ГЛАВА 115. ХОЛЕРА

Чарльз К. Дж. Карпентер (Charles С . /. Carpenter)

Определение.Холера — это острое заболевание, возникающее в результате колонизации тонкой кишки холерными вибрионами. Хворь характеризуется эпидемическим распространением и развитием в тяжелых случаях массивной диареи с прыткой утратой внеклеточной жидкости и электролитов.

Этиология и эпидемиология.Холерный вибрион — изогнутая аэробная грамотрицательная палочка с одним полярным жгутиком. Она весьма подвижна и имеет как О-, так и Н-антигены. Серологическая идентификация основана на различиях в антигенном составе полисахаридов О-антигенов.

В течение 150 лет холера была эндемичным заболеванием в дельте Ганга в Западной Бенгалии и в Бангладеш и часто вызывала эпидемии в южных и юго-восточных районах Азии. Заключительная, седьмая пандемия холеры, в 1961—1981 гг., началась на Целебесе и распространялась на север до Кореи и на запад до всех стран Африки и южных районов Европы. Заключительная крупная вспышка холеры в западном полушарии отмечалась в 1866—1867 гг. Однако в прибрежных районах Техаса и Луизианы с 1978 г. более чем у 40 человек была диагностирована холера, вызванная возбудителем ссротипа Инаба. Спорадические случаи регистрировались после употребления недостаточно обработанной пищи из мирских продуктов, выловленных в заливе у побережья Луизианы. Кроме того, описана крупная вспышка (44 случаев) холеры в результате загрязнения питьевой воды на нефтепромыслах побережья залива. С 1900 г. в остальных странах западного полушария был зарегистрирован только один случай холеры.

Возникновение большинства эпидемий четко связано с водным фактором, однако распространению хвори в бытовых условиях способствует также прямое загрязнение пищи инфицированными фекалиями. Низкий санитарный уровень является главным условием заражения холерой, однако индивидуальные характеристики человека, такие как условная или безусловная ахлоргидрия, также играют главную роль в восприимчивости к инфекции. В эндемичных районах холера поражает предпочтительно детей; в сельских районах Бангладеш заболеваемость у детей в возрастной группе 1–5 лет в 10 раз выше, чем у подростков в возрасте ветше 14 лет. Однако, когда хворь распространяется в ранее свободные от нее районы, заболеваемость по крайней мере на первом этапе одинакова среди взрослых и детей.

У маленького числа лиц пожилого возраста, перенесших холеру, отмечается формирование состояния хронического носительства возбудителя в желчном пузыре. Однако до сих пор неведомы причины ежегодных эпидемий холеры в дельте Ганга, периодических вспышек ее в остальных районах южной и юго-восточной Азии, одинаково как и возникающих время от медли глобальных пандемий.

Патогенез.Холерный вибрион продуцирует белковый энтеротоксин, ответственный за все знаменитые патофизиологические нарушения при холере. Этот энтеротоксин, имеющий молекулярную массу 84 000, стимулирует аденилатциклазу в клетках кишечного эпителия, в результате чего увеличивается содержание внутриклеточного циклического аденозин-3`,5`-монофосфата, что водит к секреции изотонической жидкости всеми отделами тонкой кишки. Вызванная энтеротоксином секреция электролитов происходит при неимении каких-либо видимых повреждений клеток кишечного эпителия или клеток эндотелия капилляров lamina propria. При холере фекалии больного почти изотоничны, концентрация в них натрия и хлоридов несколько понижена, концентрация бикарбоната повышена примерно в 2 раза, а калия — в 3—5 раз по сопоставленью с- плазмой крови. В основе патофизиологических нарушений при холере лежит потеря внеклеточной жидкости, приводящая к гиповолемическому шоку, ацидозу вследствие дефицита щелочей, и прогрессирующая потеря калия. Холерный вибрион не проникает в кишечную стенку, при этом данных о том, что энтеротоксин у человека поражает какие-либо иные органы, кроме тонкой кишки, нет.

Клинические проявления.Инкубационный период длится обычно от

12 до 48 ч. Заболевание начинается остро, с водянистой, обычно безболезненной, диареи. В более тяжелых случаях начальный объем стула может превышать 1000 мл, при этом в ближайшие часы от начала заболевания потери изотонической жидкости могут составить несколько .титров, что водит к прыткому развитию глубокого шока. Затем появляется рвота, иногда она предшествует диарее; отличительно, что рвота не сопровождается каким-либо напряжением и ощущением тошноты. По мере увеличения потерь солей появляются сильные мышечные судороги и чаще в области икр.

При первом осмотре типичного тяжелого больного с холерой отмечаются цианоз, заостренные черты личика, втянутый живот, сниженный тургор кожи и нитевидный пульс в периферических артериях или неимение пульсации. Глас слабый, тонкий, часто чуть слышный, кроме того, появляются тахикардия, гипотензия и тахипноэ разной интенсивности. Во время каждой эпидемии встречаются субклинические или легкие случаи хвори, протекающие с умеренными утратами жидкости, не требующие лечения в условиях стационара. При заболеваниях, вызванных штаммом Эль-Тор холерного вибриоиа, ответственного за большинство пандемий, имевших место в заключительное время, соотношение субклинических и клинических случаев холеры превышает 10:1.

Длительность заболевания колеблется от 2 до 7 дней, последующие проявления его зависят от адекватности заместительного лечения электролитами. При экстренном воздаяньи потерь жидкости и электролитов нормализация физиологических функций происходит достаточно прытко, и летальные исходы ветре чаются необыкновенно редко. Главные причины смерти при неадекватном лечении больных — это гиповолемический шок, метаболический ацидоз и уремия в результате острого некроза канальцев.

Лабораторные исследования.При наличии указанных выше клинических признаков у больного во время эпидемий или в эндемичных районах следует безотлагательно подозревать холеру. Самым надежным методом идентификации холерных вибрионов является посев пробы фекалий больного на агаровые среды, содержащие желчные соли или желатин—теллурит—таурхолат (ЖТТ) или тиосульфат—цитрат—желчные соли—сахарозу (ТЦЖС). Через 24 ч холерные вибрионы образуют четкие, крупные, плоские желтые колонии. Тин возбудителя определяют в реакции агглютинации со специфическими антисыворотками. У больных с легким течением хвори или у реконвалесцентов вероятность выделения вибрионов может быть увеличена посредством начального обогащения в течение 6 ч в щелочной пептонной воде с последующим пересевом на агаровые среды, содержащие желчные соли, ЖТТ или ТЦЖС. Срочная предварительная диагностика может основываться на прямом наблюдении иммобилизации вибрионов под воздействием типоспецифической антисыворотки при исследовании в темном поле или с подмогою фазово-контрастной микроскопии, или на идентификации возбудителей посредством реакций иммунофлюоресценции.

Лечение.Основой удачного лечения холеры является неотложное и адекватное воздаяние потерь в результате диареи солей и щелочей. Вполне удовлетворительный раствор для внутривенного введения можно легко приготовить, если к 1 л апирогенной дистиллированной воды добавить 5 г NaCl, 4 г натрия бикарбоната и 1 г КСl. При наличии коммерческих растворов хорошие результаты дает использование раствора Рннгера с прибавленьем лактата. До возрожденья нормального пульса внутривенное вливание растворов проводят со скоростью 50—100 мл/мин. В последующем раствор продолжают вводить в количестве, одинаковом объему утрачиваемых жидкостей. Если не удается с точностью определить объем утрачиваемых жидкостей, внутривенное введение раствора следует проводить с такой скоростью, чтобы поддерживать нормальный пульс на лучевой артерии и нормальный тургор кожи. Визуальный контроль за ступенью наполнения шейных вен и аускультация легких помогут избежать гипергидратации. Во время острой стадии хвори следует обеспечить тщательное наблюдение за больным, так как в 1-е сутки хвори он каждый час может утрачивать по 1 л изотонической жидкости. Недостаточное или запоздалое воздаяние потерь жидкости чаще всего приводит к развитию острой почечной недостаточности. У взрослых больных редко отмечаются признаки тяжелой гипокалиемии, причем потери калия (при неимении содержащих калий растворов для внутривенного введения) можно восполнить маршрутом перорального его приема. Однако гипокалиемия может существенно влиять на тяжесть заболевания у детей, получивших недостаточный курс лечения, поэтому в растворы для внутривенного введения детям следует прибавлять калий в дозе 10—13 ммоль/л. Несмотря на то что нормализация состояния фактически всех больных наступает благодаря адекватному внутривенному введению солей и щелочей, веско уменьшить длительность и интенсивность диареи и вероятно ранее прекратить выделения вибрионов с испражнениями можно маршрутом назначения антибиотиков. Наиболее эффективным в этом отношении является тетрациклин внутрь по 500 мг через каждые 6 ч в течение 48 ч. Используют также и иные антибиотики, включая левомицетин и фуразолидон, однако заключительные, по-видимому, несколько уступают по эффективности тетрациклину.

Поскольку холерный энтеротоксин не влияет на усиление глюкозой всасывания натрия, восполнение потерь жидкости может быть достигнуто маршрутом орального введения электролитных растворов, содержащих глюкозу. Так как лимитирующим фактором при лечении холеры как во время эпидемий, так и в эндемических условиях часто является неимение достаточного количества растворов для внутривенного введения, использование схем лечения растворами, пригодными для орального введения, веско снизило смертность при вспышках холеры во время заключительней пандемии. Оральный регидратационный раствор (ОРР), содержащий 20 г глюкозы (или 40 г сахарозы), 2,5 г NaH₂CO₃, 3,5 г NaCl и 1,5 г КСl в 1 л, очень прост в приготовлении и достаточно эффективен при лечении больных любого возраста. Всемирная организация здравоохранения в 1981— 1982 гг. распределила в 87 странах примерно 41 млн упаковок с солями для приготовления ОРР. Регидратационные растворы в количестве, одинаковом объему потерь жидкости с испражнениями и рвотой, можно назначать внутрь больным с холерой средней тяжести в течение всего периода хвори, кроме того, они достаточно эффективны и при тяжелых формах холеры, после того как больные будут выведены из гиповолемического шока маршрутом внутривенной регидратации. Оральное введение растворов не убавляет потери жидкости, однако оно обеспечивает поступление раствора электролитов, который всасываете? со скоростью, дозволяющей в большинстве случаев компенсировать длящиеся потери жидкости. Поэтому для удачного лечения больного холерой оральными регидратационными растворами необходим такой же взыскательный контроль с тщательным определением состояния пульса, тургора кожи, шейных вен, как и при лечении внутривенным введением растворов. При рецидиве клинических признаков обезвоживания следует внутривенно ввести дополнительное количество солевых растворов.

Прогноз.В образцовых условиях при неотложной и адекватной регидратации смертность достигает нуля, при этом серьезные последствия встречаются редко. К раскаянью, необыкновенно в начале эпидемических вспышек, уровень летальности может достигать 60%, что свидетельствует об неимении в отдаленных районах апирогенных растворов для внутривенного введения, трудностях организации неотложного лечения при наличии великого числа больных в беднейших слоях народонаселения и принуждённых в чрезвычайных условиях терапевтических компромиссах.

Профилактика.Иммунизация стандартной коммерческой вакциной, содержащей 10 млрд убитых вибрионов в 1 мл, обеспечивает только ограниченную (40—60%) охрану в течение условного краткого (4—6 мес) периода в эндемических районах. Поэтому выезжающим за рубеж американцам проводить вакцинацию не рекомендуется. Единственной надежной охраной от холеры является тщательное соблюдение верховодил собственной гигиены.

Советуем почитать:

Вы должны быть зарегестрированны, чтобы оставить комментарий Войти