Глава 5. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ХВОРИ ПИЩЕВОДА
В медицине исторически сложилось так, что понятие функциональное заболевание указывает на неимение морфологического субстрата хвори, противопоставляя его органической патологии. Между тем новейшие достижения науки убедительно свидетельствуют о диалектическом согласье строения и функции. нарушениям функции всегда предшествуют изменения структуры [Петленко В. П., 1982; Саркисов Д. С.,1983].
Однако термин функциональное заболевание продолжает существовать, желая его содержание несколько изменилось. Оно несет в себе информацию быстрее негативную, т. е. это не воспаление, не опухоль, не травма, не аномалия развития и т. д.
Применительно к пищеводу под рубрикой функциональные заболевания объединена достаточно многочисленная группа идиопа-тических первичных стойких нарушений моторики данного органа, главными симптомами которых являются дисфагия и загрудин-ная боль.
Из этой группы по вполне понятным причинам исключены дискинезии, обусловленные заболеваниями пищевода, морфологический субстрат которых более или менее очерчен (ахалазия кардии), а также преходящие эзофагеальные спазмы. Заключительные иногда встречаются у практически здоровых лиц при проглатывании веских по размерам кусочков пищи или при сильных отрицательных эмоциях.
О распространенности функциональных заболеваний пищевода знаменито следующее. G. S. McGord и соавт. (1991) у 31 из 534 больных с дисфагиями разного генеза диагностировали функциональные расстройства (5,9 %). По данным В. М. Араблинского (1972), гипермоторная дискинезия пищевода встречается в 10 % случаев всех его поражений. Атония этого органа наблюдается чрезвычайно редко в терапевтической практике. Так, В. X. Василенко и соавт. (1971) из 500 больных с разными заболеваниями пищевода ни у одного из них не обнаружили его атонии (исключение сочиняли лишь личика, у которых предсуществовали системная склеродермия и ахалазия кардии). В неврологической больнице гипомоторные дискинезии могут встречаться несколько чаще, однако в этом случае они, как управляло, обусловлены главным заболеванием.
Этиология функциональных заболеваний пищевода до истинного медли безызвестна. Отмечено, что весьма часто они сочетаются с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы, пепти-ческим эзофагитом, новообразованиями пищевода и желудка, язвенной хворью и холециститом, атеросклерозом, бронхиальной астмой, паркинсонизмом, сахарным диабетом и иными заболеваниями. Нередко причиной эзофагеальных дискинезии являются висцеро-висцеральные рефлексы, расстройства функции ЦНС и нарушения иннервации самого пищевода (травматизация блуждающего нерва во время ваготомии). Заключительнее иллюстрируется также тем, что гипермоторные дискинезии развиваются при введении в организм великих доз атропина. Эзофагоспазм наблюдается при столбняке, бешенстве, отравлении мышьяком, стрихнином, некоторыми видами грибов, фосфорорганическими соединениями. Гипермоторная дискинезия пищевода также может быть связана с разными психическими расстройствами (сильные потрясения, истерия, депрессивный синдром, в том числе тайная депрессия). Психическая обусловленность функциональных расстройств данного органа нашла наиболее полное отражение в концепциях психосоматической медицины и кортиковисцеральной патологии.
Атония и паралич грудного отдела пищевода имеют в главном центральный генез (нарушения мозгового кровообращения,
опухоли головного мозга, травмы головы, нейросифилис, полиомиелит, энцефалит, сирингомиелия и др.). Нередко причиной таких расстройств являются алкогольная интоксикация и миопати-ческий синдром.
Достижения заключительных 15 лет в области изучения гастроин-тестинальных гормонов демонстрируют их определенную роль в происхождении пищеводных дискинезий. В клетках слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта обнаружены также некоторые биологически активные вещества, идентифицированные ранее в тканях головного мозга (энкефалины, эндорфины, тиреотро-пин, соматостатин, пролактин). Данные о том, что сходные веще-ства встречаются как в головном мозге, так и в желудочно-кишечном тракте, свидетельствуют о существовании в организме единичной системы клеток химической информации (диффузная эндокринная система Фейртера, или APUD-система Пирса), исполняющая наиглавнейшую связующую функцию между пищеварительной системой и ЦНС [Василенко В. X. и др., 1983].
К истинному медли число публикаций по данному вопросу стало практически необозримым. Тем не менее содержащаяся в них информация о воздействии отдельных гастроинтестинальных гормонов на определенные функции различных отделов желудочно-кишечного тракта и, в частности, пищевода зачастую противоречива, до сих пор не оформлена в какую-либо концепцию и имеет в главном академический интерес.
О вероятной роли гормонов APUD-системы в этиологии и патогенезе эзофагеальных дискинезий знаменито следующее. Гипо-гастринемия имеет своим следствием гастроэзофагеальный реф-люкс [Farrel R. L. et al., 1974; Van Deventer G. et al., 1992J. Употребление в еду белка увеличивает давление в нижнем пищеводном сфинктере при одновременном достоверном возрастании содержания эндогенного гастрина, желая пропорциональная зависимость между ними отсутствует [Roszkowski A. et al., 1973]. Употребление в еду чистых жиров или углеводов не изменяет давления в сфинктере и концентрации эндогенного гастрина [Morris W. et al., 1974].
Тиролиберин, глюкагон, соматостатин угнетают моторику пищевода, панкреатический полипептид в великих порциях, против, стимулирует ее [Aggestrup S., 1984]. Веское воздействие на двигательную функцию пищевода оказывает мотилин, вызывающий сильные сокращения его грудного отдела и воссоздающий природный тип сократимости нижнего пищеводного сфинктера [Lux G. et al., 1991]..
Энкефалины обнаружены в сердитых волокнах пищевода млекопитающих, в том числе человека; они расположены как в гладкой мускулатуре, так и в мышечной пластинке слизистой оболочки. Энкефалин-нейроны, с одной стороны, подавляют моторную активность пищевода. Этот эффект блокируется не только опиоидньтм антагонистом налоксоном, но и а -адренолитиком фентоламином, что указывает на модулирующую роль энкефалинов в адренергиче-
ских синапсах [Uddman R. et al., 1980]. С иной стороны, энке-фалины угнетают глотательное расслабление нижнего пищеводного сфинктера [Howard J. M. et al., 1982].
Подводя итог короткому обсуждению этиологии эзофагеальных дискинезий, необходимо отметить следующее. Множество заболеваний и патологических состояний, при которых они могут развиться, и сильный контроль за двигательной активностью пищевода со стороны ЦНС являются лишь условиями, способствующими реализации главного этиологического фактора, который без них никогда не смог бы проявиться. Таким образом, видна диалектическая взаимосвязь условия, причины и следствия: одна и та же причина при неизменных условиях порождает одно и то же следствие. Иными словами, конкретная клиническая форма функциональных заболеваний пищевода вызывается не обилием причин, а од ной, нам пока неведомой. Соответственно этому возможно наличие нескольких путей развития пищеводных дискинезий, в итоге которых реализуется определенная клиническая форма. Если абстрагироваться от характерных нюансов, общим между всеми ними может быть следующее.
Пищеводные дискинезий — это заболевание в первую очередь сердито-мышечное, в патогенезе которого великая роль отводится дегенеративно-дистрофическим изменениям ауэрбахова сплетения (межмышечное, сердитое). Следует кратко остановиться на функции заключительного.
Постганглионарные парасимпатические сердитые волокна, исходящие из данного образования, заканчиваются в большинстве слу чаев непосредственно на миоцитах, которые они стимулируют, а симпатические импульсы оказывают угнетающее воздействие на тонус и эзофагеальную перистальтику. Роль интрамуральных ганглиев в моторной активности пищевода обусловлена также двумя факторами: во-первых, в узлах ауэрбахова сплетения формируется водитель ритма; во-вторых, каждый из ганглиев перед ставляет собой интегративную систему, подобную образованиям головного мозга [Ноздрачев А. Д., 1976]. В то же время свойством мышц кишечника, в том числе и гладкой мускулатуры пищевода, является наличие собственных миогенных механизмов возбуждения, формирующихся за счет внутренних водителей ритма в любой точке ткани [Климов П. К., 1976].
Главной функцией сердито-мышечных структур пищевода является обеспечение пассажа по нему пищевых масс. Эзофагеальные перистальтические сокращения начинаются в момент глотания. При этом сердитые импульсы передаются по блуждающему нерву, однако постоянного возбуждающего воздействия ЦНС не требуется. Кроме того, перистальтика может стимулироваться растяжением мышц пищевода даже после операции ваготомии, поскольку ее программа заложена в самой гладкомышечной ткани. Между началом вагусной стимуляции и сокращением гладкомышечной ткани пищевода имеется латентный период (градиент): в проксимальной доли он самый краткий, в дистальной — самый длин-
ный. Это и есть собственно перистальтическая волна, которая распространяется по пищеводу в каудальном направлении за 6 — 8 с. При местном раздражении расслабленной стенки пищевода возникают вторичные сокращения [Butin J. et al., 1968; Weisbrodt N. W. et al., 1972].
Огромная роль в осуществлении продвижения пищи по пищеводу принадлежит нижнему пищеводному сфинктеру. У здоровых лиц давление в этой зоне сочиняет в среднем 24,5 условных единиц мм рт. ст. на вдохе и 18,6 условных единиц мм рт. ст. на выдохе. Через 0,5 с с момента глотка начинается расслабление сфинктера, которое продолжается 7—12 с. При этом давление здесь падает до нуля, а на эзофаготонограмме регистрируется отрицательная волна раскрытия кардии [Гребенев А. Л., 1969, 1976; Геп-пе А. А., 1976].
Таким образом, продвижение пищи по пищеводу есть трудный акт, исполняемый за счет перистальтики грудного отдела пищевода и синхронного раскрытия кардии.
Таким образом, функциональные заболевания пищевода являются нарушением программы продвижения пищи по пищеводу на определенном субординационном уровне: дегенеративно-дистрофические изменения подкорковых холинергических, адренергиче-ских или пуринергических двигательных ядер, мотонейронов ауэрбахова сплетения, сердито-мышечное сопряжение (синапс), а также возбудимость и сократимость собственно гладкой мускулатуры. При этом под термином нарушение программы понимается дисбаланс или выпадение одного из компонентов, в результате чего нижележащее структурное образование выходит из-под иерархического контроля и начинает функционировать в собственном режиме, который, однако, неадекватен с позиций всей системы в целом. Например, сегментарный спазм пищевода можно разглядывать как активацию эктопического центра автоматии вследствие угнетения эзофагеального пейсмекера. С этих позиций сегментарный спазм пищевода есть своего рода экстрасистола данного органа, а диффузный эзофагоспазм — политопная экст-расистолия. Спастически сокращенный участок может находиться в фазе рефрактерности, когда его достигает нормальная перистальтическая волна, поэтому заключительная не проходит в нижележащие сегменты пищевода, и чем выше расположен очаг эктопического возбуждения, тем великая часть органа выпадает из нормального функционирования. В иных случаях стимуляция пейсмекера, против, является средством для ликвидации активности центров автоматии второго порядка. Данное положение превосходно иллюстрируется знаменитым из клинической практики образцом: прием больным нескольких глотков жидкости купирует явления эзофагоспазма.
Перистальтика пищевода может быть дезорганизована также вследствие поломки механизма запаздывания (градиента). В сходственном случае гладкая мускулатура пищевода реагирует на возбуждение практически одновременно на всем протяжении органа, что делает невероятным пищеводный транзит.
Патогенез гипомоторных эзофагеальных дискинезий является, по-видимому, следствием разрыва информационного потока (блок проведения) на одном из вышеупомянутых уровней. Активность нижележащих водителей ритма оказывается недостаточной для адекватного обеспечения моторной функции, что клинически также проявляется дисфагией. Вероятно, что в определенном проценте случаев функционально неспособной оказывается непосред ственно гладкомышечная ткань, что наблюдается, например, при миастении.
Патологическая анатомия. При эзофагоспазме, как управляло, макроскопически никаких изменений не обнаруживается, за исключением явлений сопутствующего эзофагита. Иногда может наблюдаться гипертрофия мышечной стенки дистального отдела пищевода.
Описано пять ее разновидностей: диффузная, диффузно-оча-говая, поражение кардиального сфинктера, очаговый лейомиоматоз и диффузный лейомиоматоз [Ramsay B. N., 1967].
Электронная микроскопия выявляет отчетливые дегенеративно-дистрофические изменения афферентных ветвей блуждающего нерва, в том числе и ауэрбахова сплетения, которые, однако, морфологически отличаются от таковых при ахалазии кардии. Гладко-мышечные волокна поражены незначительно [Csendes A. et al., 1992]. Д. И. Тамулевичуте, А. М. Витенас (1986) обретают определенное сходство морфологической картины дискинезий пищевода со строением интрамуральных высококачественных опухолей мышечной ткани.
По воззрению творцов, долгие первичные дискинезий являются необыкновенным предопухолевым состоянием пищевода или латентной, функциональной стадией лейомиомы.
Классификация и эволюция эзофагеальных дискинезий. Функциональные заболевания пищевода, по данным литературы, знамениты как синдром Барсони—Ташендорфа (четкообразный пищевод, местный и перемежающийся спазм, хронический эзофаго-спазм и др.) и синдром Коде (дисхалазия).
На основании рентгенбсемиотики этого заболевания описаны три его разновидности: интермиттирующий спазм нижней половины или нижней трети пищевода, диффузный тетанический эзофа-госпазм, множественные сегментарные концентрические сокраще ния. Примечательно, что характер нарушения моторики пищевода долгое время может оставаться стабильным.
Клинически выделяют первичный (идиопатический) и вторичный (рефлекторный, симптоматический) эзофагоспазм. Сходственное разделение обусловлено необходимостью выявления в каждом конкретном случае какого-либо иного заболевания, симптомом которого является эзофагоспазм.
Своеобразной формой эзофагеальной дискинезий является так нарекаемый кардиоспазм. В литературе до сих пор дискутируется вопрос условно содержания данного термина. Некоторые творцы [Петровский Б. В., 1962; Петровский Б. В. и др., 1972] по-
нимают под кардиоспазмом иное, самостоятельное заболевание — ахалазию кардии, что не совсем верно. Мы придерживаемся точки зрения, сообразно которой кардиоспазм представляет собой разновидность эзофагоспазма, желая и достаточно редкую. Так, в результате наблюдения более 500 больных с дисфагиями разного генеза лишь в единичных случаях нами был диагностирован кардиоспазм.
К вышеописанной клинической форме пищеводных дискинезий по содержанию недалеко примыкает понятие гипертензивный гаст-роэзофагеальный сфинктер, или гипертония нижнего пищеводного сфинктера [Rosch W., 1979].
Д. И. Тамулевичуте, А. М. Витенас (1986) подразделяют все функциональные заболевания пищевода на две великие группы — гипермоторные и гипомоторные дискинезий.
Учитывая изложенное, а также наш опыт, мы предлагаем классификацию функциональных заболеваний пищевода.
I. Первичные (идиопатические) эзофагеальные дискинезий сегментарный спазм грудного отдела пищевода; кардиоспазм; диффузный эзофагоспазм; гипотония и атония грудного отдела пищевода; недостаточность кардии.
II. Вторичные (симптоматические) эзофагеальные дискинезий.
Следует отметить, что некоторые из названных клинических форм эзофагеальных дискинезий нередко не только сочетаются между собой, но даже обусловливают друг друга (например, недостаточность кардии и эзофагоспазм).
Проблема эволюции функциональных заболеваний пищевода чрезвычайно главна с клинической точки зрения: является ли данная нозологическая единица чем-то более или менее стабиль ным в течение долгого медли или же они неминуемо трансформируются в иное, более серьезное заболевание. Выше была приведена концепция Д. И. Тамулевичуте и А. М. Витенаса (1986), сообразно которой долго существующие нарушения эзофагеаль-ной моторики — это предопухолевое состояние. Бесспорно, данная позиция содержит определенное позитивное начало, поскольку требует вдумчивого отношения и к этим заболеваниям. Однако данный тезис нуждается в подтверждении, и в первую очередь — в морфологическом.
Наиболее детально выучен вопрос о трансформации функциональных заболеваний пищевода друг в друга. Теоретически сходственная возможность представляется реальной, так как между некоторыми формами вряд ли существует резкое различие. Так, F. Narducci и соавт. (1985) описали превращение пищевода щелкунчика (сегментарный спазм нижней трети) в диффузный эзофагоспазм. Мы также наблюдали сходственные случаи.
Возможность эволюции гипермоторных дискинезий пищевода в ахалазию кардии или в свой антипод — гипомоторные дискинезии — маловероятна. Мы не отметили ни одного сходственного случая у более 500 больных с дисфагиями разного генеза.
Клиническая картина. Одним из главных клинических симптомов эзофагеальных дискинезий является дисфагия. Как управляло, дисфагия переменчива: в одних случаях она наблюдается несколько раз в месяц, в иных — практически при каждом приеме пищи. Тем не менее даже в этих случаях хворь протекает волнообразно, т. е. посещают периоды полностью нормального самочувствия. Дисфагия воспринимается больными как ощущение тяжести за грудиной, затруднения прохождения пищи по пищеводу.
Данный симптом провоцируется приемом холодной или, против, очень горячей пищи, курением, употреблением алкоголя, экстрактивных веществ, поспешной пищей и т. д. Отличительна психогенная, а также условнорефлекторная обусловленность дисфагии, что необыкновенно свойственно людям с психопатическим складом личности или тонким натурам. Нам довелось наблюдать пациента М., 47 лет, у которого явления выраженного эзофагоспазма регулярно возникали по пути из дома на работу и обратно, причем всякий раз в одном и том же месте — при переходе через определенную улицу. Стоило больному по совету доктора изменить маршрут, как дисфагия бесследно исчезла.
В качестве средств или способов, купирующих эзофагоспазм, можно назвать валидол, нитроглицерин, прием жидкости определенной температуры, несколько глубоких вдохов. Некоторые пациенты разрабатывают целые ритуалы, дозволяющие им временно избавиться от мученья.
Длительно и упорно протекающая дисфагия может приводить к истощению. Вторым по значимости и частоте симптомом гипермоторных дискинезий пищевода является загрудинная боль. Она имеет спастический генез и возникает при тех же обстоятельствах, что и дисфагия. Однако зачастую ее появление трудно связать с какими-либо наружными факторами: боль может наблюдаться во время отдыха, прогулки или сна. Она носит раздирающий характер, иррадиирует в шею, челюсть, спину, иногда она сопровождается вегетативными проявлениями (ощущение жара, потливость, дрожь в теле) и имеет выраженную эмоциональную окраску. Страх смерти нехарактерен.
Загрудинная локализация сходственных хворай нередко настораживает доктора в отношении их коронарного генеза. Вдумчивый анализ жалоб больного и тщательный сбор анамнеза, как управляло, являются достаточными для постановки правильного диагноза. В отдельных же случаях отдифференцировать коронарные боли от эзофагеальных достаточно трудно, необыкновенно если они возникают под утро и превосходно снимаются приемом нитроглицерина под язык. Таким пациентам обычно ставят диагноз стенокардии Прщщмета-ла, исключить которую дозволяет лишь весь комплекс современных методов обследования. Особую диагностическую трудность представляет сочетание эзофагоспазма со стенокардией, когда заключительная возникает по типу висцеро-висцерального рефлекса.
Если гипермоторная дискинезия пищевода сочетается с недостаточностью кардии или возникает на ее фоне, то в клинической картине заболевания могут появиться такие симптомы, как отрыжка, срыгивание, рвота только что съеденной пищей, изжога.
Рентгенография пищевода демонстрирует спастические его сокращения на разном уровне или на всем протяжении (чет-кообразный пищевод). Эти спазмы возникают с разной часто-юй, преходящи. Их длительность колеблется от нескольких секунд до нескольких минут. Диаметр пищевода выше и ниже места сужения не изменен, полной непроходимости нет. Ригидность стенок отсутствует, складчатость слизистой оболочки не изменена. По данным В. X. Василенко и соавт. (1971), спазмированные участки пищевода могут иметь вид вдавления на одной из стенок пищевода с гладкими, четкими контурами; концентрически суженного участка с четкими контурами; воронкообразного сужения; диффузного спазма. В спазмированном участке перистальтика как таковая отсутствует; вместо нее видны хаотичные непропуль-сивные сокращения. Рентгенологически они могут имитировать гак именуемые функциональные дивертикулы пищевода (псевдодивертикулы, штопорообразный пищевод).
Эзофагоманометрия является обязательной диагностической манипуляцией при дискинезиях пищевода и дозволяет получить главную информацию о состоянии моторной функции заключительного. Эзофагеальные спазмы обнаруживаются на различных уровнях. Сокращение именуется спастическим в том случае, если на эзофа-гограмме оно регистрируется на расстоянии 5 см с промежутком медли менее 0,1 с от иного. Внешне спазмы имеют вид волн разной формы и амплитуды, зачастую превышающих волны обычных сокращений или имеющих дополнительные зубцы. Их длительность оценивается по ширине волны.
Ацетилхолиновый и карбахолиновый тесты при эзофагоспазме, как управляло, отрицательные, однако в отдельных случаях они могут быть положительными.
При эзофагоскопии слизистая оболочка пищевода не изменена, иногда отмечаются признаки ее воспаления.
Клиническая картина гипомоторных дискинезий пищевода имеет определенные необыкновенности. По данным В. М. Араблинского и М. М. Сальмана (1972), эта форма функциональных нарушений пищевода в 20 % случаев может протекать бессимптомно. В остальном же главным признаком хвори является та же дис-фагия, имеющая наивеличайшую интенсивность при употреблении твердой и сухой пищи. Транзит жидкости нарушен намного меньше. Это связано с тем, что заключительная проникает в желудок в веской ступени без участия перистальтики, под деяньем силы тяжести и впрыскивающего эффекта глотки. Однако по ыере прогрессирования атонии затруднение прохождения сухой пищи по пищеводу убавляется. Дисфагия же сохраняется в главном при еде в положении больного лежа.
Загрудинные боли нетипичны для лиц с эзофагеальными гипо-
моторными дискинезиями. Пациенты жалуются на ощущение г я жести и переполнения за грудиной. В таких случаях рвота съеденной пищей облегчает мученья. Расстройства эзофагеального транзита у некоторых больных вызывает настолько сильные негативные эмоции, что в конце концов развивается страх приема пищи. Они стараются меньше и реже есть, избегают обедов в местах общественного кормленья. Их рацион сочиняют в главном высококалорийные и рафинированные продукты, для насыщения которыми не требуется великого объема пищи (конфеты, сахар, шоколад, концентрированные мясные бульоны и др.).
Присоединение сфинктерной (фарингоэзофагеальной и карди-альной) недостаточности сопровождается отрыжкой и регургита-цией пищеводного или желудочного содержимого, необыкновенно в горизонтальном положении больного и при наклонах туловища. Следствием этого может быть попадание пищевых масс в дыхательные пути и развитие аспирационной пневмонии.
Недостаточность кардии также является причиной пептическо-го эзофагита, пептической стриктуры пищевода (см. раздел Рефлюкс-эзофагит).
Рентгенологическое исследование демонстрирует релаксацию фарингеальной мускулатуры (стаз взвеси сульфата бария в грушевидных синусах и валлекулах), гипотонию грудного отдела пищевода. Контрастное вещество проходит в желудок под деяньем силы тяжести либо после нескольких сухих глотков. Отмечается долгая его задержка в пищеводе, однако веского расширения заключительного не происходит.
Недостаточность кардии рентгенологически проявляется регур-гитацией взвеси сульфата бария из желудка в пищевод в горизонтальном положении. Иногда для ее обнаружения применяют провокационные пробы (надавливание на эпигастральную область, подходящая диета). Однако Д. И. Тамулевичуте и А. М. Ви-тенас (1986) считают данные приемы антифизиологичными и не советуют увлекаться ими. Вышеперечисленные изменения обозначаются как халазия кардии (в противоположность ахала-зии кардии). Она может сочетаться с некоторыми заболеваниями желудка (гастроптоз, хронический гастрит).
При эзофагоскопии отмечается умеренно выраженное расширение грудного отдела пищевода. Розетка кардии смыкается не полностью. Нередко имеются признаки эзофагита.
Эзофаготонокимография выявляет снижение частоты и амплитуды перистальтических волн, а иногда почти полное их неимение. Как управляло, существенно редуцирован тонус нижнего пищеводного сфинктера.
Большую помощь в диагностике гастроэзофагеальных рефлюк-сов оказывает внутрипищеводная рН-метрия.
Осложнения дискинезий пищевода. Фатальных осложнений, как управляло, не отмечается. Иногда гипермоторные дискинезий сопровождаются аксиальными грыжами пищеводного отверстия диафрагмы и пульсионными дивертикулами пищевода. По мнению
В. X. Василенко и соавт. (1971), сходственное сочетание не нечаянно. Во-первых, эзофагоспазм приводит к укорочению пищевода и к пролабированию фундального отдела желудка в грудную полость. Во-вторых, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы может инициировать гиперкинетические расстройства эзофагеальной моторики. Взаимообусловленность эзофагоспазма и дивертикулов пищевода можно представить следующим образом: повышение интраэзофагеального давления способствует выбуханию участка пищевода по принципу места наименьшего сопротивления.
Иногда осложнением гипермоторных дискинезий может быть рефлекторная стенокардия.
Гипотония пищевода имеет своим следствием рефлюкс-эзо-фагит, пептические стриктуры пищевода, аспирационные пневмонии.
Лечение и прогноз Несмотря на изобилие терапевтических средств в арсенале современной медицины, лечение эзофагеаль-ных дискинезий остается до истинного медли симптоматическим в большинстве случаев. Исключение сочиняют лишь так именуемые вторичные дискинезий, коррекция которых невероятна без устранения главного заболевания. Правда, в заключительные годы в лечении идиопатических форм наметился определенный прогресс: внедрение в широкую клиническую практику методов исследования двигательной функции пищевода, а также появление так именуемых регуляторов моторики позволило в веской ступени индивидуализировать терапию и тем самым повысить ее эффективность. Заключительная существенно подрастает благодаря комплексному подходу при подборе наиболее адекватно подобранной целебной схемы (регуляторы моторной функции, спазмолитики, антациды, психотропные средства).
Лечение обязано быть направлено на устранение дисфагии, загрудинных хворай, а также гастроэзофагеального рефлюкса. В отдельных случаях этого удается добиться посредством правильно подобранной диеты: в остром периоде — пищеводный стол или стол 1 по Певзнеру, во время ремиссии — стол 5 по Певзнеру. Следует обратить особое внимание на необходимость тщательного пережевывания пищи. Во время еды не спешить и не отвлекаться.
Однако большинство пациентов нуждаются в целебном лечении. Гипермоторные дискинезий являются свидетельством для назначения спазмолитиков в обычных порциях (атропин, платифиллин, папаверин, но-шпа, галидор). Препараты нитроглицерина (амил-нитрит, нитросорбит, нитромазь на область грудины) оказывают благотворное воздействие на симптоматику сегментарного и диффузного эзофагоспазма, однако перистальтику органа при этом не нормализуют.
В заключительные 5 — 8 лет для лечения гипермоторных дискинезий пищевода широко применяют антагонисты кальция. Так, ни-федипин (коринфар, адалат, фенигидин) показан при диффузном и сегментарном эзофагоспазме, гипертонии нижнего пищеводного сфинктера. Его активность веско ниже активности нитро-
препаратов. Он превосходно переносится (побочные гемодинамические эффекты маленькие). Нормальная перистальтика пищевода не восстанавливается [Геллер Л. И., Петренко В. Ф., 1986; Short Т. Р., Thomas E., 1992].
Нитраты и антагонисты кальция целесообразно принимать за 40 — 60 мин до еды, что дозволяет существенно уменьшить дис-фагию.
Потенцирование эффекта таких препаратов достигается за счет подключения поливитаминов, общеукрепляющих и психотропных средств (седативные, антидепрессанты). По нашему убеждению, гипермоторные дискинезии пищевода преимущественнее врачевать в узком контакте с опытным психоневрологом.
Из физиотерапевтических процедур можно советовать электрофорез с новокаином, сульфатом магния или хлоридом калия на область шейных симпатических ганглиев, воротниковую зону или зону Захарьина — Геда, гальванический воротник по Щербаку.
Если эзофагоспазм обусловлен или поддерживается гастро-эзофагеальным рефлюксом, то препаратом выбора являются ме-токлопрамид (реглан, церукал) или его аналоги. Препараты этой группы устраняют симптомы сфинктерной недостаточности и гипермоторных дискинезии, т. е. являются модуляторами двигательной функции желудочно-кишечного тракта. Церукал желанно принимать по 1 таблетке 4 раза в сутки, причем заключительный раз — непосредственно перед сном. Сходственный режим дозволяет нивелировать ночной рефлюкс. Обычно больные превосходно переносят препарат. Однако в редких случаях может появляться слабость, а также необыкновенное состояние внутреннего дискомфорта (ни лечь, ни сесть, ни встать), обусловленные антидофаминергическим эффектом церукала. Для снятия гиперкинетодистонических явлений рекомендуется парентерально вводить кофеин.
Необходимо отметить, что при сочетании эзофагеальных гипермоторных дискинезии с недостаточностью нижнего пищеводного сфинктера холино- и спазмолитики не показаны, поскольку они могут усиливать гастроэзофагеальный рефлюкс.
При сопутствующем эзофагите рекомендуется прием обволакивающих, местноанестезирующих и антацидных средств: анестезин в порошке или слизистой микстуре по 0,25 — 0,3 г 3 — 4 раза в день, пищеводная болтушка (белая глина, карбонат кальция, жженая магнезия, субнитрат висмута) 3 — 4 раза в день, алмагель или алмагель А, ритацид, де-нол, гастал, гелузил-лак и др.
Отсутствие эффекта от консервативной терапии гипермоторных дискинезии, а также диффузный лейомиоматоз пищевода являются свидетельствами к хирургическому лечению (эзофагомиотомия и ее модификации).
Коррекция гипомоторных дискинезии пищевода включает милующую диету, назначение холиномиметических и антихоли нэсте-различных средств (карбахолин, ацеклидин, прозерин), церукала, а также лечение главного заболевания.