди народонаселенья, протекает практически бессимптомно, легко диагностируется и обычно хорошо поддается коррекции, но часто сопровождается потенциальной опасностью для жизни боль­ного, если остается без внимания. В результате проведения широких просвети­тельных программ в конце 60—70-х годов, в которых участвовали как приватные, так и государственные организации, число недиагностированных случаев забо­левания, а следовательно, и пациентов, не получавших лечения, веско уменьшилось. Именно этот факт может быть наиболее вероятной причиной сни­жения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, наблюдавшихся на про­тяжении заключительных 15 лет (гл. 195). Несмотря на то что наше понимание пато­физиологии повышения артериального давления веско углубилось, в 90— 95 % случаев этиология его остается безызвестной, а следовательно, потенциаль­ная профилактика и лечение больных — невозможными.

Определение

Поскольку нельзя провести четкой границы между нормальным и повышен­ным артериальным давлением, были установлены искусственные нормативы, позволившие идентифицировать лиц с высоким риском развития каких-либо нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы и/или тех, у кого можно ждать наивеличайшего эффекта от медикаментозной терапии. Эти нормативы обязаны учитывать не только уровни диастолического, но также и систоли­ческого давления, возраст, пол и расу пациента. Например, достоверного сни­жения заболеваемости и смертности при адекватной терапии можно ждать у больных, диастолическое давление у которых выше 90 мм рт. ст. Именно таких пациентов с артериальной гипертензией следует осматривать как потенциаль­ных кандидатов для медикаментозной терапии.

Величины систолического давления также играют главную роль при определении воздействия артериального давления на заболеваемость в результа­те нарушения сердечно-сосудистой деятельности. Смертность в результате этого у мужчин с нормальным уровнем диастолического давления, т. е. менее 82 мм рт. ст., но высоким систолическим давлением, т. е. более 158 мм рт. ст., в 2,5 раза выше, чем у больных с подобными уровнями диастолического давления и нормальными величинами систолического, не превышающими 130 мм рт. ст. Иными главными факторами, определяющими распространение заболеваемости в результате нарушения сердечно-сосудистой деятельности у лиц с повышенным артериальным давлением, являются возраст, раса и пол. Уста­новлено, что наиболее неблагоприятно артериальная гипертензия протекает у молодых мужчин негроидной расы.

При недоверии на артериальную гипертензию, артериальное давление следует измерять в ходе двух разных обследований. Для взрослых людей нормальным считается диастолическое давление, не превышающее 85 мм рт. ст.; величины диастолического давления в пределах 85—89 мм рт. ст. рас­сматриваются как верхняя граница нормы; величины 90—104 мм рт. ст. — мягкая гипертензия; 105—114 мм рт. ст.—умеренная гипертензия; при диастолическом давлении 115 мм рт. ст. и выше разговаривают о тяжелой гипертензии. При диастоли­ческом давлении ниже 90 мм рт. ст. и систолическом — ниже 140 мм рт. ст. разговаривают о нормальном артериальном давлении; при систолическом давлении в пределах 140—159 мм рт.ст.—о пограничной систолической гипертензии; систолическое давление 160 мм рт. ст. и выше свидетельствует об изолированной систолической гипертензии.

Колебания артериального давления происходят у большинства людей неза­висимо от того, нормальное оно или повышенное. Для больных, страдающих лабильной гипертензией, отличительна умеренная, часто возникающая и легко купируемая гипертензия. Их нередко разглядывают как больных с пограничной артериальной гипертензией.

Стойкая артериальная гипертензия может трансформироваться в быстро­текущую или вступить в злокачественную фазу. И желая у больных со злока­чественной гипертензией уровни артериального давления часто пре­вышают 200/140 мм рт. ст., критериями, дозволяющими разговаривать о злокачествен­ном характере заболевания, являются прежде всего отек соска зрительного нер­ва, что обычно сопровождается кровоизлиянием в сетчатку и появлением экссу­дата, а не безусловные величины артериального давления. Ускоренное прогрес­сирование артериальной гипертензии значит прыткое повышение артериального давления по сопоставлению с предшествующими значениями на протяжении непро­должительного периода медли, сопровождающееся изменениями сосудов глаз­ного дна, но без отека соска зрительного нерва.

Распространение.Распространение артериальной гипертензии зависит от расового состава изучаемой популяции и критериев, положенных в основу опре­деления данного состояния. Среди представителей европеоидной расы, участво­вавших во Фремингамском исследовании, предположительно у 20 % всех обследо­ванных артериальное давление было выше 160/95 мм рт. ст., в то время как почти у 50 % всех обследованных лиц — выше 140/90 мм рт. ст. Еще чаще арте­риальную гипертензию выявляли у представителей национальных меньшинств.

Этиология

В большинстве случаев причина повышения артериального давления остает­ся безызвестной. Распространение разных форм вторичной гипертензии зависит от необыкновенностей изучаемой популяции и от ступени повышения артериального давления. В истиннее время нет данных, на основании которых можно было бы определить частоту развития вторичной гипертензии в общей популяции, желая имеются известия о том, что у мужчин среднего возраста она сочиняет 6 %. С иной стороны, в специализированных центрах, где пациенты подвергаются многостороннему обследованию, частота выявления артериальной гипертензии до­стигает 35 %. Этиологическая классификация артериальной гипертензии пред­ставлена в табл. 196-1, а условная распространенность—в табл. 196-2.

Гипертоническая хворь.Если у пациентов имеется артериальная гипертен­зия, появившаяся без видимых причин, то разговаривают о первичной, эссен­циальной, или идиопатической, гипертонии, нарекаемой также гипертонической хворью. Без сомнения, трудности в раскрытии механизмов, ответственных за развитие гипертензии у этих пациентов, могут быть обусловлены многообразием систем, вовлеченных в регуляцию арте­риального давления: периферическая и/или центральная адренергическая, почки, гормональная и сосудистая система. Кроме того, все они вступают в трудные взаимоотношения. У пациентов с гипертонической хворью были выявлены на­рушения, каждое из которых может рассматриваться как причина повышения артериального давления. В то же время остается мрачным, являются ли эти на­рушения первичными или вторичными, разными симптомами одного патологи­ческого процесса или отражением разных заболеваний. Тем не менее накапливае­мые данные свидетельствуют в выгоду заключительней гипотезы. Так, пневмония может быть вызвана целым рядом инфекционных агентов, желая наблюдаемая при этом клиническая картина может быть сходной во всех случаях. Гипертоническая хворь также может быть следствием разных причин. В результате этого разли­чия между первичной и вторичной артериальной гипертензией постепенно сти­раются, изменяется и подход к диагностике и лечению больных с артериальной гипертензией. В качестве образца симптоматической гипертензии, вторичной формы артериальной гипертензии, рассматриваются случаи, при которых имеется специфическое поражение внутренних органов, ответственные за повышение ар­териального давления. Против, при наличии генерализованных или функцио­нальных нарушений, вызывающих повышение артериального давления, разговаривают о гипертонической хвори.

Наследственные факторы. В течение длинного медли считалось, что генетические факторы играют главную роль в генезе артериальной гипер­тензии. Подтверждение этой точки зрения можно обнаружить как в эксперимен­тальных, так и в клинических популяционных исследованиях. Один из подходов содержится в изучении корреляции артериального давления в пределах одной семьи. При этом минимальная величина генетического фактора может быть вы­ражена в виде коэффициента корреляции, значение которого сочиняет около 0,2. Однако вариабельность величины этого генетического фактора в разных исследованиях неодинакова, что излишний раз подчеркивает разную природу гипертонической хвори у человека. Кроме того, концепция о вероятном много­факторном наследовании также подтверждается многочисленными исследо­ваниями.

Факторы окружающей среды. На развитие артериальной гипер­тензии специфическое воздействие оказывают также факторы окружающей среды, включая потребление соли, ожирение, характер профессии, размеры семьи и ску­ченность проживания. Было показано, что в наиболее развитых странах роль этих факторов в генезе повышения артериального давления с возрастом увеличи­вается, а в условно слаборазвитых странах по мере старения человека арте­риальное давление у него имеет тенденцию к понижению.

Таблица196-1. Этиологическая классификация артериальной гипертензии

I. Систолическая гипертензия с широким пульсовым давлением А. Снижение податливости аорты (артериосклероз) Б. Увеличение ударного объема

Недостаточность клапана аорты

Тиреотоксикоз

Гиперкинетический синдром сердца

Лихорадка

Артериовенозный свищ

Незарастание артериального протока

II. Систолическая и диастолическая гипертензия (повышение периферического сосудистого противодействия) А. Поражение почек

Хронический пиелонефрит

Острый и хронический гломерулонефрит

Поликистоз почки

Стеноз сосудов почки или инфаркт почки

Другие тяжелые поражения почек (артериолярный нефросклероз, диабе­тическая нефропатия и т. д.)

Ренинпродуцирующие опухоли Б. Нарушения эндокринной системы

Пероральные противозачаточные средства

Гиперфункция кожуры надпочечников

Болезнь Кушинга

Первичный гиперальдостеронизм

Врожденные или потомственные адреногенитальные синдромы (дефекты

17и-гидроксилазы и 11b-гидроксилазы)

Феохромоцитома

Микседема

Акромегалия В. Нейрогенной этиологии

Психогенная

Гипоталамический синдром

Семейная вегетативная дисфункция (синдром Райли—Дея)

Полиомиелит (бульбарный)

Полиневрит (острая порфирия, отравление оловом)

Повышение внутричерепного давления (острое)

Рассечение спинного мозга (острое) Г. Разной этиологии

Коарктация аорты

Увеличение внутрисосудистого объема крови (избыточное переливание жидкости, подлинная полицитемия)

Узелковый полиартериит

Гиперкальциемия Д. Безызвестной этиологии

Гипертоническая хворь (более 90 % всех случаев артериальной гипер­тензии)

Токсикоз при беременности

Острая перемежающаяся порфирия

Роль поваренной соли в развитии гипертензии. Потреб­ление соли является фактором, привлекшим наиболее пристальное внимание ис­следователей в связи с вопросом о развитии гипертензии у человека. Изучение его показало вескую гетерогенность природы гипертонической хвори. Так, только предположительно у 60 % больных артериальное давление оказалось определенным образом взаимосвязанным с количеством употребляемой поваренной соли.

Таблица196-2. Распространение разных форм артериальной гипертензии в общей популяции и в специализированных регионарных клиниках

Приведенные данные базируются на анализе данных литературы.

Этиологическая основа специфической чувствительности к поваренной соли разна при первичном альдостеронизме, двустороннем стенозе почечной арте­рии, поражении паренхимы почек или гипертонической хвори с низким содер­жанием ренина, которая встречается предположительно у 50 % всех пациентов. В остальных случаях патофизиологические механизмы остаются мрачными. Одна­ко в заключительные годы установлена роль таких факторов, как хлориды, кальций, генерализованные дефекты клеточной мембраны и «немодуляция».

В большинстве исследований, посвященных роли поваренной соли в разви­тии артериальной гипертензии, было показано, что центральную роль в этом процессе играет ион Na. Однако некоторые исследователи высказали предполо­жение о том, что участие иона С1 может иметь при этом не меньшее значение. Данное предположение основано на наблюдениях за животными с артериальной гипертензией, чувствительной к поваренной соли. Эти животные находились на диете, содержащей поваренную соль без хлорида. При этом у них не наблюдали повышения артериального давления. Также обсуждается участие ионов Са²⁺ в патогенезе некоторых форм гипертонической хвори. Было установлено, что низкое потребление кальция сопровождается повышением артериального дав­ления. У некоторых больных с артериальной гипертензией было обнаружено повышение уровней кальция в цитозоле лейкоцитов. Оказалось также, что блокаторы кальциевых каналов являются эффективными антигипертензивными сред­ствами. В некоторых исследованиях обращали внимание на вероятную связь между формами артериальной гипертензии, чувствительной к поваренной соли, и кальцием. Было высказано предположение о том, что при солевой нагрузке на фоне нарушения экскреторной способности почек может развиться вторичное повышение циркулирующих уровней натрийуретических факторов. Один из них, так нарекаемый дигиталисоподобный натрийуретический фактор, подавляет чув­ствительную к оуабаину натрий-калиевую АТФазу, приводя к накоплению ионов Са²⁺ внутри клетки и повышению активности гладких мышц сосудистой стенки.

Третьим вероятным механизмом, поясняющим развитие чувствительной к поваренной соли артериальной гипертензии, служит генерализованный мем­бранный дефект. Данные, подтверждающие эту догадку, получены главным образом при изучении циркулирующих элементов крови, в частности эритроцитов с нарушением транспорта ионов натрия через клеточную мембрану. Поскольку имеются известия об одновременном повышении и понижении активности раз­личных транспортных систем, видимо, одни из них являются первичным, а дру­гие — вторичными изменениями. Было высказано предположение, что эти на­рушения отражают повреждения клеточных мембран многих, а вероятно и всех клеток организма, в частности гладких мышечных клеток сосудистой стенки.

Этот дефект сопровождается патологическим накоплением кальция в гладких мышцах сосудов, вызывая повышение реактивности сосудов в ответ на введение вазоконстрикторных препаратов. На основании результатов исследований с ис­пользованием эритроцитов было высказано предположение о том, что такой дефект имеет место у 35—50 % всех пациентов с гипертонической хворью. По воззрению иных творцов, нарушение транспорта ионов натрия в эритроцитах не является фиксированным изъяном и может корригироваться или усугубляться под воздействием факторов окружающей среды. Механизмы, лежащие в основе чув­ствительности некоторых пациентов к поваренной соли, могут быть связаны так­же с неспособностью почек выводить ионы Na из организма в необходимом объе­ме, что можно осматривать как вторичное изменение, возникающее в ответ на нарушение регуляции кровообращения в почках и секреции альдостерона при поступлении ионов Na в организм. Поступление ионов Na в организм в нормаль­ных условиях служит фактором, модулирующим сосудистый ответ почек и над­почечников на воздействие ангиотензина II. При ограничении потребления натрия с едой надпочечниковые реакции активизируются, а реакции сосудов почек ослабляются. Избыточное поступление ионов Na оказывает противоположный эффект. В этой подгруппе больных сходственные функциональные модуляции не происходят, в результате чего для описания пациентов, у которых экскреция нат­рия в ответ на его поступление в великом количестве отсутствует, стали поль­зоваться термином «немодуляторы», т. е. не способные к модуляции.

Конечным этапом, общим для всех перечисленных гипотез, является повы­шение содержания ионов Ca²⁺ в цитозоле, что приводит к росту сосудистой реак­тивности. Однако, как было сказано выше, к усиленному накоплению кальция могут привести разные механизмы.

Факторы, изменяющие течение гипертонической бо­лезни. Прогноз хвори может меняться в зависимости от таких факторов, как возраст, раса, пол, масса тела, курение, уровни холестерина в сыворотке крови, толерантность к глюкозе, активность ренина. Чем в более раннем возрасте впервые отмечается повышение артериального давления, тем менее продолжи­тельна будет жизнь больного, если своевременно не начать лечение. В Соеди­ненных Штатах артериальная гипертензия в 2 раза чаще встречается у предста­вителей негроидной расы, проживающих в городах, чем у лиц европеоидного происхождения, а осложнения, связанные с гипертензией, регистрируются у них в 4 раза чаще, чем у заключительных. Самостоятельно от возраста и расы течение арте­риальной гипертензии у женщин более благосклонно, чем у мужчин. В то же время риск развития сердечно-сосудистых осложнений у женщин, страдающих артериальной гипертензией, также высок по сопоставлению с женщинами, имеющими нормальное артериальное давление, как и у мужчин, страдающих или не стра­дающих гипертензией. Неизменным спутником артериальной гипертензии являет­ся прыткое развитие атеросклероза. Таким образом, нет ничего изумительного в том, что такие самостоятельные факторы риска развития атеросклероза, как высокие уровни холестерина в сыворотке крови, нарушение толерантности к углеводам и/или табакокурение, достоверно усиливают воздействие артериальной гипертензии на уровне смертности самостоятельно от возраста, пола и расы (гл. 195). Также нет сомнений в том, что существует положительная корреляция между ожирением и повышенным артериальным давлением. Увеличение массы тела сопровождается повышением артериального давления у лиц с исходно нормальными его величи­нами. В свою очередь снижение массы тела у больных с исходной артериальной гипертензией и ожирением сопровождается нормализацией заключительного. Если нормализация артериального давления достигнута с подмогою лечебных средств, то и для поддержания его в пределах физиологических норм в дальней­шем необходимо интенсивное лечение. Однако нет убедительных данных в выгоду того, что ожирение отрицательно влияет на связанную с артериальной гипертен­зией смертность. Некоторые творцы извещали также, что активность ренина плазмы влияет и коррелирует с развитием сердечно-сосудистых осложнений у больных с артериальной гипертензией.

Естественное течение гипертонической хвори. По­скольку гипертоническая хворь представляет собой гетерогенное расстройство, то, помимо величины артериального давления, ее течение могут изменять и иные показатели. Так, вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений при каком-либо уровне артериального давления может колебаться в 20 раз в зависи­мости от наличия или неименья факторов риска (табл. 196-3). Несмотря .на имеющиеся исключения, в большинстве случаев при неоказании лечения у взрослых лиц, страдающих гипертонической хворью, артериальное давление со вре­менем повышается. Более того, статистические данные и наблюдения, сделанные в эпоху неименья эффективных гипотензивных средств, свидетельствуют о том, что артериальная гипертензия укорачивает жизнь больного в среднем на 10— 20 лет, что обусловлено ускорением атеросклеротического процесса. При этом ступень ускорения зависит от тяжести артериальной гипертензии. Даже у пациен­тов с условно мягким течением заболевания, т. е. без признаков поражения внутренних органов, при неименьи лечения в течение 7—10 лет веско повышается риск развития осложнений. Предположительно у 30 % больных появ­ляются осложнения атеросклероза, а более чем у 50 % в результате гипертензии патологический процесс распространяется и на внутренние органы. Образцами этого служат кардиомегалия, застойная сердечная недостаточность, ретинопатия, нарушение мозгового кровообращения и/или почечная недостаточность. Таким образом, при неименьи лечения даже мягкие формы артериальной гипертензии представляют собой потенциальную опасность для жизни больного.

Таблица196-3. Факторы, обусловливающие неблагоприятный прогноз при артериальной гипертензии

Принадлежность к негроидной расе

Появление гипертонии в молодом возрасте

Пол (мужчины более подвержены заболеванию)

Длительное повышение диастолического артериального давления до величин, превышающих 115 мм рт. ст.

Табакокурение

Сахарный диабет

Гиперхолестеринемия

Ожирение

Поражение внутренних органов

1. Поражение сердца

Расширение полостей сердца

Ишемия и напряжение миокарда левого желудочка

Инфаркт миокарда

Застойная сердечная недостаточность

2. Поражение глаз

Ретинальный экссудат и кровоизлияния Отек диска зрительного нерва

3. Нарушение функции почек

4. Нарушение мозгового кровообращения Артериальная гипертензия с высоким содержанием ренина

Симптоматическая гипертензия (вторичная артериальная гипертензия)

Как было отмечено ранее, лишь у незначительной доли лиц с повышенным артериальным давлением можно установить специфическую причину этого, что в веской ступени затрудняет лечение сходственных больных, так как 1) устра­нение причины уже само по себе может привести к нормализации артериального давления; 2) изучение вторичных форм артериальной гипертензии может позво­лить понять этиологию гипертонической хвори. Почти все вторичные формы артериальной гипертензии связаны с нарушением секреции гормонов и/или функ­ции почек. Они досконально обсуждаются в иных главах.

Почечная гипертензия (см. также гл. 227). Артериальная гипертензия, вы­званная нарушением функции почек, является результатом либо 1) изменения почечной регуляции баланса ионов натрия и жидкости, что приводит к увеличе­нию циркулирующего объема жидкости, либо 2) изменения почечной секреции вазоактивных веществ, вследствие чего возникают системные или локальные колебания артериолярного тонуса. К главным вариантам почечной гипертензии относятся вазоренальная гипертензия, включая преэклампсию и эклампсию, и паренхиматозная гипертензия. Разъяснение происхожденья почечной сосудистой гипертензии предельно простое: снижение перфузии почечной ткани вследствие стеноза главный почечной артерии или ее ветвей активирует систему ренин—ангиотензин (гл. 325). Циркулирующий в крови ангиотензин II вызывает повышение артериального давления вследствие прямого вазоконстрикторного деянья, стимуляции секреции альдостерона с последующей задержкой в орга­низме ионов Na (гл. 29) и/или стимуляции адренергической сердитой системы. При рутинном обследовании высокую активность ренина в плазме периферическо­го кровеносного русла можно обнаружить лишь у 50 % больных с вазоренальной гипертензией. В то же время, если значения активности ренина соотнести, с пока­зателем баланса натрия, необычно высокие величины будут выявлены у значи­тельно большего числа обследуемых. Использование конкурентного антагониста ангиотензина, саралазина (1-сар, 8-алаангиотензин II) позволило глубже понять роль ангиотензина в генезе артериальной гипертензии при этом заболевании. Практически у всех больных с хирургически корригируемым процессом и огра­ниченным содержанием натрия и воды в организме отмечено снижение артериаль­ного давления в ответ на применение данного препарата.

Активация системы ренин—ангиотензин также рассматривалась в качестве вероятного разъясненья развития артериальной гипертензии при остром и хрони­ческом поражении паренхимы почек. При такой постановке вопроса единственным различием между вазоренальной и паренхиматозной гипертензией является тот факт, что в заключительном случае перфузия почечной ткани снижается вследствие воспалительных и фиброзных изменений множества мелких сосудов почек. Однако между этими двумя состояниями существует достаточно различий, позволяю­щих предположить существование и иных механизмов повышения давления при паренхиматозном поражении почек: 1) активность ренина плазмы в перифери­ческом русле кровообращения повышается веско реже при паренхиматоз­ной, чем при вазоренальной, гипертензии; 2) считается, что сердечный выброс при паренхиматозной гипертензии остается в пределах нормы (при неименьи уремии и анемии), но немножко повышен в случае вазоренальной гипертензии; 3) циркуляторные реакции на наклон вперед и исполнение пробы Вальсальвы более выражены при вазоренальной гипертензии; 4) отмечена тенденция к увели­чению объема циркулирующей крови у больных с тяжелым паренхиматозным поражением почек и к убавлению объема циркулирующей крови у больных с вазоренальной гипертензией. Альтернативное разъяснение повышения артериаль­ного давления при поражении паренхимы почек подразумевает возможность того, что 1) в почках продуцируется неведомое вазопрессорное вещество, от­личное от ренина; 2) почки утрачивают способность синтезировать необходимые гу­моральные вазодилатирующие вещества, вероятно простагландин или брадики­нин; 3) почки не могут инактивировать циркулирующие вазопрессорные вещества и/или 4) нарушается функция почек по распределению ионов Na, что приводит к их накоплению, вызывая повышение артериального давления, как было пока­зано выше. И желая все из приведенных разъяснений, включая участие системы ренин—ангиотензин, вероятно, могут быть в некоторой ступени отнесены к от­дельным клиническим случаям, наиболее привлекательной остается догадка, подразумевающая задержку ионов Na в организме. Она подтверждается клини­ческими данными о том, что у больных с хроническим пиелонефритом или по-ликистозом почек, у которых наблюдается веская потеря солей, артериаль­ная гипертензия не развивается. С иной стороны, знаменито, что удаление из организма солей и воды с подмогою диализа или мочегонных препаратов служит эффективным средством коррекции артериального давления у большинства па­циентов с поражением паренхимы почек.

Существуют редкие формы почечной гипертензии, в основе которых лежит избыточная секреция ренина юкстагломерулярными опухолями или нефробластомами. Первичные проявления при этом сходны с клинической картиной гиперальдостеронизма, для которого отличительны артериальная гипертензия, гипокалиемия и избыточный синтез альдостерона. Однако в отличие от первичного альдостеронизма при указанных формах гипертензии активность ренина в перифери­ческой крови повышается, а не остается в субнормальных пределах. От иных форм вторичного альдостеронизма их отличают сохранение нормальной функции почек с повышением концентрации ренина в крови почечной вены, с одной сторо­ны, и неимение поражения почечной артерии.

Эндокринная гипертензия. Надпочечниковая гипертензия. Артериальная гипертензия является признаком разных нарушений функции кожуры надпочечников. При первичном гиперальдостеронизме (гл. 325) обнаруживается четкая связь между вызванной альдостероном задерж­кой в организме ионов натрия и артериальной гипертензией. У здоровых людей артериальное давление после приема альдостерона повышается только при одно­временном поступлении в организм солей натрия. Поскольку альдостерон вызы­вает задержку ионов Na в организме вследствие стимуляции натрия и калия в почечных канальцах, у большинства больных с первичным гиперальдостеронизмом развивается гипокалиемия. Таким образом, определяя уровни калия в крови, можно проводить массовое обследование народонаселенья. Для правильной диагностики чрезвычайно главно оценить воздействие задержки натрия и увеличения объема жидкости в организме на хронически подавляемую активность ренина плазмы крови. В большинстве клинических ситуаций активность ренина плазмы и уровни альдостерона в плазме или моче хорошо коррелируют друг с приятелем. Однако у больных с первичным гиперальдостеронизмом уровни альдостерона достаточно высоки и условно стабильны, что обусловлено автономной секрецией альдо­стерона, в то время как активность ренина плазмы снижена и ее реакция в ответ на ограничение поступления ионов Na в организм выражена слабо. Первичный гиперальдостеронизм может быть следствием либо опухоли, либо двусторонней гиперплазии надпочечников. Дифференциальную диагностику между двумя этими состояниями необходимо провести до операции, поскольку артериальная гипер­тензия, об

Советуем почитать:

• ГЛАВА 210. ПЕРВИЧНАЯ ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (0)
• ТОНУС. ЭНЕРГИЯ. ЗДОРОВЬЕ. Глава 1 Обаяние здоровья (0)
• Толщина интимы-медии сонных артерий является предиктором сердечно-сосудистого риска у пациентов с сахарным диабетом (0)
• СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (гипертония) (0)
• САМА СЕБЕ КОСМЕТОЛОГ. Глава 1 Сияние витаминов (0)