30.2. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Углубленный анализ отдаленных результатов резекций желудка при язвенной хвори свидетельствует о том, что такая операция вызывает глубокие изменения во всем организме больного. Операция субтотальной резекции, — писал Ю. М. Лазовский (1948), — уничтожая морфологический субстрат язвенной хвори, неминуемо творит новый субстрат для последующего развития главных проявлений „резекционной болезни" в здоровых участках органа. Под новым субстратом автор, по всей вероятности, имел в виду возникающие в результате резекции новые анатомо-фи-зиологические условия, которые и являются основой развития последующих осложнений. Вначале причиной этих осложнений считали спаечный процесс и особое значение придавали пери-висцеритам и перианастомозитам [Рыбинский А. Д., 1937; Бу-салов А. А., 1948, и др.]. Однако, как знаменито, после любой полостной операции спайки образуются в 70 — 91 % случаев, а частота постгастрорезекционных расстройств веско ниже, поэтому указанная, выше причина их развития весьма сомнительна.
Позже развитие патологических изменений после резекции желудка пытались объяснить воспалением в культе желудка, а также в симпатических стволах и ганглиях, которое возникает у больных язвенной хворью еще задолго до операции [Галь-перн Я. О., 1934; Лурия Р. Я., 1941; Schindler К., 1934, и др.]. Однако желая изменения воспалительного характера в указанных отделах в какой-то мере определяют заболевания оперированного желудка, но не являются главный причиной их развития.
Некоторые исследователи не без основания считают, что пост-гастрорезекционные расстройства чаще возникают у тех больных, у которых в анамнезе имели место психические травмы и стрессы [Вилянский М. Б., 1965; Peddie G. Н. и др., 1957; Gillsephie M. G., 1960, и др.] • При выяснении анамнеза у обследованных нами больных установлено, что у большинства из них язвенная хворь возникла после стресса, а у 42 % ей предшествовали тяжелая физическая травма и разные заболевания центральной сердитой системы. У этих больных постгастрорезекционные нарушения протекали, как управляло, тяжело, с резко выраженными невроти ческими и психическими расстройствами. Это дает основание полагать, что травмы и заболевания центральной сердитой системы имеют определенное значение не только в происхождении самой язвенной хвори, но и в развитии постгастрорезекционных нарушений.
Кроме травм и заболеваний центральной сердитой системы, развитию постгастрорезекционных расстройств в знаменитой мере способствует и иная соматическая патология. Так, у 49 % обследованных нами больных выявлены разные хронические заболевания иных органов и систем, а у 42 % — желудочно-кишечного тракта.
Мы полагаем, что наличие в дооперационном периоде различных соматических мучений, в том числе хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, способствует снижению компенсаторных возможностей организма и творению тем самым условий для развития постгастрорезекционных расстройств.
Выраженное воздействие на формирование постгастрорезекционных нарушений оказывают типологические черты высшей сердитой деятельности, анализ которых позволил нам установить следующее. У больных с постгастрорезекционными расстройствами преобладали два главных типа высшей сердитой деятельности — сильный возбудимый тип (холерики), характеризующийся тем, что процессы возбуждения явно сильнее процессов торможения, и слабый тип (меланхолики), при котором ослаблены процессы и возбуждения, и торможения. Сильный уравновешенный тип высшей сердитой деятельности у обследованных нами больных практически не встречался.
Другими главными факторами, оказывающими воздействие на формирование постгастрорезекционных расстройств, являются объем и способ резекции желудка. Неподражаемо главное значение имеет ликвидация привратникового механизма и дуоденального пассажа. В связи с этим не нечаянно И. П. Павлов писал, что … выключение из пищеварительного тракта двенадцатиперстной кишки с ее главной и обширной рефлексогенной зоной и неминуемое при этом антифизиологическое поступление пищи непосредственно в тонкий кишечник является тяжелым нарушением единства пищеварительной системы.
Помимо того что двенадцатиперстная кишка оказывает рефлексогенные воздействия, она является необыкновенным коллектором гуморальной регуляции [Курцин И. Т., 1962]. Резекция антраль-ной зоны желудка, секретирующей гастрин, с функциональным выключением двенадцатиперстной кишки, где вырабатываются секретин, гастрин, глюкагон, соматостатин и иные гормоны при снижении компенсаторных возможностей организма, способна нарушить функциональные взаимосвязи между кишечными и панкреатическими гормонами. Так, Т. П. Гуминская (1982) в исследованиях установила, что при демпинг-синдроме спонтанная секреция соматотропного гормона повышена, кортизола и гастрина снижена, инсулина, С-пептида и глюкагона нормальная, а реактивность В-клеток при введении глюкозы внутрь увеличена.
В связи с этим в заключительные годы шли усиленные поиски способов операций на желудке при осложненных или часто реци-
дивирующих формах язвенной хвори, дозволяющих сохранить пассаж пищи по двенадцатиперстной кишке. Некоторым творцам удалось установить, что после всех видов операций с ваготомией патологические синдромы возникают реже и протекают веско легче, а по мере увеличения медли, прошедшего после операции, частота и тяжесть их существенно убавляются [Агей-чев В. А., 1982, и др.].
Все изложенное выше свидетельствует о том, что пусковым механизмом в развитии постгастрорезекционной патологии является резекция желудка по Бильрот II, после которой веско изменяются секреторная, моторно-эвакуаторная и иные функции желудочно-кишечного тракта.
Из многообразных постгастрорезекционных расстройств наиболее часто встречается демпинг-синдром, поэтому мы считаем необходимым изложить существующие взоры на его патогенез. Необходимо отметить, что существует много различных точек зрения на причины развития этого синдрома, которые можно сгруппировать следующим образом. Некоторые исследователи считают, что демпинг-синдром вызывают механические факторы [Караванов Г. Г., 1960; Butler Т., Capper W. М., 1951; Wells С. A., Wel-bourn R., 1951, и др.], иные видят причину развития демпинг-синдрома в осмотических нарушениях [Фильц О. В., 1960; Machel-1а Т. Е., 1949, и др.], третьи — в изменении электролитного баланса [Smith W. Н., 1951], четвертые — в гемодинамических нарушениях [Wiliams A. W., Abbott W. Е., 1960; Spyrkes Т., 1963; Доков Т., 1963, и др.].
Однако патогенез демпинг-синдрома чрезвычайно труден, и в его происхождении немаловажное значение имеет способ резекции желудка. В многочисленных исследованиях установлено, что он возникает, как управляло, после операции, выполненной по методу Бильрот II. Главную роль в происхождении демпинг-синдрома играет прыткое наполнение худой кишки, которое приводит, во-первых, к увеличению кровенаполнения внутренних органов, во-вторых, к прыткой транслокации жидкости в просвет худой кишки, в-третьих, к освобождению серотонина из слизистой оболочки кишки и к прыткому всасыванию легкоусвояемых углеводов. Увеличение кровенаполнения внутренних органов вызывает убавление объема циркулирующей крови, что проявляется сердцебиением, гиперемией кожи личика, потливостью, слабостью и т. д. Вследствие прыткой транслокации жидкости в тонкую кишку усиливается ее перистальтика, что приводит, с одной стороны, к диарее, с иной — к снижению всасывания железа, белков, жиров и углеводов. Заключительное влечет за собой расстройство кормленья со веским убавлением массы тела, нарушением белкового и вита-миного размена и нередко развитие анемии.
Выраженные изменения в перераспределении массы крови (увеличение депонированной и убавление циркулирующей) приводят к нарушению кровоснабжения головного мозга и появлению неврологических симптомов, которые усиливают гемодинамиче-
скую дисгармонию. Кроме того, как уже отмечалось выше, резекция желудка по Бильрот II приводит к веским гормональным нарушениям.
Таким образом, главными патогенетическими звеньями демпинг-синдрома являются: 1) прыткая желудочно-еюнальная эвакуация; 2) гемодинамические нарушения; 3) сдвиги в гормональном звене (гормонов, продуцируемых двенадцатиперстной кишкой); 4) изменения деятельности центральной сердитой системы.