7.1. ЭТИОЛОГИЯ
Причина происхожденья ахалазии кардии до истинного медли не установлена. Некоторые из выдвинутых в различное время этиологических концепций к истинному медли имеют лишь исторический интерес. Л. Г. Диллон (1938), А. И. Фельдман (1949) решающую роль в происхожденьи данного заболевания отводили сдавлению кардиального сегмента пищевода диафраг-мальными ножками, находящимися в состоянии спастической контрактуры. Это, однако, убедительно опровергается клиническими данными: дисфагия у больных ахалазией не пропадает при параличе диафрагмы [Моргенштерн А. 3., 1968], а оперативное пересечение диафрагмальных ножек не дает ожидаемого эффекта или вообще оказывается безрезультатным [Петровский Б. В., 1962; Уткин В. В., 1966].
Попытки объяснить причину происхожденья ахалазии кардии дефицитом витаминов группы В [Etzel E., 1942; Simonetti С, 1947, и др.] основываются на клинико-экспериментальных данных.
По воззрению этих творцов, веский процент дисфагии и регур-гитации, выявленный у итальянских заключенных, был обусловлен именно тиаминовой недостаточностью. По данным эксперимен тальных исследований, бестиаминовая диета вызывала у морских свинок ахалазию и дилатацию пищевода.
Однако бедность этой концепции демонстрируется следующими обстоятельствами: практически полное неименье случаев недоедания и авитаминозов в наше время не привело к снижению заболеваемости ахалазией, массированная витаминотерапия данного заболевания эффекта также не имела.
L. Bard (1919) расценивал ахалазию как аномалию развития интрамурального сердитого аппарата желудочно-кишечного тракта и проводил параллель между нею и хворью Гиршпрунга. Данная точка зрения известна у педиатров [Berguist W. E. et al., 1983; Haschke W., 1984]. Описаны отдельные случаи ахалазии у недалёких родственников: родные братья, монозиготные близнецы, отец 72 лет и сын 56 лет. Тип наследования — аутосомный. Представ ления о роли врожденной недостаточности мышечно-кишечного сплетения заслуживают последующего изучения.
Очень распространена концепция психической обусловленности ахалазии кардии с позиций кортико-висцеральной или психосоматической патологии. Сердито-психические травмы и перенапряжения, инфекции приводят к нарушению корковой нейродинамики, а затем и иннервации пищевода, в результате чего наступает дискоординация в работе его тела и кардиального сфинктера. Будучи вначале обратимым, процесс в последующем приобретает хронический характер. По воззрению В. Д. Тополянского и М. В. Стру-ковской (1986), ахалазия кардии — это соматическое проявление тайной депрессии.
По сводным статистическим данным К. Н. Зиверта (1962) и А. 3. Моргенштерна (1968), в 12 — 94% случаев психический фактор непосредственно предшествовал происхожденью ахалазии кардии. В. X. Василенко и соавт. (1976) также не отрицают воздействия психоэмоциональных факторов на эзофагеальную мото рику, однако не считают таковые главной причиной истинного заболевания. Сообразно их воззрению, не во всех случаях установлена достоверная взаимосвязь сердито-психических коллизий с началом ахалазии кардии. Кроме того, с позиций психосоматики трудно объяснить происхожденье заболевания у детей раннего возраста и у животных.
… Сердитая система больных ахалазией кардии на протяжении более или менее долгого отрезка медли играет компенсатор ную роль, обеспечивая осуществление нормального акта глотания, несмотря на уже имеющиеся изменения в периферическом звене сердитого аппарата. И лишь вероятные срывы и стрессы, нарушая нормальную деятельность центральной сердитой -системы, ее компенсаторную функцию, приводят к более или менее внезапному происхожденью дисфагических расстройств [Василенко В. X. и др., 1976].
Предсуществующие нарушения эзофагеального транзита в свою очередь могут вызывать те или иные отклонения психики у некоторых пациентов. С этих позиций Л. Е. Гальперина (1983) выделяет следующие варианты психических нарушений при ахалазии кардии: неврозоподобные (неврастенические, сенестопатически-ипохондрические, ирритативно-висцеральные), истерические черты характера, аффективные колебания. Практически все они, как верховодило, регрессируют по мере лечения главного заболевания.
Существует точка зрения, сообразно которой ахалазия кардии обусловлена хроническими воспалительными процессами в средостении, легких или прикорневых лимфатических узлах, вызывающими неврит блуждающего нерва [Савиных А. Г., 1942]. Это предположение не подтверждено последующими исследованиями. К истинному медли инфекционная теория происхожденья ахалазии кардии несколько переосмыслена. Главная роль отводится медлительной инфекции, субстрат которой (вирусы, микробы, простейшие) локализован не экстраэзофагеально, а непосредственно в стенке органа. Главным доводом ее сторонников является узкое сходство клинико-морфологической картины между ахалазией и хворью Шагаса. Знаменито, что заключительная вызывается трипано-сомой Круса, переносимой триатомидными клопами [Scherb J., Arias J. M., 1962; Dantas R. О., Godoy R. A., 1990]. На наш взгляд, инфекционная концепция этиологии ахалазии кардии наиболее перспективна, однако нуждается в экспериментальном подтверждении.
Множество предположений и теорий о причинах происхожденья ахалазии породило у клиницистов природное стремление к их обобщению, в результате чего возникло два во многом противоположных друг другу подхода к данной проблеме.
Согласно первому подходу, ахалазия кардии — заболевание полиэтиологическое, причинами которого могут быть разные эндокринные и сердитые расстройства, интоксикации, инфекции, авитаминозы [Уткин В. В., 1966; Carvillu D., 1975; Schmidt E., 1980, и др.]. Сообразно второму подходу, ахалазия кардии — не однородное заболевание, а совокупность хворей со сходной клинической картиной и общим патогенетическим механизмом дисфункции кардиального сфинктера и самого пищевода [Василенко В. X. и др., 1976]. Соответственно в каждом конкретном случае имеется своя причина.
Следует заметить, что обе точки зрения не совсем точны, в первую очередь методологически. Любители полиэтиологической концепции путают правильную причину ахалазии с условиями, на фоне которых она действует. Причина всегда одна, а условий, как верховодило, несколько. Приверженцы второй точки зрения не принимают во внимание следующее обстоятельство: разные по своей природе причины не могут иметь одно и то же следствие. Если предположить неоднородность ахалазии кардии как нозологической единицы (что, кстати, может быть абсолютно правосудно),
то ахалазия в каждом конкретном случае, имея собственную этиологию, обязана иметь и свои необыкновенности патогенеза.
Подводя итог короткому обсуждению этиологии ахалазии кар-дии, следует еще раз подчеркнуть, что правильная причина заболевания пока безызвестна. С определенной достоверностью установлены лишь условия, на фоне которых она проявляется. Однако и эта информация весьма ценна. Устранение даже некоторых из этих условий (например, авитаминоза, психотравмы) может породить такую ситуацию, в которой, во-первых, причинный агент будет лишен знаменитой части своей активности и, во-вторых, усилятся компенсаторные механизмы, направленные на устранение дисфагии.