ГЛАВА 189. ИШЕМИЧЕСКАЯ ХВОРЬ СЕРДЦА
Эндрю П. Селвин, Евгений Браунвальд (Andrew P. Selwyn, Eugene Braunwald)
Ишемия возникает вследствие изъяна кислорода из-за неадекватной перфузии. Этиология ишемической хвори сердца очень разнородна. Общим для различных форм ишемической хвори сердца является нарушение работы сердечной мышцы вследствие несоответствия между снабжением миокарда кислородом и нуждою в нем.
Этиология и патофизиология
Наиболее частой причиной ишемии миокарда являются атеросклеротические изменения эпикардиальных венечных артерий, которые приводят к сужению этих артерий, что обусловливает убавленье перфузии миокарда в состоянии покоя или ограничение возможности адекватного возрастания перфузии миокарда, когда появляется потребность в ее увеличении. Коронарный кровоток уменьшается также при наличии тромбов в венечных артериях, при происхожденьи спазма в них, иногда — при эмболии венечных артерий, сужении их сифилитическими гуммами. Врожденные аномалии венечных артерий, например аномальное отхождение левой передней нисходящей коронарной артерии от легочного ствола (гл. 185), могут вызвать ишемию миокарда и даже инфаркт у детей, однако они редко служат причиной ишемии миокарда у взрослых. Ишемия миокарда может возникать также при веском увеличении потребности миокарда в кислороде, как, например, при выраженной гипертрофии левого желудочка вследствие гипертонии или стеноза устья аорты. В заключительном случае могут наблюдаться приступы стенокардии, которые невероятно отличить от приступов стенокардии, возникающих при атеросклерозе венечных артерий. Иногда ишемия миокарда может возникать при снижении способности крови переносить кислород, например при необычно выраженной анемии либо при наличии в крови карбоксигемоглобина. Нередко ишемия миокарда может быть вызвана двумя или более причинами, например увеличением потребности в кислороде вследствие гипертрофии левого желудочка и убавленьем снабжения миокарда кислородом вследствие атеросклероза венечных артерий.
В норме коронарное кровообращение регулируется и контролируется потребностью миокарда в кислороде. Это происходит в результате веско меняющегося коронарного противодействия, а следовательно, и кровотока. В то же время количество кислорода, экстрагируемого миокардом из крови, условно непрерывно и достаточно велико (гл. 4). В норме интрамиокардиальные резистивные артерии владеют весьма веской способностью к расширению. Изменение потребности в кислороде, возникающее при физическом и эмоциональном напряжении, влияет на коронарное противодействие и, таким образом, регулирует снабжение кровью и кислородом (метаболическая регуляция). Эти же сосуды адаптируются к физиологическим изменениям артериального давления и тем самым поддерживают коронарный кровоток на уровне, подходящем потребности миокарда (ауторегуляция). Крупные эпикардиальные венечные артерии, желая и способны к сужению и расширению, у здоровых лиц служат резервуаром и рассматриваются лишь как проводящие сосуды. В то же время интрамиокардиальные артерии в норме могут веско менять свой тонус и поэтому рассматриваются как резистивные сосуды.
Коронарный атеросклероз (см. также гл. 195). Атеросклеротические изменения локализуются главным образом в эпикардиальных венечных артериях. Субинтимальные отложения патологических жиров, клеток и продуктов распада, т. е. атеросклеротические бляшки, распределяются неодинаково в различных сегментах эпикардиальной коронарной сети. Увеличение размеров этих бляшек приводит к сужению просвета сосуда. Существует связь между пульсирующим кровотоком и размером стеноза. Экспериментальные исследования показали, что при достижении ступени стеноза в 75 % от общей площади просвета сосуда максимальное увеличение кровотока в ответ на вырастающую потребность миокарда в кислороде уже невероятно. Если ступень стеноза более 80 %, то снижение кровотока вероятно и в состоянии покоя. Последующее, даже очень небольшое увеличение ступени стеноза приводит к вескому ограничению коронарного кровотока и появлению ишемии миокарда.
Сегментарное атеросклеротическое сужение эпикардиальных венечных артерий чаще вызывается образовавшимися бляшками, в области которых могут возникать трещины, геморрагии, тромбы. Любое из этих осложнений может привести к временному увеличению ступени обструкции и снижению коронарного кровотока и вызвать клинические проявления ишемии миокарда. Площадь ишемизированного миокарда и выраженность клинических проявлений зависят от локализации стеноза. Сужение венечной артерии, служащее причиной ишемии миокарда, часто способствует развитию коллатеральных сосудов, неподражаемо в тех случаях, когда это сужение развивается постепенно. Если коллатеральные сосуды развиты хорошо, они могут обеспечивать достаточный кровоток для поддержания нормального функционирования миокарда в покое, но не при повышенной потребности миокарда в кислороде.
Как только выраженность стеноза проксимальной доли эпикардиальной артерии достигает 70 % или более, дистально расположенные резистивные сосуды расширяются, противодействие их убавляется и тем самым обеспечивается поддержание адекватного коронарного кровотока. Это приводит к появлению градиента давления в области проксимального стеноза: постстенотическое давление падает, при максимальном расширении резистивных сосудов миокардиальный кровоток становится зависим от давления в той доли венечной артерии, которая расположена дистальнее места обструкции. После того как резистивные сосуды расширились максимально, нарушения снабжения миокарда кислородом могут быть вызваны изменениями потребности миокарда в кислороде, а также изменением калибра стенозированной венечной артерии вследствие физиологических колебаний ее тонуса, патологическим спазмом венечной артерии, образованием маленьких тромбоцитарных пробок. Все это может отрицательно повлиять на соотношение между доставкой кислорода к миокарду и нуждою миокарда в нем и вызвать появление ишемии миокарда.
Следствия ишемии.Неадекватное снабжение сердечной мышцы кислородом, вызванное коронарным атеросклерозом, может привести к нарушению механической, биохимической и электрической функций миокарда. Внезапное развитие ишемии обычно отражается на функции миокарда левого желудочка, что приводит к нарушению процессов расслабления и сокращения. Вследствие того что субэндокардиальные отделы миокарда хуже снабжаются кровью, ишемия этих участков развивается в первую очередь. Ишемия, захватывающая великие сегменты левого желудочка, приводит к развитию транзиторной недостаточности заключительного. Если же ишемия захватывает и область сосочковых мышц, то она может осложняться недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана. Если ишемия носит преходящий характер, она проявляется происхожденьем приступа стенокардии. При продолжительной ишемии вероятно происхождение некроза миокарда, что может сопровождаться или не сопровождаться клинической картиной острого инфаркта миокарда. Коронарный атеросклероз—это местный процесс, который может служить причиной ишемии разной ступени. Возникающие вследствие ишемии фокальные нарушения сократимости левого желудочка вызывают сегментарное выбухание или дискинезию и могут в значительной ступени снизить насосную функцию миокарда.
В основе упомянутых выше механических нарушений лежит широкий спектр изменений метаболизма клеток, их функции и структуры. При наличии кислорода нормальный миокард метаболизирует жирные кислоты и глюкозу в углекислый газ и воду. В условиях дефицита кислорода жирные кислоты не могут окисляться, а глюкоза превращается в лактат; рН внутри клетки снижается. В миокарде убавляются запасы высокоэнергетических фосфатов, аденозинтрифосфата (АТФ) и креатинфосфата. Нарушение функции клеточных мембран приводит к изъяну ионов К и поглощению миоцитами ионов Na. Обратимы ли эти изменения или они приводят к развитию некроза миокарда, зависит от ступени и продолжительности дисбаланса между снабжением миокарда кислородом и нуждою в нем.
При ишемии нарушаются также электрические свойства сердца. Наиболее отличительными ранними электрокардиографическими изменениями являются нарушения реполяризации, представляющие собой инверсию зубца Т, а позже — смещение сегмента ST (гл. 178). Преходящая депрессия сегмента ST часто отражает субэндокардиальную ишемию, в то время как преходящий подъем сегмента ST, как считают, есть следствие более тяжелой трансмуральной ишемии. Кроме того, вследствие ишемии миокарда возникает его электрическая нестабильность, которая может приводить к развитию желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков (гл. 184).
В большинстве случаев внезапная смерть больных с ишемической хворью сердца объясняется именно происхожденьем тяжелых нарушений ритма вследствие ишемии миокарда (гл. 30).
Клинические проявления ишемии
Бессимптомное течение коронарной хвори сердца и ее течение, сопровождающееся клиническими проявлениями.
Посмертные исследования пострадавших в результате несчастных случаев и погибших в военное время, показали, что атеросклеротические изменения в венечных артериях возникают обычно до 20-летнего возраста. Эти изменения встречаются у взрослых людей, не имевших при жизни клинических проявлений хвори. С подмогою теста с физической нагрузкой у лиц без клинических проявлений ишемической хвори сердца иногда можно выявить так именуемую «немую» ишемию миокарда, т. е. наличие на ЭКГ изменений, отличительных для ишемии миокарда, не сопровождающейся приступом стенокардии. У таких больных при коронароангиографии часто выявляются обструктивные изменения в венечных артериях. Посмертные исследования лиц с обструктивными изменениями в венечных артериях, у которых не было признаков ишемии миокарда при жизни, часто обнаруживают макроскопические рубцы, являющиеся свидетельством инфаркта миокарда, в областях, кровоснабжающихся пораженной венечной артерией. Кроме того, популяционные исследования показали, что примерно 25 % больных с острым инфарктом миокарда остаются вне внимания лекарей вследствие атипичной клинической картины хвори. Прогноз жизни у таких больных и вероятность происхожденья осложнений у них такие же, как и у больных с классической клинической картиной (гл. 190). Внезапная смерть всегда неожиданна и обычно является следствием коронарной хвори сердца (гл. 30). У больных, у которых нет клинических проявлений ишемии до развития сердечной недостаточности, первыми проявлениями коронарной хвори сердца могут быть кардиомегалия или сердечная недостаточность, развившиеся вследствие ишемического повреждения миокарда левого желудочка. Такое состояние квалифицируют как ишемическую кардиомиопатию. В отличие от бессимптомного течения ишемической хвори сердца клинически выраженная форма болезни проявляется болью в грудной клетке вследствие стенокардии или инфаркта миокарда (гл. 190). После первого появления клинических признаков хворь может протекать стабильно, либо прогрессировать, либо опять принимать бессимптомную форму, либо кончаться внезапной смертью.
Стенокардия.
Это кратковременный клинический синдром, свидетельствующий о преходящей ишемии миокарда. Разные заболевания, которые могут вызвать появление ишемии миокарда, как и многочисленные болевые синдромы, с которыми можно спутать стенокардию, осмотрены в гл. 4. Приблизительно 80 % больных со стенокардией — мужчины, среди них великая часть — это личика моложе 50 лет. Типичный больной со стенокардией — мужчина 50—60 лет, обращающийся к доктору за подмогою вследствие беспокойства или пугающего его дискомфорта в грудной клетке. Этот дискомфорт обычно описывают как тяжесть, давление, сжатие, удушье или нехватку воздуха и редко — как явную боль. Когда больного просят локализовать досадные ощущения, он, как управляло, давит рукой на грудину, иногда сдавливая ее кулаком, чтобы продемонстрировать сжимающую центральную загрудинную локализацию дискомфорта. Этот симптом носит возрастающе-убывающий характер и продолжается от 1 до 5 мин. Ангинозная боль может иррадиировать в левое плечо и в обе верхние конечности, неподражаемо в ульнарную поверхность предплечья и кисти. Эта боль может возникать также в спине, шее, челюстях, зубах, эпигастрии либо распространяться на эти области.
Хотя наиболее типичные приступы стенокардии вызываются физической нагрузкой (например, ходьбой, бегом, сексуальной активностью) или эмоциональным напряжением (стрессом, яростью, испугом, расстройством) и купируются в покое, они могут возникать также в период отдыха и ночью в положении лежа (декубитальная стенокардия). Больной может просыпаться вследствие возникновения типичного дискомфорта за грудиной или одышки. Патофизиология ночной стенокардии подобна пароксизмальной ночной одышке (гл. 182), возникающей при развитии преходящей левожелудочковой недостаточности вследствие нарастания внутригрудного объема крови в горизонтальном положении, увеличения вследствие этого размера сердца и потребности миокарда в кислороде.
В течение дня порог происхожденья стенокардии может меняться и зависеть от эмоционального состояния больного. Во время приступа стенокардии больной обычно останавливается каждое утро по пути на работу в одном и том же месте, а днем может пройти расстояние, во много раз больше, без возникновения приступа. Испытав приступ стенокардии во время бритья утром, больной днем может исполнять умеренно тяжелый физический труд. Приступ стенокардии часто провоцируется исполнением непривычных задач, приемом большого количества пищи, воздействием холода.
Острые кратковременные боли в грудной клетке или долгие тупые боли, локализующиеся в левой подсосковой области, редко посещают следствием ишемии. В то же время подлинная стенокардия может быть атипичной по локализации и не всегда напрямую связана с провоцирующими ее факторами. Она может усиливаться в течение нескольких дней, а иногда, против, пропадать на дни, недели, месяцы или носить сезонный характер.
Систематический опрос больного с сомненьем на ишемическую хворь сердца главен для установления положительного семейного анамнеза в отношении этого заболевания, сахарного диабета, гиперлипидемии, артериальной гипертензии, курения и иных факторов риска коронарного атеросклероза.
При вариантной стенокардии (стенокардия Принцметала) дискомфорт в грудной клетке возникает в состоянии покоя, часто ночью, может сопровождаться сердцебиением или выраженной одышкой. Приступы вариантной стенокардии могут возникать неожиданно, боль при них бывает веской, они сильно пугают больных. Приступы вариантной стенокардии вероятны и при физической нагрузке, желая уровень нагрузки, провоцирующий их происхождение, может быть разным. Причиной происхожденья вариантной стенокардии является локальный спазм проксимальной эпикардиальной венечной артерии. Примерно у 75 % больных с вариантной стенокардией имеется атеросклеротический стеноз венечных артерий, вазоспазм у них возникает неподалеку от места атеросклеротического сужения.
Физикальное обследование.
При физикальном обследовании отклонений от нормы обычно не выявляют. Нередко у больных удается обнаружить признаки атеросклероза и его факторы риска, например, ксантелазмы, ксантомы (гл. 195) или диабетические поражения кожи. Обнаруживают также признаки анемии, поражение щитовидной железы, полосы никотина между пальцами от курения сигарет. При пальпации иногда выявляют утончение или неимение периферических артерий, признаки увеличения сердца и нарушения его сократимости (акинезию или дискинезию). При исследовании глазного дна часто обнаруживают усиление светового рефлекса, наличие артериовенозного перекреста как отражение артериальной гипертензии. При аускультации выявляют гулы над проекциями артерий, III или IV сердечные тоны. В тех случаях, когда вследствие острой ишемии или ранее перенесенного инфаркта миокарда нарушается функция сосочковой мышцы, на вершине вследствие возникающей митральной регургитации выслушивается поздний систолический шум. Все эти изменения легче обнаруживать в положении больного лежа на левом боку. Следует исключить наличие стеноза устья аорты, недостаточности клапана аорты (гл. 187) и гипертрофической кардиомиопатии (гл. 192), так как эти состояния могут вызывать приступы стенокардии в неимение коронарной хвори сердца. Полезно провести физикальное обследование во время приступа стенокардии, поскольку ишемия может вызывать преходящую левожелудочковую недостаточность с появлением III или IV сердечных тонов, дискинезию верхушки, недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана и даже отек легких.
Лабораторные исследования.Хотя диагноз ишемической хвори сердца можно поставить, ориентируясь на типичную клиническую картину хвори, проведение некоторых лабораторных тестов может оказаться полезным. Исследование мочи поможет выявить сахарный диабет и поражение почек, т. е. факторы, ускоряющие развитие атеросклероза. Исследование крови обязано включать определение содержания липидов (холестерина и липопротеидов высокой плотности), глюкозы, креатинина, гематокритного числа и при наличии показаний, устанавливаемых при физикальном обследовании, функции щитовидной железы. Великое значение имеет рентгенологическое обследование грудной клетки, поскольку оно подсобляет выявить такие осложнения ишемической хвори, как увеличение сердца, аневризма левого желудочка, а также признаки сердечной недостаточности и кальцификации венечных артерий. Все эти признаки подсобляют правильно диагностировать коронарную хворь сердца и оценить тяжесть заболевания сердца и эффективность терапии.
Электрокардиограмма.Нормальная ЭКГ еще не исключает диагноза ишемической хвори сердца, однако определенные изменения на ЭКГ в покое помогают подтвердить его. Примерно у 50% больных с типичной стенокардией ЭКГ в 12 отведениях, зарегистрированная в покое, не обнаруживает отклонений от нормы. На ЭКГ могут выявляться признаки ранее перенесенных инфарктов миокарда. Для наблюдения за эволюцией инфаркта миокарда полезно оценить серию ЭКГ. Нарушения реполяризации, т. е. изменения зубца Т и сегмента ST, а также нарушения внутрижелудочковой проводимости в покое дозволяют лишь подозревать ишемическую хворь сердца, однако эти признаки неспецифические, поскольку могут возникать также и при поражении перикарда и миокарда, пороках сердца, просто при возбуждении. Они могут появляться также в связи с изменением положения тела, приемом лекарств, быть следствием заболевания пищевода. Более специфичны для ишемической хвори сердца типичные изменения сегмента ST и зубца Т, возникающие во время приступа стенокардии и проходящие после его исчезновения. Наиболее отличительны смещения сегмента ST, подобные тем, которые возникают во время пробы с физической нагрузкой (см. ниже). Как управляло, во время приступа стенокардии возникает депрессия сегмента ST, однако может наблюдаться и его подъем, иногда настолько веский, что он подсказывает ранние стадии инфаркта миокарда или приступ стенокардии Принцметалла.
Нагрузочные тесты.Для диагностики ишемической хвори сердца чаще используют тест, включающий регистрацию ЭКГ в 12 отведениях до нагрузки и во время нагрузки на тредмиле или велоэргометре. Больной исполняет стандартизованную, ступенчато вырастающую нагрузку, врач наблюдает за ЭКГ, регистрирует артериальное давление на верхней конечности и наблюдает за больным. При появлении признаков дискомфорта в грудной клетке, выраженной одышки, головокружения, усталости, депрессии сегмента ST более чем на
При использовании указанных выше критериев (оценки пробы с физической нагрузкой) частота ложноположительных результатов в отношении диагностики ишемической хвори сердца по отношению к коронароангиографии, являющейся «золотым стандартом», сочиняет примерно 15 %. Примерно у такого же процента больных с выраженным поражением венечных артерий проба с нагрузкой не выявляет ишемической хвори сердца (ложноотрицательный результат). Чаще ложноотрицательные результаты наблюдают у молодых женщин, не предъявляющих жалоб на стенокардию, и намного реже у мужчин ветше 45 лет с типичными приступами стенокардии. Ложноположительные результаты теста с физической нагрузкой часто посещают у женщин; у больных, принимающих активные кардиологические препараты, такие как дигиталис и хинидин; у больных с нарушениями проводимости, изменениями сегмента ST и зубца Т в покое, с гипертрофией миокарда, измененным уровнем калия в сыворотке крови. Следует заметить, что ишемия возникающая в области задней стенки сердца, хуже выявляется на ЭКГ и поэтому часто не диагностируется в больнице. Если результат пробы отрицательный, но при ней не достигнута субмаксимальная для больного частота сердечных сокращении (сочиняющая 85 % от максимальной частоты сердечных сокращений с учетом возраста и пола), то диагноз ишемической хвори сердца не может быть отвергнут. Согласно теореме Bayes, вероятность ишемической хвори сердца в исследуемой популяции (претестовая вероятность) обязана рассматриваться в связи с диагностическими критериями используемого теста для того, чтобы иметь возможность правильной интерпретации положительного или отрицательного результата (см. рис. 2-2). Например, положительный результат пробы с физической нагрузкой указывает на то, что вероятность поражения венечных артерий составляет 98 % среди больных с типичной стенокардией, 88 % — среди больных с атипичными болями в грудной клетке, 44 % — среди больных с болями в грудной клетке, отличающимися от стенокардии, и 33 % — среди больных, не предъявляющих никаких жалоб.
Во время проведения пробы с физической нагрузкой пребывание доктора необходимо. Главно оценить общую продолжительность теста, объем выполненной наружней работы, работу, выполненную сердцем, которую можно оценить по величине творенья частоты сердечных сокращений на систолическое артериальное давление (т. е. «двойного произведения») в момент происхожденья ишемических изменений на ЭКГ или появления загрудинной боли. Главно также зарегистрировать глубину депрессии сегмента ST и время исчезновения изменений на ЭКГ в процессе возобновления. Поскольку существует желая и небольшой, но вполне реальный риск происхожденья осложнений при проведении пробы с нагрузкой, оборудование для проведения реанимационных мероприятий обязано находиться в полной готовности. Вероятность смертельного исхода при проведении пробы с физической нагрузкой оценивается как 1:10000, а вероятность происхожденья несмертельных осложнений—как 2:10000. Модифицированный тест с физической нагрузкой (когда критериями прекращения служат не жалобы больного, а достижение заранее заданной частоты сердечных сокращений) можно провести уже через 10 дней после инфаркта миокарда без веского риска вызвать осложнения.
При нормальной реакции организма на физическую нагрузку частота сердечных сокращений и артериальное давление увеличиваются постепенно. Если в течение нагрузки артериальное давление не увеличивается или даже понижается, это свидетельствует об общей дисфункции левого желудочка вследствие ишемии и служит плохим прогностическим признаком. Происхождение приступа стенокардии или глубокой депрессии сегмента ST при маленький нагрузке, сохраняющиеся в течение более чем 5 мин после прекращения процедуры, характерно для тяжелого поражения венечных артерий.
Информативность пробы с физической нагрузкой можно повысить, если во время ее проведения внутривенно вводить радиоизотоп (например, таллий-201) для определения регионарной миокардиальной перфузии с подмогою g-камеры и регистрировать изображения сразу после нагрузки (для выявления острой ишемии) и через 2 и 4 ч после ее окончания (для дифференциальной диагностики острой ишемии и инфаркта миокарда, см. рис. 179-7). Иной радиоизотоп (обычно технеций-99) можно использовать для изучения кровеносной сети при проведении воротной радиоизотопной ангиографии. Эта методика (см. рис. 179-6) дает возможность регистрировать объемы левого желудочка, фракцию выброса, локальную сократимость в покое и при физической нагрузке и дозволяет выявлять транзиторные, как местные, так и общие, нарушения функции левого желудочка. Убавленье фракции выброса и появление локальных нарушений сократимости во время нагрузки являются главными признаками ишемической хвори сердца и свидетельствуют о наличии выраженной ишемии и/или о многососудистом поражении.
Эхокардиограммы левого желудочка, снятые в секторальном режиме, могут выявить локальные нарушения сократимости вследствие перенесенных ранее инфарктов миокарда (гл. 179). В этом случае эхокардиограмма может оказать помощь в диагностике ишемической хвори сердца.
Коронароангиография (гл. 180). Этот инвазивный метод дозволяет изучать анатомию венечных артерий и подтверждать или исключать атеросклероз венечных артерий. Он дозволяет выявлять обструктивные поражения в венечных артериях, расценивать местную и общую сократительную функцию левого желудочка. Коронароангиография показана больным с хронической ишемической хворью сердца, как стабильной, так и нестабильной, устойчивой к воздействию целебных средств, которым планируется проведение реваскуляризации, т. е. чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики или операции аортокоронарного шунтирования; больным со трудными симптомами, затрудняющими диагностику; больным, у которых необходимо либо подтвердить, либо исключить ишемическую хворь сердца; больным с сомненьем на стеноз главного ствола левой венечной артерии либо с сомненьем на трехсосудистое поражение самостоятельно от наличия у них симптомов или их выраженности.
Ниже приведены образцы иных конкретных ситуаций, возникающих в больнице, требующих проведения коронароангиографии.
1. Больные с дискомфортом в грудной клетке и сомненьем на стенокардию, но с отрицательным результатом нагрузочной пробы. Этим больным необходимо провести дифференциальную диагностику и выполнить коронароангиографию для определения тактики медикаментозного лечения, снятия психоэмоционального напряжения, планирования профессиональной деятельности, ситуации в семье, а также для страхования.
2. Больные, поступающие в стационар повторно с сомненьем на острый инфаркт миокарда, у которых диагноз инфаркта миокарда ранее не подтверждался и требуется подтверждение или исключение ишемической хвори сердца.
3. Больные, труд которых связан с ответственностью за судьбу иных людей (например, пилоты), у которых имеется мрачная симптоматика, а неинвазивные методы диагностики ишемической хвори сердца дают либо положительный, либо сомнительный результат, вследствие чего существуют обоснованные сомненья на наличие у них изменений в венечных артериях.
4. Больные со стенозом устья аорты или гипертрофической кардиомиопатией, у которых приступы стенокардии могут быть вызваны атеросклеротическими изменениями в венечных артериях.
5. Больные, перенесшие инфаркт миокарда, подверженные повышенному риску развития осложнений вследствие нестабильного состояния, характеризующегося стенокардией, сердечной недостаточностью, частой желудочковой экстрасистолией.
6. Больные со стенокардией любой тяжести, у которых неинвазивными методами обследования выявляют признаки выраженной ишемии (например, депрессии сегмента ST более чем на
Прогноз.Для больных с ишемической хворью сердца отличительны три момента, имеющих принципиальную прогностическую значимость: состояние функции левого желудочка, локализация и ступень стенозов в венечных артериях, выраженность ишемии миокарда. О нарушении функции левого желудочка могут свидетельствовать клинические симптомы сердечной недостаточности, рентгенологические признаки увеличения сердца, увеличенное окончательно-диастолическое давление в левом желудочке и его объем по данным ангиографии, сниженная фракция выброса. Больные с приступами стенокардии, но с нормальной функцией левого желудочка и неизмененными коронарными артериями имеют отличный прогноз. У больных с нормальной функцией левого желудочка, стенокардией средней выраженности и наличием критических (более 70 % просвета) стенозов в одной, двух или трех эпикардиальных артериях 5-летний уровень смертности сочиняет соответственно 2, 8 и 11 %. При наличии критического стеноза в основном стволе левой венечной артерии смертность сочиняет 15 % в год. При любой ступени обструкции в венечных артериях смертность существенно выше при наличии нарушений функции левого желудочка. Против, при данной степени нарушения функции левого желудочка прогноз хвори зависит от площади миокарда, перфузируемой критически суженной венечной артерией. Кроме того, при любой ступени нарушения функции левого желудочка и любой ступени обструкции венечных артерий смертность зависит от быстроты прогрессирования атеросклеротических изменений в венечных артериях. Появление нестабильной стенокардии, а также выраженной ишемии во время пробы с физической нагрузкой свидетельствует о прытком прогрессировании хвори.
Коронарный атеросклероз можно осматривать как процесс, разрушающий ткани миокарда, убавляющий таким образом коронарный резерв до непредсказуемого уровня. Чем великая площадь миокарда подверглась некрозу, тем хуже оставшаяся часть миокарда переносит деянье новых неблагоприятных факторов и тем хуже прогноз. Учитывая это, целесообразно использовать все имеющиеся показатели, дозволяющие судить о ступени повреждения миокарда. К таковым можно отнести размеры ранее перенесенного инфаркта миокарда, оцененные с подмогою ЭКГ, а также выраженность клинических проявлений сердечной недостаточности либо ступень увеличения сердца. Обструктивное поражение проксимальной доли левой передней нисходящей венечной артерии более опасно, чем такое же поражение правой венечной артерии или левой огибающей венечной артерии, поскольку заключительные обычно снабжают кровью более жизнеспособный миокард.
О выраженной ишемии миокарда и плохом прогнозе хвори свидетельствуют частые приступы стенокардии, не поддающиеся контролю с подмогою медикаментозной терапии, приступы стенокардии, возникающие вскоре после перенесенного инфаркта миокарда, падение фракции выброса во время физической нагрузки, связанной с локальными нарушениями сократимости, появление признаков выраженной ишемии миокарда (депрессии сегмента ST более чем на
При сегментарном изучении эпикардиальных венечных артерий в области атеросклеротических бляшек выявляются разные стадии клеточной активности, признаки дегенерации, нестабильность эндотелия, увеличение сосудистого тонуса, усиление агрегации тромбоцитов, появление трещин и геморрагий. Эти факторы могут способствовать временному увеличению ступени стеноза и возникновению аномальной реактивности сосудов, следствием чего может быть усугубление ишемии.
Лечение
Каждого больного следует обследовать индивидуально. Необходимо обращать внимание на необыкновенности стиля жизни, наличие факторов риска, учитывать клинические симптомы, иметь в виду возможность предостережения повреждения миокарда левого желудочка. Для определения тактики лечения необходимо учитывать ступень снижения трудоспособности больного, наличие специфических физических и эмоциональных факторов, которые способствуют возникновению приступов стенокардии. Лечение обязано включать: 1) объясненье больному существа хвори и попытку улучшить его эмоциональное состояние; 2) борьбу с факторами риска с целью замедлить прогрессирование коронарного атеросклероза; 3) лечение больного по предлогу сопутствующих хворей, которые могут провоцировать приступы стенокардии; 4) адаптацию уровня активности к возможностям организма для убавленья вероятности возникновения приступов стенокардии; 5) программу целебной терапии; 6) определение прогноза, что позволит вовремя осмотреть вопрос о необходимости механической реваскуляризации миокарда.
Беспристрастная оценка больным своего состояния.Больные с ишемической хворью сердца обязаны четко осознавать сущность хвори, обязаны знать, что стенокардия или ранее перенесенный инфаркт миокарда не непременно свидетельствуют о плохом прогнозе. Даже в этих случаях больной может жить долго и достаточно активно. Для таких больных может оказаться очень полезной демонстрация конкретных историй хвори лиц, страдающих ишемической болезнью сердца. Такая информация может помочь восстановить активный образ жизни и возвратиться к профессиональной деятельности.
Убавленье воздействия факторов риска на развитие атеросклероза (см. также гл. 195). Несмотря на то что до сих пор нет четких доказательств того, что атеросклеротические изменения в венечных артериях у людей могут подвергаться обратному развитию, результаты, полученные в экспериментах на животных, свидетельствуют о том, что это в принципе вероятно. Более вероятно, что воздействие на факторы риска, являющееся одним из главных этапов лечения больных с ишемической хворью сердца, может способствовать замедлению прогрессирования коронарного атеросклероза. Следует устремляться к достижению и поддержанию образцового веса. При наличии артериальной гипертензии необходим контроль за артериальным давлением. Обязателен отказ от курения. При наличии диабета и гиперлипидемии следует проводить их коррекцию. Необходимо разъяснить больному целесообразность поддержания постоянной физической активности, превосходнее всего в виде ходьбы, однако при этом не обязано возникать приступов стенокардии. Изометрические нагрузки могут представлять опасность. Поддерживая достаточную физическую активность, больной может выполнять физическую работу более эффективно, при более низких значениях частоты сердечных сокращений и с меньшей вероятностью происхожденья приступа стенокардии. Больны