Американские ученые выяснили механизм, дозволяющий иммунной системе некоторых пациентов подавлять размножение вируса иммунодефицита на протяжении практически безграничного медли. По данным исследователей, сходственная неуязвимость для ВИЧ-инфекции связана с необыкновенностями созревания T-лимфоцитов в вилочковой железе.
У большинства людей заражение ВИЧ при неименьи лечения неминуемо приводит к разрушению иммунной системы и развитию синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа). Однако иммунная система очень маленькой группы больных способна самостоятельно сражаться с вирусом. СПИД у этих людей не развивается на протяжении многих лет и даже десятилетий после заражения. Предыдущие исследования показали, что большинство таких пациентов владеют особым вариантом гена из группы человеческих лейкоцитарных антигенов HLA B57. Наличие этого гена также связано с повышенным риском развития аутоиммунных заболеваний.
Учитывая эти данные, сотрудники Массачусетского технологического института построили компьютерную модель, обрисовывающую необыкновенности созревания T-лимфоцитов у носителей гена HLA B57, а также воздействие этих необыкновенностей на способность иммунной системы выявлять и истреблять клетки, пораженные вирусом иммунодефицита. Достоверность результатов такого моделирования была подвержена исследованием с участием 1900 ВИЧ-инфицированных, 1000 из которых владели устойчивостью к развитию СПИДа.
В процессе созревания T-лимфоцитов в вилочковой железе эти клетки подвергаются воздействию разных антигенов, образующих комплекс с протеинами, кодируемыми генами HLA. Клетки, слишком активно реагирующие на эти антигены, получают сигнал к самоуничтожению. Таким образом происходит отсев Т-лимфоцитов, которые способны нападать собственные ткани организма.
По данным американских ученых, наличие варианта гена HLA B57 приводит к тому, что созревающим в вилочковой железе лимфоцитам предлагается меньшее число “контрольных” антигенов. В результате в организм поступают более “агрессивные” T-лимфоциты, способные взаимодействовать с большим числом антигенов. Эта необыкновенность дозволяет иммунной системе носителей гена HLA B57 скоро распознавать мутировавшие формы ВИЧ, которые остаются незначительными для иммунной системы иных людей. По данным исследователей, подобным защитным эффектом при ВИЧ-инфекции владеет еще один вариант человеческого лейкоцитарного антигена – HLA B27.
По словам одного из соавторов исследования Брюса Уолкера, выводы ученых, вероятно, окажутся полезными при разработке новых методов лечения ВИЧ-инфекции. В частности, вероятно творенье вакцин, искусственно увеличивающих число агрессивных Т-лимфоцитов у зараженных ВИЧ пациентов.
Исследование опубликовано в журнале Nature.