ГЛАВА 89. ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ХВОРИ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ ДИАРЕЕЙ, И БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ
Чарльз К. Дж. Карпентер (Charles С . J. Carpenter)
Острые хвори, сопровождающиеся диареей и вызываемые бактериями, вирусами и простейшими, варьируют по течению от незначительной дисфункции кишечника, вызывающей досадные ощущения, до молниеносных, грозящих жизни, форм. В связи с тем что главной причиной острой диареи у взрослых служит энтеротоксигенная кишечная палочка, а у детей — ротавирус, ее специфическая этиология определяется у 80—85% больных. В первую очередь в настоящей главе будут обсуждены заболевания, вызываемые бактериями, поскольку они чаще протекают с угрозой для жизни по меньшей мере у взрослых. В ней представлен общий обзор данных, а более детально отдельные нозологические формы будут осмотрены в главах, посвященных конкретным возбудителям.
При обсуждении бактериальных диарей целесообразно разделить их на две группы: вызываемые инвазивными и неинвазивными микроорганизмами. Инвазивные возбудители, прототипом которых могут служить шигеллы (см. гл. 108), как верховодило, вызывают боли в животе, лихорадку и иные общие симптомы, из которых чаще отмечают головные боли и миалгии. Заболевания, вызываемые неинвазивными возбудителями, прототипом которых можно считать холерный Вибрион (см. гл. 115), в целом характеризуются неимением лихорадки и некоторыми общими симптомами (за исключением тех, которые непосредственно связаны с утратой жидкости через кишечник). Инвазивные возбудители отличаются тем, что они разрушают клетки слизистой оболочки кишечника, при этом типично поражение терминального отрезка подвздошной и толстой кишки, а в испражнениях обнаруживаются в том или ином количестве как лейкоциты, так и эритроциты. ГГри острой диарее, вызываемой неинвазиными бактериями, воспалительные клетки в испражнениях обычно отсутствуют.
Неинвазивные бактерии
Энтеротоксигенная кишечная палочка.Этиология и эпидемиология. В истинное время считают, что главной причиной острых диарей в большинстве стран мира и наиболее частой причиной диареи странников служит продуцирующая энтеротоксин кишечная палочка (ПЭТКП), владеющая способностью прикрепляться к эпителиальным клеткам слизистой оболочки тонкой кишки и продуцировать один или более токсинов, вызывающих диарею. Эпидемиология диарей, вызываемых ПЭТКП, выучена недостаточно основным образом из-за сложности современных методов выявления токсигенности. Причиной большинства случаев диареи странников у лиц, навещающих развивающиеся страны Южной Америки, Африки и Азии, служит ПЭТКП. В развивающихся странах она является также одной из двух (наряду с ротавирусами) водящих причин острых диарей у детей. Полагают, что энтеротоксигенная кишечная палочка вызывает молниеносные холероподобные диареи у взрослых в странах Южной и Юго-Восточной Азии, однако в иных странах третьего мира она обычно вызывает у взрослых менее тяжелые, спонтанно разрешающиеся формы диареи. Удовлетворительно объяснить различия в тяжести течения диареи, вызванной ПЭТКП, у лиц, проживающих в разных географических регионах, не удается. Среди детей и взрослых, проживающих в США, редко посещают вспышки этого типа диарей.
Патогенез. Способность вызывать диарею не зависит от принадлежности возбудителя к тому или иному серотипу кишечной палочки, но, по-видимому, зависит как от плазмидного фактора колонизации, дозволяющего ей прикрепляться к клеткам слизистой оболочки тонкой кишки, так и от одной или более плазмид, кодирующих продукцию одного из двух или обоих вызывающих диарею токсинов, которые могут продуцироваться кишечной палочкой. Кинетика и механизм деяния одного из токсинов, который термолабилен и отличается достаточно высокой условной молекулярной массой (ОММ 83000), сходны с таковыми холерного энтеротоксина (см. гл. 115); диарея развивается в результате стимуляции аденилатциклазы в эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника. Иной термостабильный токсин с меньшей ОММ (2000) действует прытче, вероятно, маршрутом стимуляции гуанилатциклазы в клетках слизистой оболочки кишечника. Энтеропатогенная кишечная палочка может продуцировать либо тот токсин, либо иной, либо и тот и иной. В большинстве случаев выделенная от больных с тяжелой формой диареи, проживающих в Бангладеш, палочка продуцировала как термолабильный, так и термостабильный токсин, в то время как изолированная от •больных, проживающих в иных развивающихся странах, отличалась веской вариацией по способности продуцировать их. Вероятно, что широкий спектр клинических проявлений частично связан с тем, что возбудитель продуцирует в главном либо термолабильный, либо термостабильный токсин. Состояние кормления больного, возможно, также влияет на клинические проявления хвори, вызванной энтеротоксигенной кишечной палочкой.
Клинические проявления. По данным клинических наблюдений и результатам исследований на добровольцах, инкубационный период обычно сочиняет 24—72 ч. Проявления хвори весьма вариабельны: от молниеносных холероподобных синдромов, часто встречающихся у лиц; проживающих на Индийском субконтиненте, до более легко протекающей мексиканской формы, сопровождающейся умеренно выраженной водянистой диареей, кишечными коликами и иногда незначительным повышением температуры тела, которые больше влияют на самочувствие больных, чем представляют угрозу для их жизни. Менее чем у половины больных диареей, вызванной кишечной палочкой, начинается рвота, которая редко посещает причиной тяжелой дегидратации.
При молниеносном течении диарея редко длится более 24—36 ч, при этом необыкновенно эффективно лечение растворами электролитов, вводимых как внутрь, так и внутривенно. При более легких формах хвори симптомы исчезают медлительнее, иногда они остаются в течение недели или долее.
Лабораторные данные. Как и при холере, в окрашенных по Леффлеру метиленовым синим препаратах фекалий эритроциты отсутствуют и встречаются лишь единичные лейкоциты и то не всегда. Поскольку кишечная палочка в норме присутствует в кишечной флоре, а ее способность продуцировать энтеротоксин не связана с принадлежностью к какому-либо определенному стереотипу, прыткие и простые методы лабораторной диагностики энтеротоксигенной кишечной палочки не разработаны. Весьма надежны биологические методы определения ее термолабильного токсина, основанные на способности изолированного возбудителя вызывать выделение жидкости в изолированной кишечной петле экспериментальных животных или стимулировать аденилатциклазу в клетках культуры тканей, как и биологические методы определения термостабильного токсина у мышей-сосунков, но они малюсенько пригодны для практического использования в больнице. Новейшие методы использования ДНК-зондов для прыткой идентификации генов, ответственных за продукцию термостабильных и термолабильных токсинов, по-видимому, будут достаточно эффективными и их можно будет адаптировать для широкого применения в будущем с эпидемиологическими целями.
Лечение. В качественном отношении потери жидкости идентичны таковым при холере. В связи с этим принципы лечения больных с клинически выраженной дегидратацией идентичны таковым при холере (см. гл. 115). Растворы, принимаемые внутрь, содержащие электролиты с глюкозой или сахарозой, весьма эффективны при утратах электролитов. Антибиотики (тетрациклин в суточной дозе 30 мг/кг внутрь через каждые 6 ч или 160 мг триметоприма с 800 мг сульфаметоксазола дважды в сутки в течение 5 дней) убавляют продолжительность хвори, однако их воздействие не столь существенно. Субсалидилат висмута по 60 мл ежечасно в 4 порциях используют для симптоматического лечения (при этом урежается частота испражнений, убавляются схваткообразные боли в животе). Кишечные колики можно прытко купировать с подмогою как дифеноксилата, так и лоперамида, однако установлено, что ни тот, ни иной препарат не влияет на объем утрачиваемой через кишечник жидкости.
Прогноз. Даже при очень тяжелом заболевании; вызванном энтеротоксигенной кишечной палочкой, при адекватной регидратационной терапии прогноз вполне благосклонный.
Профилактика. Наиболее результативный метод профилактики содержится в соблюдении требований собственной гигиены, тщательных очистке питьевой воды и кулинарной обработки пищи. Доксициклин в дозе 100 мг/сут эффективен в качестве профилактического средства в 60—90% случаев, причем его эффективность варьирует в зависимости от чувствительности штаммов кишечной палочки, встречающихся в данной географической местности, к препаратам тетрациклинового ряда. В качестве профилактического средства при диарее странников используют бактри.м (сочетание 180 мг триметоприма с 800 мг сульфаметоксазола) однократно в день.
Холеру.См. в гл. 115.
Иные энтеротоксигенные энтеробактерии.У обитателей развивающихся стран при острой диарее иногда выделяли неинвазивные штаммы клебсиелл и энтеробактерии. Клиническое течение заболевания в этом случае не отличается от среднетяжелого течения диареи, вызванной кишечной палочкой. Подобно и лечение больного.
Клостридии (см. гл. 101). Этот возбудитель остается главной причиной диареи, причем у обитателей США он часто обнаруживается при острых пищевых отравлениях. Как в эпидемиологическом плане, так и по клиническим проявлениям, диарея, вызванная клостридиями, резко отличается от таковой при инфицировании кишечной палочкой. Для диареи, вызванной клостридиями, типичны микровспышки после употребления в еду инфицированных продуктов из мяса, птицы или бобов. Главным моментом в диагностике является условно краткий инкубационный период (6—12 ч). Весьма типично одновременное заболевание двух человек или более, употребивших одно и то же мясное блюдо. Все симптомы хвори обусловлены, по-видимому, деяньем специфического энтеротоксина, продуцируемого в кишечнике активно размножающимися микроорганизмами. Одно из существенных отличий клинической картины диареи, вызванной С. perfringes, от таковой при диарее, вызванной энтеротоксигенной кишечной палочкой, содержится в том, что в качестве водящего симптома выступают достаточно сильные спастические боли в животе, интенсивность которых при инфекции кишечной палочкой веско слабее. Лечение состоит в симптоматическом использовании кодеина, купирующего боли, и внутривенного вливания жидкостей больным, у которых появляются клинические признаки дегидратации. Заболевание редко длится более 24 ч, разрешается спонтанно. Из-за непродолжительного течения хвори назначать антибиотики нецелесообразно. Поскольку С. perfringens в норме обитают в кишечном тракте млекопитающих и птиц, профилактика заболевания зависит от того, насколько адекватно хранятся и подвергаются кулинарной обработке продукты из мяса и птицы. При хранении мясных блюд при комнатной температуре в течение 12—24 ч в них начинают размножаться попавшие споры клостридий.
Золотистый стафилококк (см. гл. 94). Острая стафилококковая диарея (классическое пищевое отравление) развивается в результате употребления содержащей энтеротоксин пищи, при этом часто в остром периоде хвори возбудитель в испражнениях отсутствует. Эта форма диареи часто встречается в виде вспышек в учреждениях общественного кормления и характеризуется коротким инкубационным периодом (2—6 ч), условно непродолжительным течением (обычно менее 10 ч) и весьма высокими показателями заболеваемости (часто выше 75% от числа заразившихся). Наряду с весьма типичными эпидемиологическими необыкновенностями острую стафилококковую диарею от иных неинвазивных бактериальных диарей отличает рвота, почти постоянный клинический признак, явно, обусловленная непосредственным воздействием всосавшегося токсина на центральную сердитую систему. Лечение обязано быть направлено на коррекцию потери солей (внутривенное введение солевых растворов показано 10—20% больных), при необходимости с целью облегчения состояния больного купируют рвоту. Назначение противобактериальных препаратов нецелесообразно, поскольку пищевые стафилококковые отравления обусловливаются скоплением энтеротоксина и не зависят от пребывания и размножения живых возбудителей.
В качестве типичного образца взрывного характера пищевых отравлений стафилококковой этиологии можно указать на вспышку заболевания у пассажиров реактивного лайнера, следовавшего из Анкориджа в Копенгаген. У 57% из них развилось острое заболевание с рвотой, диареей и схваткообразными болями в животе. Из 200 заболевших 30 потребовалось внутривенное введение солевых растворов, однако тяжелых последствий не развилось ни у одного из заболевших. Пищевые продукты, в которые попали стафилококки из гнойника на руке у буфетчика, не были должным образом охлаждены, что способствовало обильному росту стафилококков и образованию энтеротоксина. Поскольку стафилококки распространены повсеместно, предостереженье обширного инфицирования зависит основным образом от контроля за условиями их роста и прежде всего температурного режима. Золотистый стафилококк может размножаться при температуре 4—46°С, и, если инфицированные им пищевые продукты оставить после приготовления при температуре окружающей среды, возбудитель получает благосклонную возможность размножаться, необыкновенно в кондитерских изделиях с кремом, картофельном салате и майонезе.
Bacillus cereus.В странах Европы все чаще стали регистрироваться случаи острой диареи, вызываемые Bacillus cereus, желая в целом она встречается довльно редко. Заболевание обусловлено обширным инфицированием пищевых продуктов этой грамположительной палочкой, способной продуцировать по меньшей мере два разных энтеротоксина, один из которых имеет свойства, сходные с таковыми термолабильного энтеротоксина кишечной палочки, а иной действует сходственно стафилококковому энтеротоксину. Таким образом. Bacillus cereus может вызвать два разных клинических синдрома: диарею в результате деяния энтеротоксина типа термолабильного токсина кишечной палочки и рвоту в результате деяния энтеротоксина типа стафилококкового. Вызываемый В. cereus диарейный синдром в целом сходен с обусловленным энтеротоксинпродуцирующей кишечной палочкой, за исключением того, что при нем чаще посещают схваткообразные боли в животе (в 75% случаев), кратче инкубацион ный период (6—14 ч) и средняя продолжительность хвори (20 ч). Рвотный синдром клинически не отличим от вызываемого стафилококковым энтеротоксином и характеризуется кратким инкубационным периодом (в среднем 2 ч), непродолжителен (в среднем 9 ч), рвота развивается у 100% больных (при диарейном синдроме менее чем у 25%). Проведение специфического лечения нецелесообразно, поскольку оба синдрома купируются спонтанно и в целом протекают в умеренной форме. При недоверии на пищевое отравление, вызванное В. cereus, диагноз может быть подтвержден при обнаружении возбудителя в пищевых продуктах в количестве 105/г и более. В. cereus прытко растет на простых лабораторных средах, включая кровяной агар, однако обычно ее не идентифицируют в качестве патогенного агента, если нет специального запроса. Выделение из кала В. cereus само по себе недостаточно для определения ее в качестве причины хвори, поскольку этот микроорганизм часто обнаруживают в кишечной флоре у здоровых лиц. В связи с тем что В. cereus распространена повсеместно в почве и в сырых высушенных пищевых продуктах, единственное практическое средство предостереженья вызываемого ею пищевого отравления .содержится в тщательной обработке пищевых продуктов. Рвотный синдром при этих формах пищевого отравления почти необыкновенно связан с употреблением в еду инфицированного жареного риса. В. cereus часто встречается в необработанном рисе, ее споры выдерживают кипячение и прорастают, продуцируя энтеротоксин в тех случаях, когда вареный рис оставляют неохлажденным. Недостаточно его кратковременное разогревание перед употреблением, поскольку в этом случае не разрушается условно термостабильный токсин. Прыткое его охлаждение обеспечивает предостереженье заболевания.
Инвазивные и/или разрушающие возбудители кишечных инфекций
Введение.Шигеллы способны инвазировать толстую кишку и терминальный отдел подвздошной кишки, разрушать участки слизистой оболочки кишечника и вызывать обширные воспалительные изменения в собственном слое. Их считают прототипом инвазивных возбудителей бактериальных кишечных инфекций. К числу иных главных инвазивных возбудителей бактериальных кишечных инфекций относятся сальмонеллы, иерсинии, кампилобактерии, Vibrio parahemolyticus и кишечная палочка, которые могут как повреждать слизистую оболочку кишечника, так и продуцировать энтеротоксин. В отличие от неинвазивных инвазивные кишечные инфекции часто сопровождаются общими симптомами, в частности головными болями, миалгией, ознобом и повышением температуры тела. Существует верховодило, сообразно которому при диареях, вызываемых инвазивными кишечными бактериями, противопоказано назначать антиперистальтические лекарственные препараты, например опиаты, дифеноксилат, лоперамид и атропин, поскольку они усугубляют клиническое течение шигеллеза у человека и сальмонеллеза и шигеллеза у экспериментальных животных.
В больнице диарей, вызванных инвазивными бактериями, главную трудность представляет решение вопроса о дифференциальном диагнозе между: 1) шигеллезом и иерсиниозом, при которых противобактериальная терапия убавляет их продолжительность и тяжесть и сокращается период выделения возбудителей с фекалиями; 2) сальмонеллезами, для которых отличительны прежде всего водянистые испражнения и маленькое число общих симптомов, а противобактериальная терапия не влияет на продолжительность заболевания и может удлинить период выделения возбудителя.
Сальмонеллезы, шигеллезы и кишечный иерсиниозсм. соответственно в гл. 107, 108 и 114.
Кампилобактериоз.Этиология и эпидемиология. Впервые этиологическая роль кампилобактерии в развитии острой диареи была установлена в
Патогенез. С. jejuni вызывает пятнистую деструкцию слизистой оболочки как тонкой кишки, необыкновенно дистального отдела подвздошной, так и толстой кишки, поэтому в испражнениях обычно определяются клетки гноя, а иногда веская примесь крови. Кампилобактериоз редко сопровождается преходящей бактериемией. Она, вероятно, развивается при иммунодефицитном состоянии.
Клинические проявления. После инкубационного периода продолжительностью 2—6 дней, что превышает таковую при большинстве иных бактериальных кишечных инфекций, наступает лихорадочное состояние, появляются схваткообразные боли в животе, жидкие испражнения, вначале водянистые, а затем с примесью крови и слизи. Диарея, как верховодило, умеренно выражена, но иногда может быть весьма обильной. Обычно она купируется в течение 2—5 дней без применения противобактериальных препаратов, очень редко может длиться в течение 3—4 нед. В некоторых случаях боли в животе веско более выражены, чем диарея, а клиническая картина может симулировать аппендицит или реже панкреатит. (Это правосудно также и в отношении кишечного иерсиниоза; см. гл. 114.) В этих случаях при лапаротомии обнаруживают острое воспаление мезентериальных лимфатических узлов и очаговое воспаление тонкой кишки. Острый реактивный артрит, сходственный определяемому при иных инвазивных бактериальных диареях (шигеллез, сальмонеллез, иерсиниоз), может осложнить течение кампилобактериозного энтерита, при этом часто обнаруживается антиген HLA-B 27.
Данные лабораторных исследований. Диагноз кампилобактериоза подтверждается при обнаружении возбудителя в фекалиях больного. Поскольку эта изогнутая подвижная бактерия плохо растет на стандартных средах из-за конкуренции с иной кишечной флорой, ее редко можно обнаружить без применения специальных методов бактериологического исследования. Материал следует инкубировать при температуре 42°С в микроаэробных условиях на кровяном агаре с прибавлением некоторых противобактериальных препаратов. Иногда помощь оказывают серологические методы, поскольку различают множество серотипов С. jejuni, а для постановки реакций агглютинации необходимы гомологичные штаммы возбудителя.
Лечение. Противобактериальные препараты не играют существенной роли в лечении, поскольку заболевание не отличается продолжительным течением и купируется спонтанно. Вместе с тем эритромицин в дозе 30 мг/(кг•сут) веско убавляет период выделения микроорганизмов с фекалиями и может сократить среднюю продолжительность хвори. В тех редких случаях, когда у больных развивается обезвоживание, весьма эффективным методом лечения служит прием или внутривенное введение солевых растворов, используемых при холере (см. гл. 115).
Иные формы кампилобактериоза.Обнаружение мелких изогнутых грамотрицательных бактерий с отличительным штопорообразным движением во многих пробах фекалий, из которых не удавалось выделить кампилобактерии, позволило идентифицировать несколько дополнительных их видов, вызывающих заболевание у человека. Все эти виды, по-видимому, эпизоотические, однако неведомо, какие именно животные являются обладателями того или иного из них. Обсуждение этого вопроса далее будет ограничено тремя видами кампилобактерии, вызывающих определенный спектр болезней.
Кишечные кампилобактерии,хотя и отличаются несколько по биохимическим свойствам, идентичны С. jejuni по морфологическим признакам, росту и маршрутам распространения, а также по вызываемой клинической картине хвори. Кампилобактерии плода по морфологии и росту сходны с С. jejuni, но в отличие от заключительной инфицируют в главном больных с хроническими хворями почек, печени, с новообразованиями, а также страдающих алкоголизмом или нарушениями иммунологических функций. Несмотря на то что кишечник ослаб ленного владельца и считают входными воротами инфекции, симптомы кишечной инфекции могут быть умеренными или отсутствуют, или перекрываются признаками бактериемии, проявляющейся высокой температурой тела, часто затяжной или рецидивирующей с такими осложнениями, как эндокардит, инфекция предсуществующей аневризмы аорты и/или септический флебит. Персистирующая бактериемия может усугубляться из-за условной устойчивости кампилобактерий плода к бактерицидному деянию нормальной сыворотки.
Несмотря на то что в редких случаях сепсис у больного купируется спонтанно, бактериемия обычно кончается летально, если не проводится лечение противобактериальными препаратами. Гентамицин считают препаратом выбора, желая данные о контролируемых исследованиях отсутствуют. Курс лечения противобактериальным препаратом рекомендуется проводить не менее 4 нед с учетом тропизма С. fetus к локализации внутри сосудов.
Из группы кампилобактернеподобных микроорганизмов чаще всего выделяют Campylobacter cinaedi sp. п., который считают этиологическим агентом при простатитах, проктитах и энтеритах у мужчин-гомосексуалистов. Имея морфологическое сходство с С. jejuni, КПМ плохо растут при температуре 42°С (поэтому они не выявляются при использовании стандартных методов выявления С. jejuni и С. fetus), причем прототипные штаммы кампилобактериеподобных микроорганизмов отличаются малой (менее 2%) гомологичностью по ДНК с С. jejuni и С. fetus. Они медлительно растут при микроаэрофильных условиях на модифицированном бруцеллезном агаре с прибавлением 10% овечьей крови.
Несмотря на различные характеристики роста, эти микроорганизмы вызывают изменения в кишечнике, идентичные таковым при заражении С. jejuni. Несмотря на то что КПМ чувствительны к эритромицину, данные о контролируемых исследованиях по этому вопросу отсутствуют.
Инфекция, вызываемая V. parahemolyticus.Этиология и эпидемиология. Vibrio parahemolyticus — изогнутый аэробный неподвижный грамотрицательный микроорганизм. Несмотря на повсеместное распространение в прибрежных водах в зоне умеренного климата, его чаще всего считают причиной острой диареи у обитателей Японии, как предполагают, в связи с частым употреблением сырых морских продуктов кормления. Микроорганизм считают прототипом галофильных вибрионов, поскольку он растет прытче в 6% растворе хлорида натрия, чем в изотонических или гипотонических средах, используемых для культивирования большинства патогенных бактерий. В сравнительно маленький доли случаев (менее 10%) V. parahemolyticus вызывает острую диарею у взрослых и детей в сельских местностях Бангладеш, в которых связь заболевания с употреблением морских продуктов кормления выражена менее четко. Этот возбудитель был причиной ряда вспышек острых диарей в прибрежных районах США, причем всегда это были вспышки групповых заболеваний, связанных с употреблением в еду недостаточно обработанных морских продуктов, обычно креветок. Вторичные случаи инфекции, обусловленные передачей возбудителя от человека к человеку, встречаются редко. Имеются известья о вспышках этой инфекции у пассажиров морских судов, совершающих туристические рейсы.
Патогенез. Несмотря на то что V. parahemolyticus вырабатывает токсин, который может вызывать скопление жидкости в кишечнике экспериментальных животных, роль этого токсина в развитии заболевания у человека не светла. V. parahemolyticus вызывает пятнистое изменение слизистой оболочки дистального отдела подвздошной и толстой кишки. В фекалиях обычно содержатся многочисленные сегментоядерные лейкоциты и иногда веское количество крови. При этой инфекции потери жидкости обычно невелики, поэтому редко требуется внутривенное введение растворов. Заболевание обычно купируется спонтанно, средняя его продолжительность сочиняет около 24 ч.
Клинические проявления. Симптомы появляются примерно через 6—48 ч после употребления в еду сырых или недостаточно обработанных морских продуктов. Потери жидкости обычно невелики, заметным симптомом могут быть достаточно сильные схваткообразные боли в животе, примерно у половины больных появляется озноб, повышается температура тела. Рвота обычно выражена умеренно и встречается не более чем у /з больных. Заболевание обычно купируется спонтанно; во время его вспышек в США среди более 1000 больных не было зарегистрировано ни одного летального исхода.
Данные лабораторных исследований. При вспышке острой диареи среди лиц, употреблявших еду, приготовленную из свежих или замороженных морских продуктов, следует предположить общий источник инфекции. Диагноз подтверждают маршрутом посева содержимого прямой кишки на агаровую среду, содержащую тиосульфат-цитрат-желчные соли и сахарозу (ТЦЖС), на которой через 24 ч появляются типичные колонии V. parahemolyticus. (Колонии этого микроорганизма растут медлительно, поэтому их часто не подмечают в культурах, растущих на средах с дезоксихолатом.) В фекалиях обычно определяется великое число сстментоядерных лейкоцитов и маленькое число эритроцитов, однако эти изменения выражены веско меньше, чем при шигеллезах.
Лечение. В большинстве случаев специального лечения не требуется. Противобактериальные препараты не убавляют ни продолжительности хвори, ни сроков выделения возбудителя с фекалиями. Отсутствуют убедительные данные эффективности препаратов с антиперистальтическим деяньем. В тех редких случаях, когда больной утрачивает великое количество жидкости, ему необходимо вводить внутрь растворы.
Прогноз. Исход хвори почти всегда благосклонный. В Японии иногда регистрируют летальные исходы у больных с тяжелыми главными заболеваниями.
Инфекция, вызываемая V. mimicus.Была установлена роль Vibrio mimicus в развитии спорадических вспышек острых диарей у проживающих вдоль побережья Мексиканского залива ранее здоровых лиц всех возрастных групп, употреблявших в еду сырые морские продукты (необыкновенно устрицы). В эпидемиологическом плане эта инфекция отличается от вызываемой V. parahemolyticus тем, что, за исключением одной вспышки, возбудитель выделялся спорадически. Несмотря на то что V. mimicus, сходственно холерному вибриону, не относится к галофильным вибрионам (он растет прытче в 1% растворе натрия хлорида, нежели в солевых растворах более высокой концентрации), он не продуцирует холерного энтеротоксина, а вызываемое им заболевание по клиническому течению не отличается от вызываемого V. parahemolyticus.
По меньшей мере у 40% больных начинается лихорадка, и примерно у 15% появляется кровянистая диарея. Поскольку хворь обычно самокупируется, проводится только симптоматическое лечение. Назначать антибиотики нецелесообразно.
Инфекция, вызываемая инвазивной кишечной палочкой.Значительно менее распространенная но сопоставлению с энтеротоксигенной кишечной палочкой инвазивная кишечная палочка может вызывать клиническую картину, весьма сходную с таковой при шигеллезе, за исключением того, что при заражении ею реже наступает рвота и заболевание менее продолжительно. Эта инфекция в США встречается редко, однако она была причиной кратковременной потери трудоспособности в странах Восточной Европы и Юго-Восточной Азии. Поскольку заболевание непродолжительно, антибиотики, по имеющимся данным, не влияют существенно на его течение.
Инфекция, вызываемая цитотоксической кишечной палочкой.Только одному штамму кишечной палочки, а именно 0157: Н7, отводится этиологическая роль в развитии геморрагического колита, частого заболевания, встречающегося в США в виде спорадических вспышек. Знаменито, что инфицирование чаще всего происходит при употреблении в еду недостаточно обработанного мяса, необыкновенно в виде гамбургеров. К этой инфекции восприимчивы личика всех возрастных групп, ее клиническая картина не отличима от таковой при шигеллезе. При колоноскопии обретают воспаление, отек и/или участки кровоизлияний основным образом в восходящем и проксимальном (поперечная ободочная) отделах толстой кишки. Средняя продолжительность хвори сочиняет 8 дней.
Все выделенные от больных кишечные палочки типа 0157: Н7 оказались неинвазивными (отрицательная реакция Сереньи), но выделяли цитотоксин Веро, иммунологически не отличающийся от токсина Шига, продуцируемого шигеллами типа I. Доступные данные свидетельствуют о том, что гемолитико-уремический синдром встречается при колите, вызванном этим штаммом кишечной палочки, так же часто, как при шигеллезе, вызванном шигеллами типа I. Эта инфекция обычно купируется спонтанно, за исключением редких случаев, когда у больного развивается гемолитико-уремический синдром.
Лечение подходящими противобактериальными препаратами, но имеющимся данным, не влияет на продолжительность или тяжесть заболевания, однако в связи со спорадичностью заболевания провести контролируемые испытания антибиотиков при этой инфекции не удавалось.
Острая диарея вирусной этиологии
Острые вирусные гастроэнтериты детально обсуждаются в гл. 139. Они более распространены среди детей младшего возраста и более опасны для их жизни, чем для жизни взрослых. В США у детей первых 2 лет жизни ротавирусы ответственны за вескую часть диарей, которыми они обычно заболевают в зимний период. Эти инфекции редко встречаются у взрослых. В сельских районах Бангладеш ротавирус ответствен примерно за 60% случаев диареи у детей в возрасте 6—24 мес и предположительно за 5% — у детей в возрасте 2—5 лет. Заболевание редко встречается в юношеском возрасте и у взрослых. Обычно хворь начинается с рвоты, затем приобщается диарея и незначительно повышается температура тела, боли в животе при этом маленькие или отсутствуют. Рвота представляет собой необыкновенно заметный и почти постоянный ранний признак ротавирусного энтерита, но она редко длится более 24 ч. Диарея часто длится в течение 4—8 дней. Несмотря на то что заболевание в целом не опасно для жизни, многим больным показано введение солевых растворов. Поскольку рвота непродолжительна, регидратация может быть обеспечена маршрутом приема тех же солевых растворов, которые удачно применяют при холере (см. гл. 115).
Диагноз можно подтвердить с подмогою разных методов лабораторного исследования, включая выявление вируса в фекалиях с подмогою электронной микроскопии, определения повышения титра в реакциях связывания комплемента, а также радиоиммунологических методов. Наиболее надежным методом прыткой диагностики в полевых условиях служит обнаружение антигена в фекалиях с подмогою реакции антител, меченных ферментами.
В истинное время в США у 1/3 взрослых больных с эпидемическим гастроэнтеритом выявляют вирус Норфолк и Норфолк-сходственные вирусы. Инфекции, вызываемые ими, отличаются умеренно тяжелым непродолжительным (менее 36 ч) течением и купируются спонтанно, при них не требуется ни регидратационная, ни целебная терапия (см. гл. 139).
Острые протозойные инфекции
В заключительные годы было установлено, что лямблии играют главную роль в развитии острых диарей (см. гл. 160). Несмотря на то что их и ранее считали причиной заболевания детей и обитателей развивающихся стран, они оказались самой частой причиной вспышек водных диарей в США, в главном в районе Скалистых гор, причем чаще заболевают приезжающие туда туристы, чем местные обитатели. Для заболевания типичны внезапное появление водянистых испражнений и мальабсорбция на фоне чувства дискомфорта в животе (от легкого до умеренного), его вздутия и отхождения газов. Эти симптомы могут длиться иногда в течение нескольких недель, пока не будет проведена подходящая специфическая терапия. Затянутое течение хвори с симптомами мальабсорбции иногда отмечается v ранее здоровых лиц, но необыкновенно часто это происходит у больных с дефициюм IgA, у которых выявляют более острые формы лямблиоза.
Заболеваемость среди лиц, употреблявших воду из зараженных источников, может быть достаточно высокой (более 50%). Примерно 60% обитателей Северной Америки, возвратившихся из Ленинграда, где источники водоснабжения, по-видимому, были заражены цистами лямблии. Инкубационный период сочиняет обычно 10—20 дней, поэтому заболевание часто начинается после возвращения путешественника домой. В связи с этим главное значение для установления диагноза имеет получение информации о былых странствиях. Иногда регистрируются случаи заболевания местных обитателей, .никуда не выезжавших. Примерно в 50% случаев диагноз может быть подтвержден маршрутом анализа фекалий на цисты простейших. Если у больного с типичными клиническими признаками инвазии результаты исследования фекалий отрицательные, то при исследовании содержимого двенадцатиперстной кишки или биопсийного материала, как правило, обнаруживают типичные трофозоиты лямблии. Для .специфического лечения обычно с успехом используют хинакрин (акрихин) по 100 мг трижды в день в течение 5—7 дней, а также метронидазол в дозе 250 мг трижды в день в течение 7 дней.
Диарея путешественников
Диарея до сих пор является самым частым заболеванием лиц, навещающих развивающиеся страны. Из 16