ГЛАВА 204. ХВОРИ ЛЕГКИХ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ФАКТОРАМИ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ

Франк И . Спайзер (Frank E. Speizer)

Данная глава посвящена перспективам подходов к оценке легочных бо­лезней, вызываемых факторами окружающей среды. Эта оценка очень главна, поскольку устранение вредных факторов из окружающей среды часто может стать единственным средством предостережения последующего ухудшения состо­яния больного. Кроме того, идентификация этих хворей у одного больного может обусловить первичную профилактику заболевания у иных, которые еще не заболели. Если врач не принимает во внимание специфическое воздей­ствие факторов окружающей среды, эти хвори и их причины могут остаться незамеченными.

Точное значение проблемы безызвестно, но бесспорно, что великое число лиц относятся к группе риска развития серьезных легочных хворей, обуслов­ленных воздействием окружающей среды. Например, даже если, сообразно застенчивым подсчетам, только 5% рабочих, контактирующих на производстве в США с асбестом, хлопковой пылью, кремнием, заболеют, это составит при­мерно 100000 человек. Несмотря на требования властей к промышленным пред­приятиям вескую часть капиталовложений расходовать на профилактику заболеваний рабочих, профессиональные хвори продолжают встречаться. Их причину часто видят в далеком прошлом, когда не придавали значения охране рабочего в той ступени, как это происходит в истинное время. Сообщество обязано выплачивать компенсацию заболевшему его члену, а врач обязан обращать внимание не только на физическое состояние больного, но и на ступень, в которой хворь обусловлена определенными профессиональными факторами или усугуб­ляется под их воздействием.

Анамнез и физикальное обследование больного.Данные анамнеза имеют очень великое значение для оценки воздействия любого профессионального или фактора окружающей среды. Нередко человек подвергается сильному воздей­ствию комплекса промышленных или факторов окружающей среды, с которыми врач ранее почти не сталкивался. В связи с этим он обязан попросить больного детально рассказать об условиях его работы и жизни. При выяснении специ­фики труда следует расспросить больного о загрязнителях, с которыми ему приходится иметь дело, о доступности и использовании средств индивидуальной охраны органов дыхания, размере и вентиляции рабочего помещения, числе иных рабочих, подвергающихся воздействию вредных факторов, и не страдают ли иные сотрудники теми же симптомами. Кроме того, больного следует рас­спросить об альтернативных источниках сильного токсического воздействия, в том числе о его увлечениях (хобби) и иных факторах, связанных с воздей­ствием окружающей среды в быту. Следует учитывать и кратковременное пре­бывание под воздействием токсических веществ в отдаленном прошлом. Эту информацию легче всего получить при детальном анализе производственного анамнеза (начиная с переменчивой работы во время учебы в школе), существа производственной деятельности, материалов, с которыми имеет дело рабочий, хронологии производственной работы.

Многих беспокоят потенциальные вредности своих рабочих мест, поэтому недавнее законодательство многих штатов предусматривает обязательную инфор мацию о них принимаемых на работу. Рабочего требуется обеспечить специаль­ным материалом для обучения, персональными защитными приспособлениями, научить правилам контроля за окружающей средой. При появлении опасности остающийся на своем рабочем месте может предупредить о ней иных сотруд­ников. Защитная одежда, запирающиеся шкафчики и душевые обязаны быть составной долею оборудования рабочего места. Однако даже в этих образцовых условиях введение новых процессов, неподражаемо если они связаны с использова­нием новых химических соединений, может веско изменить ситуацию, о чем нередко знает только рабочий конвейера или участка выработки продукции. Для доктора, регулярно наблюдающего больных на конкретном предприятии, очень главно непосредственное посещение и изучение рабочего места.

Физикальное обследование больного с легочным заболеванием, обусловлен­ным воздействием факторов окружающей среды, подсобляет определить природу и выраженность изменений в легких. К раскаянью, легочная реакция на боль­шинство повреждающих веществ содержится в развитии ограниченного числа неспецифических физикальных признаков. Они не указывают на специфический повреждающий агент, поэтому для того, чтобы установить этиологический диагноз, следует использовать иные виды информации.

Легочные функциональные пробы и рентгенография грудной клетки. Легочные функциональные пробы и рентгенографическое исследование органов грудной клетки подсобляют определить причинный фактор хвори и выраженность изменений. Многие виды минеральной пыли вызывают типичные изменения механики дыхания и легочных объемов, которые четко указывают на рестриктивный процесс (см. гл. 200 и 209). С иной стороны, воздействие великого числа видов органической пыли или химических веществ, обусловливающих бронхиаль­ную астму как профессиональное заболевание, приводит к ясно выраженной картине обструктивного процесса в легких, который можно купировать. Стан­дартные подходы к измерению механики дыхания и диффузии газов через аль­веолярные мембраны (см. гл. 200) были предложены для скрининга при обсле­довании великих групп рабочих. Определение изменений объема форсированно­го выдоха (ОФВ) до нагрузки и после нее подсобляет определить острую бронхосуживающую реакцию.

В течение многих лет рентгенография грудной клетки служила методом определения легочной реакции на минеральные пыли и наблюдения за динами­кой изменений. Для обеспечения стандартного пути записи данных о виде и выраженности аномалий Международная организация труда (МОТ) разработала Международную классификацию рентгенографии при пневмокониозе. Схема, рекомендованная МОТ, включает в себя классификацию рентгенограмм грудной клетки в соответствии с природой хвори, размером затемнений легочных полей и ступенью вовлечения в процесс паренхимы легкого. Доскональное описание системы МОТ не входит в задачи истинной главы, однако некоторые суждения, основанные только на данных рентгенографии грудной клетки, могут привести либо к недооценке, либо к переоценке функциональных аномалий при пневмо­кониозе. Если пыль обусловливает появление в легких таких же округлых пра­вильных источников затемнения, как, например, при пневмокониозе у шахтеров, изменения на рентгенограмме представляются достаточно обширными, в то время как легочная функция снижена незначительно. В противоположность этому, при пневмокониозе с линейными, ошибочной формы источниками затемнения, например при асбестозе, на основании данных рентгенографии можно недооценить со­стояние больного. При асбестозе можно получить данные о воздействии по­вреждающего фактора, об умеренно сниженной функциональной емкости лег­ких (ФЕЛ), сниженной диффузии газов на фоне условно благоприятных данных рентгенографии. Ошибочной формы или линейные источники затемнения труднее отличить от обычных изменений до тех пор, пока заболевание не вступит в условно позднюю стадию. Когда источники затемнения становятся великими (более 1 см в диаметре), состояние нарекают осложненным пневмокониозом, или прогрессирующим обширным фиброзом.

К иным диагностическим методам относятся оценка деянья тяжелых металлов (мышьяк, кадмий у рабочих, занятых в производстве аккумуляторных батарей), бактериологические методы исследования (на туберкулез у медицин­ского персонала, сибирскую язву у сортировщиков шерсти), выявление грибковых инвазий (кокцидиоидомикоз у рабочих-фермеров юго-западных регионов США, гистоплазмоз у лиц, занятых разведением голубей и иных птиц) или серологические методы (пситтакоз у рабочих зоологических магазинов или влaдельцев больных птиц, лихорадка Ку у дубильщиков кож или рабочих боен). И, наконец, может потребоваться биопсия ткани легких для того, чтобы поста­вить морфологический диагноз и идентифицировать специфический этиологиче­ский агент.

Измерение воздействующего агента.Если возможно получить данные анали­за проб окружающей среды, эти источники информации обязаны использоваться, чтобы оценить ее воздействие на больного. Поскольку многие хронические хвори обусловлены ее воздействием в течение нескольких лет, то производимые в текущий момент измерения обязаны сочетаться с анализом данных анамнеза, чтобы оце­нить прошлые воздействия. Однако количество любого вещества, присутству­ющего в окружающей среде, зависит от комплекса взаимодействий химических реакций как в источнике эмиссии, так и в окружающей атмосфере и от физиоло­гических критериев, в том числе от скорости и глубины легочной вентиляции, влияющих на транспорт и скопление аэрозолей и газов в легком. Даже при острых состояниях, когда возможно наблюдение за больным, очень малюсенько знаменито о количестве повреждающего вещества, попадающего в легкие. Большинство исследователей воздействия частиц, находящихся в воздушной среде, на здо­ровье (см. далее) надеются на результаты анализа воздуха вне предприятий, со стационарных установок, часто в областях, удаленных от мест проживания обследуемых. Кроме того, многие личика проводят на открытом воздухе менее 20% свободного медли. Попытки определить скорость проникновения загряз­ненного окружающего воздуха в семейную среду позволили предположить, что она высокоспецифична. В связи с этим результаты измерения повреж­дающего агента во наружном воздухе могут учитываться с ограничениями, на них нельзя надеяться в оценке реального количества загрязнителя.

В случаях, когда определено воздействие на человека специфических аген­тов или знамениты загрязнители рабочих мест или окружающего воздуха, по­ражающая доза зависит от транспорта этих агентов по дыхательных маршрутам. Верхние дыхательные пути служат эффективным фильтром для частиц и газов. Например, около 100% двуокиси серы (высокорастворимый газ) поглощается в верхних дыхательных маршрутах в концентрациях до 35% на 1 млн (ррm) при безмятежном дыхании, и даже при физической нагрузке она вряд ли проникнет за пределы крупных бронхов. С иной стороны, двуокись азота (менее раство­римый газ) может достигать бронхиол и альвеол в количествах, достаточных, чтобы вызывать острое, грозящее жизни заболевание у фермеров, которые подвергаются воздействию этого газа (силосная хворь).

Размер частиц и химический состав загрязнителей воздуха также следует учитывать. Частицы размером более 10—15 мкм вследствие скорости их дви­жения в воздухе не попадают далее верхних дыхательных путей. Их часто нарекают «фугитивной (хрупкая, нестойкая) пылью», к ним относятся цветоч­ная пыльца, иная пыль, разносимая ветром, а также образующаяся в про­цессе промышленного производства. Все эти виды пыли играют незначительную роль (или не играют ее) в хронических хворях дыхательных путей, кроме тех, которые, возможно, связаны с новообразованиями (см. далее).

Частицы размером менее 10 мкм образуются при горении твердого топлива или на производстве с высокотемпературным режимом и образованием продук­тов конденсации газов, дымов, паров. На основании химических характеристик распознают две фракции этих частиц. Частицы размером примерно 2,5— 10 мкм (грубая фракция) содержат такие элементы, как кварц, алюминий и железо. Они оседают в главном высоко в трахеобронхиальных маршрутах. Частицы разме­ром менее 2,5 мкм (тонкая, или накопительная, фракция) содержат сульфаты, нитраты и органические соединения. Эти частицы чаще оседают в терминальных бронхиолах и альвеолах. Самые мелкие частицы (менее 0,1 мкм) .остаются в воздушном потоке и оседают в легком только на свободной основе, когда они контактируют с альвеолярными стенками за счет терминальных сил и/или броуновского движения.

Кроме размера частиц и растворимости газов, подлинный химический состав, механические свойства и иммуногенность ингалируемых веществ определяют при­роду заболевания.

Воздействие производственных факторов и профессиональные хвори легких

Неорганическая пыль

Асбестоз.За исключением регионов с такими промышленными загрязните­лями, как угольные шахты или гранитодобывающие предприятия, хронические легочные хвори, вызываемые неорганической пылью, чаще всего посещают обусловлены асбестовыми волокнами, используемыми на предприяти­ях. «Асбест» — это общий термин, которым пользуются для обозначения неко­торых минеральных силикатов, в том числе хризолита, амозита, антофилита и кроцидолита. Примерно 9,1 млн рабочих в США, подвергавшихся воздействию разнородных асбестовых волокон, по оценке за 1980 г., были живы и отно­сились к группе риска по заболеванию асбестозом. Кроме рабочих шахт, мельниц и заводов по производству асбестовых продуктов, воздействию асбеста подвер­гаются также личика, занятые в строительстве (слесари-трубопроводчики, работ­ники котельных), поскольку из-за своих необыкновенных свойств асбестовые волокна используются для тепловой и электрической изоляции. Кроме того, асбест используется в производстве защитных покрытий, предназначенных для тушения пожаров, а также костюмов, в качестве наполнителей для пластиковых материалов, как составная часть цемента и настилов полов, трущихся мате­риалов, например шестерен и захватных выстилок.

Асбест воздействует не только на лиц, непосредственно контактирующих с ним. Асбестозом могут заболеть маляры, электрики, работающие рядом с теми, кто имеет дело с изоляционными материалами на судостроительных заводах, а также жены рабочих, стирающие спецодежду мужей. Общее воздействие возможно при работе с содержащими асбест материалами, распыляемыми на стальные балки во многих великих строениях, чтобы предупредить их прогиб при пожаре. Отдельные случаи заболевания были зарегистрированы среди проживающих по соседству с асбестовым заводом в Лондоне, а также возле асбестовых рудников в Южной Африке.

Асбест впервые стал широко использоваться в 40-х годах истинного сто­летия. Начиная с 1975 г. его стали сменять стекловолокном или шлаковой ватой. Асбест вызывает в главном фиброз (асбестоз) легкого, рак дыхатель­ных путей, плевры и иногда брюшины.

Асбестоз представляет собой диффузный интерстициальный фиброз легких, непосредственно связанный с интенсивностью и продолжительностью воздействия повреждающего фактора. Он подсказывает иные формы диффузного интерстициального фиброза (см. гл. 209). Обычно хворь начинает проявляться лет через 10 после умеренного или сильного воздействия асбеста.

Физиологические методы исследования позволили выявить рестриктивный процесс с убавленьем легочных объемов. Скорости потоков обычно снижаются меньше, чем можно было бы ждать, принимая во внимание убавление объемов. К ранним признакам тяжелого заболевания может относиться сниже­ние диффузионной способности.

Легочный фиброз развивается после воздействия любого из четырех типов асбестовых волокон. Фибротические изменения, по-видимому, не зависят от их формы или химического состава, но могут зависеть от типа волокна. Результаты проведенных недавно исследований свидетельствуют о том, что во время фагоци­тоза асбестовых волокон мембрана макрофагов повреждается, в результате чего из них высвобождаются лизосомы, содержащие ферменты, которые могут оказывать повреждающее воздействие на легочную паренхиму. Клинические проявления при этом типичны для любого фиброзирующего процесса в легких (см. гл. 209).

Рентгенография грудной клетки подсобляет определить интенсивность процесса и идентифицировать специфические изменения. Признаком воздействия асбеста в прошлом служат плевральные бляшки, утолщенные или кальцифицированные на париетальном листке плевры, неподражаемо покрывающем нижние доли легких, диафрагму и граничащем с сердцем. Плевральные бляшки свидетельствуют лишь о воздействии асбеста, но не влияют на легочную функцию. Может быть выявлен высококачественный плевральный выпот, неподражаемо при асбестозе, но не непременно при его явных признаках. Экссудат обычно стерилен, но может быть серозным или окрашенным кровью и определяется с двух сторон. Часто он не­сколько прогрессирует или спонтанно разрешается.

Рентгенографически асбестоз выявляют по источникам затемнения ошибочной или линейной формы, как управляло, вначале появляющимся в нижних легочных полях и распространяющимся в средние или верхние по мере прогрессирования хвори. В некоторых случаях границы сердца неопределенны или легочные поля имеют вид непрозрачного стекла. По мере слияния фибротических источников у больного облитерируют все ацинарные единицы с образованием классического легкого в виде пчелиных сот, которые на рентгенограмме выглядят как грубые инфильтра­ты с мелкими (размером примерно 7 — 10 мкм) воздушными пространствами. Специфического лечения не существует. Проводят лишь поддерживающее лече­ние по тому же принципу, что и при диффузном интерстициальном фиброзе любой иной этиологии. В главном опять диагностированное заболевание может быть обусловлено воздействием асбеста за несколько лет до его проявления и несмотря на то, что больной уже не работает в этой отрасли. Поскольку в истинное время меры безопасности находятся на высоком уровне, по крайней мере теоретически, не следует рекомендовать рабочим заканчивать свою деятельность. В противополож­ность этому, поскольку курение при асбестозе повышает риск развития рака легких (см. далее), чрезвычайно главно посоветовать больному прекратить курение.

Рак легкого (см. гл. 213), плоскоклеточный или аденокарцинома, чаще всего развивается при воздействии асбеста. Наиболее высока частота рака легких у рабочих, занятых на производстве с использованием асбеста, в период 15 — 19 лет от момента первого воздействия. При более сильном воздействии повышен и риск заболевания. Кроме того, он повышается у курильщиков сигарет. Рак легкого может быть выявлен в ранней стадии, а продолжительность жизни больного увеличится, если проводить специальное обследование лиц из группы высокого риска, которое включает в себя цитологическое исследование мокроты и повторную рентгенографию органов грудной клетки через 4 — 6 мес.

Плевральная и перитонеальная мезотелиомы также обусловлены воздействием асбеста. В противоположность раку легкого, на их развитие не влияет курение, но они связаны с условно кратковременным его воздействием (в течение 1 — 2 лет или менее) за 20 — 25 лет до заболевания, что подчеркивает необходимость тщательного анализа воздействия факторов окружающей среды. Риск опухолей этого типа наиболее высок через 30 — 35 лет после первоначального воздействия асбеста. Несмотря на то что примерно в 50% случаев мезотелиома метастазирует, опухоль, как управляло, относится к местно-инвазивным и смерть обычно наступает в результате ее местного рас­пространения. У большинства больных определяют выпот, который может затуше­вать опухоль плевры. В противоположность выпоту при иных заболеваниях, медиастинальные структуры не смещаются в противоположную сторону. Основ­ная проблема при диагностике содержится в том, чтобы отличить мезотелиому от периферически распространяющейся аденокарциномы или аденокарциномы, метастазирующей в плевру из внегрудного первичного источника. Помощь в диагно­стике оказывает игольная или открытая биопсия.

Постановка точного диагноза мезотелиомы зависит от вероятной компен­сации состояния выживших больных. Поскольку результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что до 80% мезотелиом может быть свя­зано с воздействием асбеста, подтвержденная мезотелиома у рабочего, заня­того в асбестовой промышленности, может быть компенсированной во многих регионах США.

Силикоз.Несмотря на технически абсолютное защитное оборудование, свободный кремний, или кристаллический кварц, все еще представляет главную профессиональную опасность. В США его потенциальному воздействию подвержены 1,2—3 млн рабочих. К ним относятся в главном горняки, резчики камня, занятые в абразивной промышленности, взрывники, строители дорог и разнородных сооружений, фермеры и обработчики гранита. Чаще всего прогрессирование легочного фиброза (силикоз) зависит от дозы, воздействующей в течение многих лет.

Острый силикоз может развиться уже через 10 мес работы с пескоструйным аппаратом в закрытом пространстве пробивания тоннелей через скалы с боль­шим содержанием в камне (15—25%) кварца и при производстве абразивных моющих средств. Смерть больного может наступить менее чем через 2 года, не­смотря на прекращение работы во вредных условиях. Для острого силикоза типичны профузная милиарная инфильтрация или источники уплотнения на рентгено­грамме.

При долгом, условно менее интенсивном воздействии через 15— 20 лет на рентгенограмме появляются округлой формы маленькие источники затем­нения в верхних частях с их ретракцией и прикорневой аденопатией. Кальцификация прикорневых лимфатических узлов может произойти в 20% случаев, что придает им вид яичной скорлупы. Этим изменениям может предшествовать ретикулярный вид ошибочной формы уплотнений (или они могут быть связаны с ними в вершинах легких).

Узелковый фиброз может прогрессировать при прекращении воздействия кремния со слиянием и образованием несегментированных конгломератов не­правильной формы более 1 см в диаметре. Они увеличиваются и служат типич­ным проявлением прогрессирующего обширного фиброза. Выраженное снижение легочных функций с рестриктивным и обструктивным компонентами может быть связано с этой формой силикоза. На более поздних стадиях заболевания иногда приобщается недостаточность дыхания. Больные с силикозом подвержены большему риску инфицирования микобактерией туберкулеза (силикотуберкулез), несмотря на то что туберкулез не всегда влияет на прогрессирование фиброза. Вследствие того что частота, с которой туберкулез обнаруживается на вскрытии умершего от прогрессирующего фиброза, веско превышает частоту его преморбидной диагностики, лечение по предлогу туберкулеза показано в любом случае заболевания силикозом и положительной туберкулиновой пробы.

К иным, менее опасным типам силиката относятся валяльная глина, каолин, слюда, силикагель, мыльный камень, карбонатная и цементная пыль. Развитие фиброза при воздействии этих веществ связано, как считают, с содер­жанием в них свободного кремния или (при воздействии веществ, не содер­жащих свободного кремния) с великим количеством пыли, с которой контакти­рует рабочий.

Другие типы силикатов, в состав которых входит пыль талька, могут быть загрязнены асбестом и/или свободным кремнием. Нечаянно воздействие значи­тельных количеств талька может вызвать острый синдром с кашлем, цианозом и затрудненным дыханием (острый талькоз). Тяжелый прогрессирующий фиброз с дыхательной недостаточностью может развиться в течение нескольких лет. Веско чаще развивается фиброз и/или рак плевры или легких, обуслов­ленный хроническим воздействием на тружеников резиновой промышленности талька, используемого в качестве смазочного материала при изготовлении покрышек. Очищенный тальк не вызывает развития фиброза, поэтому трудно определить, обусловлен он загрязнением промышленного талька асбестом или свободным кремнием.

Пневмокониоз у шахтеров.Пневмокониоз, вызываемый угольной пылью, имеет очень великое социальное, экономическое и медицинское значение в стра­нах, в которых угольная промышленность является главной отраслью. Рентгено­графически Пневмокониоз выявляют у 12% всех шахтеров и по крайней мере у 50% шахтеров, достающих антрацит и работающих в угольном разрезе более 20 лет. Реже хворь регистрируется у лиц, достающих битумный уголь, поэтому в штатах на западе США, где достают битумный уголь, больные с пневмокониозом встречаются редко.

Большинство признаков пневмокониоза сходны и дополняют роль сигаретного дыма в развитии хронического бронхита и обструктивной хвори дыхательных путей (см. гл. 208). На ранних.стадиях пневмокониоза на рентгенограмме можно видеть маленькие ошибочной формы источники затемнения (ретикулярная форма). При длящемся воздействии повреждающего фактора они выглядят не­большими, округлыми, правильной формы источниками 1 — 5 мм в диаметре (узелковая форма). Их кальцификации обычно не происходит, желая примерно у 10% шахтеров пожилого возраста, достающих антрацит, определяют кальцифицированные узелки.

Осложненный Пневмокониоз проявляется рентгенографически узелками диаметром от 1 см до размера целой доли, обычно в верхней половине легких. Эта форма прогрессирующего обширного фиброза, сопровождающегося выра­женным снижением диффузионной способности, связана с преждевременным на­ступлением смерти. В противоположность силикозу, Пневмокониоз развивается у условно маленького процента шахтеров (5—15% в зависимости от вида угля).

Механизм перехода прогрессирующего фиброза в Пневмокониоз недостаточно ясен. Предложено несколько гипотез: 1) великое количество свободного кремния в пыли; 2) обычные механизмы клиренса не обеспечивают выведение из орга­низма излишка пыли; 3) взаимодействие внутреннего иммунологического механиз­ма с пылью и/или повреждением легочной ткани; 4) атипические реакции на микобактерии туберкулеза. Как уже упоминалось, прогрессирование фиброза при силикозе связано с продолжительностью и интенсивностью воздействия свободного кремния.

Особое воздействие его углеродные частицы оказывают на рабочих, имеющих дело с газовой сажей, графитом и древесным углем. Их продолжительное воздей­ствие может привести к накоплению в организме углерода в количестве, доста­точном, чтобы вызвать развитие прогрессирующего фиброза. В основе этого механизма лежит нарушение очищающей способности воздухоносных путей.

Синдром Каплана, содержащийся в сероположительном ревма­тоидном артрите с типичным прогрессирующим легочным фиброзом, связан с иммунологическим механизмом. Впервые он был выявлен у шахтеров, добы­вающих уголь, но впоследствии обнаружен у многих лиц с пневмокониозом. Частота выявления противоядерных антител в крови рабочих-пескоструйщиков, страдающих силикозом, и повышение уровня гамма-глобулина в сыворотке больных с силикозом подтверждают иммунологический механизм патологии. Несмотря на то что микобактериальные инфекции у шахтеров-угольщиков опре­деляются чаще, чем прогрессирующий фиброз легких у больных с силикозом, туберкулез у первых, по-видимому, не связан с прогрессирующим фиброзом.

Бериллиоз.Бериллий может вызывать острую пневмонию или, что гораздо чаще, хроническую интерстициальную пневмонию. Гистологически трудно диф­ференцировать хроническую форму заболевания от саркоидоза (см. гл. 270). Неспецифические легочные функциональные пробы могут не отличаться от нормы или свидетельствуют о рестриктивном заболевании. В зависимости от интен­сивности воздействия хворь начинает проявляться через 2 года — 15 лет от его начала. Поскольку вопрос воздействия бериллия на тружеников, занятых в произ­водстве сплавов металлов, керамики, высокотехнологической электроники и (до 50-х годов) флюоресцентных ламп, детально не проработан, роль бериллия в качестве этиологического фактора можно не распознать.

Другие тяжелые металлы, включая порошок алюминия, хром, кобальт, диоксид титана и вольфрам, желая и реже, но вызывают интерстициальную пневмонию.

Иные виды неорганической пыли.Другие виды пыли считают раздра­жающими, поскольку они в главном снижают остроту зрения и сердят слизистые оболочки глаз, ушей, носовых ходов и др. При проникновении в нижние воздухоносные пути они не нарушают архитектонику терминальных бронхиол или ацинарных пространств и не разрушают коллаген. В целом их эффект обратим. Легочные функциональные пробы обычно не отличаются от нормы до тех пор, пока не присоединится сопутствующее заболевание. На рентге­нограмме пятнистые источники скопления пыли могут обусловить отличительную кар­тину, по которой можно легко определить пыль, вызвавшую заболевание, на­пример железо и его окиси, выделяемые при сварке или серебряной отделке (сидероз), оксид олова, используемый в металлургии, для придания стой­кости красителю, в полиграфии, при изготовлении фарфора, стекла, тканей (станноз), сульфат бария, используемый в качестве катализатора в органи­ческих реакциях, присадках и гальванопокрытиях (баритоз). К иным видам металлической пыли, обусловливающим сходные рентгенографические изменения, относятся диоксид церия и соли сурьмы.

Большинство видов неорганической пыли связано с появлением в легких пылевых пятен или интерстициальных фибротических изменений. Иные виды пыли (табл. 204-1) наряду с некоторыми, уже осмотренными видами обуслов­ливают хроническую гиперсекрецию слизи (хронические бронхиты) на фоне убавленья скорости потока на выдохе или без него. Эти состояния могут быть вызваны сигаретным дымом, поэтому при попытке отнести проявления заболевания к воздействию факторов окружающей среды следует принимать во внимание факт курения. В некоторых случаях воздействие пыли дополняется воздействием сигаретного дыма, что сопровождается развитием обструктивных синдромов. Сигаретный дым — наиболее вредный фактор, поэтому эффекты воздействия пыли могут быть заметны только у некурящих.

Таблица 204-1. Некоторые виды пыли, вызывающей гиперсекрецию слизи и/ или обструктивные и иные хвори органов дыхания