Глава 19. ОСТРЫЙ ГАСТРИТ
19.1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Острый гастрит — воспалительный процесс разной этиологии, поражающий предпочтительно слизистую оболочку желудка. Острый гастрит встречается в любом возрасте и, как управляло, можно проследить его связь с определенным этиологическим фактором. Необыкновенностью данной нозологической формы является сочетание ранимости слизистой оболочки желудка и чрезвычайно великого количества факторов, приводящих к ее повреждению.
Этиологические факторы острого гастрита принято разделять на экзогенные и эндогенные. По этиологическому принципу распознают острые экзогенные и острые эндогенные гастриты, что является достаточно спорным, так как иногда трудно разграничить эти формы. В качестве каузальных факторов острого экзогенного гастрита рассматриваются в первую очередь агенты, поступающие с едой: термические, химические, механические. Употребление очень горячей, грубой, трудно перевариваемой пищи может привести к развитию острого гастрита. На слизистую оболочку неблагоприятно влияют специи: горчица, перец, уксус.
Дискутируется вопрос о раздражении слизистой оболочки желудка в результате курения табака и употребления сильного кофе; по данным J. Valencia-Parpacen (1983), курение табака фигурировало в качестве одной из причин гастрита у 48 %, а употребление сильного кофе — у 69 % пациентов.
Широко распространенным фактором, вызывающим острый гастрит, является алкоголь. О воздействии алкоголя на желудок и развитие повреждений слизистой оболочки упоминается в руководстве G. Dieulafey (1899) и W. Osier (1928).
Выраженное повреждающее деяние на слизистую оболочку пищевода и желудка оказывают сильные алкогольные напитки, содержащие 20 объемных процентов алкоголя и более, в том числе водка, коньяк, ром, самогон.
Клинические наблюдения и экспериментальные исследования подтверждают патологическое воздействие алкоголя на желудок.
Прием спиртного вызывает шперемию и веский отек слизистой оболочки желудка; маленькие концентрации этанола стимулируют обильное отделение желудочного сока, а великие его концентрации угнетают желудочную секрецию; алкоголь замедляет опорожнение желудка. Алкоголь в великой концентрации повреждает защитный барьер, способствует отторжению поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка, повышает ее проницаемость, увеличивает обратную диффузию Н+, вызывает потерю белка и микроциркуляторные нарушения, торможение регенерации поверхностного эпителия- Нередким осложнением ачкогольных повреждений становится развитие хронического гас г рига и язвенной болезни.
К числу главных причин, вызывающих воспалительный процесс в желудке и тонкой кишке (острый гастроэнтерит) и тяжелое общее состояние больного, относят употребление недоброкачественной пищи, инфицированной микроорганизмами, в первую очередь стафилококками, шигеллами, сальмонеллами. В качестве этиологического фактора острого бактериального гастрита упоминают, необыкновенно в заключительные годы, клебсиеллы, иерсинии.
В заключительные годы обсуждается значение Helicobacter pylon (HP) в этиологии заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки [Логинов А. С. и др., 1987].
J, Guerre, С. М. Thomas (1986) обнаружили данные микроорганизмы у 80 % больных острым гастритом. Определенные доказательства роли HP получены В. J. Marshall и соавт. (1985): через 10 сут после введения добровольцу с гистологически нормальной слизистой оболочкой желудка взвеси HP у него развился гастрит.
Частота выявления HP у больных острым гастритом обусловлена частым применением эндоскопических исследований с прицельной гастробиопсией слизистой оболочки желудка, изучением желудочной секреции с поддержкою зондов и рН-метров.
Широкое применение фармакологических препаратов в клинической практике, долгий, а иногда и пожизненный прием разных лекарств не могут не вызывать повреждения слизистой оболочки типа острого гастрита.
Известна роль салицилатов (предпочтительно ацетилсалициловой кислоты), иных нестероидных противовоспалительных препаратов, вызывающих острый гастрит с эрозиями слизистой оболочки желудка, осложняющимися иногда тяжелыми кровотечениями.
Лечебные дозы ацетилсалициловой кислоты и индометацина вызывают, сообразно клинико-экспериментальным исследованиям, острые дистрофические изменения поверхностного эпителия желудка, что приводит к угнетению слизеобразования. Препарат нарушает микроциркуляцию слизистой оболочки желудка и способствует появлению в ней гиперемии и кровоизлияний.
Клинико-экспериментальное изучение подтвердило повреждающее деяние глюкокортикоидных препаратов на слизистую ободочку желудка.
В разных руководствах приводятся перечни фармакологических препаратов, оказывающих сердящее и повреждающее деяние на слизистую оболочку желудка: производные рауволь-фии (резерпин), антиметаболиты, в частности 5-фторурацил, 6-меркаптопурин, гистамин, соединения йода, бромиды, соли железа и калия. Не следует забывать о вредном деяньи на желудок сульфаниламидных препаратов и антибиотиков типа тетрациклина, биомицина, террамицина [Василенко В. X., 1966].
При радиационной терапии по предлогу язвы или опухоли желудка может развиться лучевой гастрит.
Вследствие случайного или преднамеренного попадания в желудок химических веществ может развиться необыкновенно сильное раздражение или разрушение слизистой оболочки и даже стенки желудка и пищевода. Ступень повреждения слизистой оболочки пищевода и желудка зависит от характера, концентрации и количества ядовитого вещества, некоторое значение имеет наличие или неименье пищи в желудке.
Наиболее часто острый коррозивный гастрит возникает после приема уксусной эссенции или 70° уксусной кислоты, азотной, серной, соляной кислот, сулемы, каустической соды, нашатырного спирта, метилового спирта, этиленгликоля.
Изменения слизистой оболочки наблюдаются также после по-падания внутрь соединений мышьяка, йода, фосфора, ацетона и многих иных химических веществ. Деяние химических веществ вызывает местное повреждение тканей, расстройства, связанные с их резорбцией, и явления шока. Как управляло, концентрированные кислоты вызывают коагуляционный некроз в полости рта, стенке пищевода и желудка, а едкие щелочи — коликвационный некроз тканей. В результате патологического процесса развиваются перфорации стенки пищевода и желудка; исходом этого процесса могут быть рубцовые сужения пищевода, желудка, по предлогу которых приходится прикладывать анастомозы и стомы для питания.
К острым эндогенным гастритам относят воспалительный процесс, возникающий в стенке желудка у больных с инфекционными заболеваниями. Со медли появления работы К. Faber (1935) сходственные изменения традиционно именуют гематогенным raci ритом.
Функциональные и морфологические изменения желудка необыкновенно часто наблюдаются при гриппе, кори, скарлатине, дифтерии, сыпном тифе, пневмониях, вирусном гепатите. К этой группе относят острые гастриты, развившиеся у больных с разными видами ожогов, при острой почечной недостаточности и т. д.
Острый флегмонозный гастрит редко встречается в клинической практике. В медицинской литературе до 1971 г. описано 398 случаев флегмонозного гастрита, причем у 375 больных — в форме острого флегмонозного гастрита [цит. по Valencia — Parparcen J., 1974]. Наиболее часто источником сходственных поражений является а~гемолитиче~ский стрептококк, реже – золотистый стафилококк, кишечная палочка, пневмококки, вульгарный протей, клостридии.
Возникновению острого флегмонозного гастрита способствуют нарушение целостности стенки желудка при попадании инородных тел, разные травмы желудка, язвенный или опухолевый процесс, очаг гнойной инфекции в организме, необыкновенно в соседних органах, септическое состояние.
Доказательством условности разделения острых гастритов на экзогенные и эндогенные служит аллергический гастрит. Желудок может быть органом, в котором проявляется аллергическая реакция на определенные пищевые продукты (шоколад, яйца, крабы, земляника, клубника). Наряду с симптомами острого гастрита или гастроэнтерита наблюдаются и иные аллергические проявления: ангионевротический отек, крапивница, цефалгия, приступы бронхиальной астмы. Иногда даже минимальное количество лекарств или пищи может вызвать картину аллергического гастрита.