Беременность и дефицит йода.

Профилактика йоддефицитных заболеваний во время беременности В заключительные годы в России отмечается существенный рост заболеваний щитовидной железы у беременных. Веско увеличилось число женщин с эутиреоидным диффузным и узловым зобом, субклиническим гипотиреозом и тиреотоксикозом [1]. Главная причина происхождения этих состояний – недостаточное потребление йода. Превосходно знаменито, что практически вся территория России является йоддефицитной и эндемичной по зобу. Дефицит йода усугубляется экономическими и экологическими факторами. В заключительные десятилетия снизилось потребление йодсодержащих продуктов, не проводится массовая и групповая йодная профилактика [3]. Беременные и кормящие имеют наивеличайший риск развития йоддефицитных расстройств, так как потребность в йоде в этот период увеличивается в несколько раз [1,6,7]. Недостаток йода может приводить к формированию зоба и происхожденью в последующем изменения функции щитовидной железы. Актуальность этой проблемы обусловлена также тем, что у половины женщин после беременности зоб не подвергается обратному развитию, что творит предпосылки для формирования тиреоидной патологии [7,10]. Во время беременности недостаточное поступление йода вызывает изменение функциональных параметров щитовидной железы как у матери, так и у плода [7,8]. Возникающая при этом хроническая стимуляция щитовидной железы нередко приводит к развитию тиреоидной патологии. Именно этим фактом многие исследователи разъясняют высокую частоту заболеваний щитовидной железы у женщин по сопоставленью с мужчинами [6,7,8]. Адекватное потребление йода женщиной во время беременности является надежной мерой профилактики тиреоидных расстройств и необходимым условием нормального развития плода и новорожденного [5,9]. Цель исследования Изучение необыкновенностей тиреоидной функции в условиях умеренного йодного дефицита и на фоне йодной профилактики у женщин на протяжении беременности. Материал и методы Проведено исследование тиреоидной функции у 45 беременных, не имевших предшествующих заболеваний щитовидной железы. В последующем эти женщины были разделены на 2 группы. В главную группу вошло 27 женщин, которым после обследования с профилактической целью был назначен калия йодид (препарат Йодомарин производства немецкой фармацевтической компании Берлин–Хеми) в суточной дозе 200 мкг (в соответствии с рекомендациями ВОЗ). Контрольную группу составили 18 женщин. У женщин обеих групп производились повторные ультразвуковые исследования щитовидной железы в 1, 2 и 3 триместрах беременности. Оценивались размеры правой и левой части и перешейка щитовидной железы, ее объем и структура. Исследования выполнялись в лаборатории функциональной диагностики НЦ АГП РАМН. Изучение гормональной тиреоидной функции в 1, 2 и 3 триместрах беременности в обеих группах включало определение тиреотропного гормона (ТТГ), трийодтиронина (Т3), тироксина (Т4), свободных фракций Т3 и Т4, антител к тиреоглобулину (АТ ТГ), антител к тиреопероксидазе (АТ ТПО). Исследования проводились в лаборатории эндокринологии НЦ АГП РАМН. Результаты исследования и их обсуждение Необыкновенности функционирования щитовидной железы женщины на протяжении всего периода гестации в условиях умеренного дефицита йода представляют особый интерес, поскольку знаменито, что беременность при этом служит пусковым фактором развития йоддефицитных заболеваний [6,7]. Нормализация эндокринного статуса беременной обеспечивает полноценную функциональную активность как материнской, так и фетальной щитовидной железы [3,5,9]. В истиннее время в большинстве европейских стран с дефицитом йода проводится йодная профилактика во время беременности и в период лактации. Наиболее оптимальным методом считается каждодневный прием калия йодида с целью восполнения и поддержания йодного баланса [3,4,5]. По оценкам ВОЗ, суточная потребность в йоде для беременных сочиняет 200–250 мкг. В то же время реальное потребление йода на большей территории России не превышает 40–80 мкг в день, что обусловливает состояние дефицита йода средней тяжести [3]. Проведенное нами исследование структуры и функции щитовидной железы на протяжении беременности у женщин, не имевших ранее тиреоидной патологии показало следующее. В контрольной группе к III триместру имело место увеличение объема щитовидной железы по данным УЗИ в среднем на 23,2% (табл. 1). Так, в I триместре этот показатель составил 12,6±1,4 мл, в III – 15,5±2,2 мл. В то же время у женщин главной группы, получавших повседневно калия йодид (препарат Йодомарин) в дозе 200 мкг, прирост тиреоидного объема составил 11,6%, что подходит физиологической норме при беременности и связано с усилением васкуляризации щитовидной железы. Таким образом, профилактический прием калия йодида предотвращал чрезмерное увеличение тиреоидного объема. По данным литературы, в йоддефицитных регионах наблюдается выраженное увеличение объема щитовидной железы (от 16 до 31%). Это обусловлено избыточной ее стимуляцией в условиях йодного дефицита, который усугубляется во время беременности, когда возникает потребность в дополнительных количествах йода для обеспечения синтеза тиреоидных гормонов и матери, и плода на фоне повышения почечного клиренса этого микроэлемента. Неименье адекватного восполнения йода может приводить к увеличению щитовидной железы матери, а в последующем и плода [5,7,8]. Существуют определенные маркеры гиперстимуляции щитовидной железы во время беременности. Из литературы знаменито, что одним из зобогенных факторов является повышение уровня ТТГ в условиях йодного дефицит. Уровни свободных и общих фракций Т3, Т4 также могут претерпевать определенные изменения на разных сроках беременности. Необходимо отметить, что в большинстве случаев это происходит в пределах нормального диапазона гормональных показателей, либо их значения могут находиться на пограничном уровне [6,7,8]. Динамика продукции тиреоидных гормонов у женщин главной и контрольной групп представлена в табл. 2. В контрольной группе в I триместре беременности концентрация ТТГ составила в среднем 1,3±1,3 мЕД/л, в III триместре – 1,8±1,2 мЕД/л, то есть возросла на 35,1%. Такое повышение продукции ТТГ в условиях недостаточного поступления йода не может обеспечить адекватный синтез тиреоидных гормонов и становится причиной избыточной хронической стимуляции щитовидной железы, а в последующем – формирования зоба у беременной [7]. На фоне применения калия йодида в дозе 200 мкг уровень ТТГ на протяжении беременности не претерпевал достоверных изменений: в I триместре беременности он составил у этой группы женщин 1,4±0,9 мЕД/л, в III триместре – 1,5±1,1 мЕД/л (табл. 2). Разница этих показателей недостоверна. Таким образом, калия йодид может устранять гиперпродукцию ТТГ и вызываемый ею зобогенный эффект. Повышение уровня ТТГ в сыворотке крови во время беременности в условиях йодного дефицита у женщин контрольной группы сочеталось с условной гипотироксинемией. Наряду с повышением общего тироксина к концу беременности с 143,71±21,0 нмоль/л до 159,08±16,9 нмоль/л (на 10,7%), уровень свободного тироксина достоверно снижался с 15,8±1,9 пмоль/л до 11,01±2,0 пмоль/л (на 30,3%). Высокий уровень эстрогенов во время беременности стимулирует синтез тироксинсвязывающего глобулина. Это приводит к некоторому увеличению концентрации общего Т4 и снижению концентрации свободного, биологически активного тироксина. Заключительнее, в свою очередь, по механизму обратной связи способствует повышению продукции ТТГ и дополнительной стимуляции щитовидной железы. При достаточном поступлении йода эти изменения кратковременны и трудно уловимы, поскольку скоро компенсируются, а уровень свободного Т4 практически остается неизменным [2,6,7]. У женщин главной группы содержание свободного тироксина на фоне приема препарата йода не имело тенденции к снижению, что логично объяснить достаточным поступлением йода в организм женщины. Его содержание в I и III триместре достоверно не различалось и сочиняло соответственно 17,1±2,2 пмоль/л и 15,64±2,1 пмоль/л (табл. 3). В целом полученные результаты подтверждают данные литературы об необыкновенностях функционирования щитовидной железы у беременных в условиях умеренного йодного дефицита [3,5,7,8,9,10]. Профилактика дефицита йода и эндемического зоба с использованием калия йодида в суточной дозе 200 мкг (препарат Йодомарин) способна без великих затрат в краткие сроки и без ущерба для матери и плода веско улучшить состояние здоровья беременных и практически свести на нет йоддефицитные заболевания. Литература: 1. Агейкин В.А., Артамонов Р.Г./ Дисфункция щитовидной железы у новорожденных и грудных детей, родившихся у матерей с заболеваниями щитовидной железы.– Российский педиатрический журнал. 2000 №5. С. 61–63. 2. Гайтман Э./ Хвори щитовидной железы. /Под ред. Бравермана Л.И.; Пер. с англ.–М.,2000.–С.359–379. 3. Герасимов Г.А./ Эпидемиология, профилактика и лечение йод–дефицитных заболеваний в Российской Федерации.– Тироид Россия.– Сборник лекций.– Москва.– 1997.– С. 39–40. 4. Касаткина Э.П./ Диффузный нетоксический зоб.– Проблемы эндокринологии.–2001–Т.47.–№4.–С.3–6. 5. Касаткина Э.П., Шилин Д.Е., Петрова Л.М. и др./ Роль йодного обеспечения в неонатальной адаптации тиреоидной системы.– Проблемы эндокринологии. 2001 Т.47. №3. – С.10–15. 6. Кобозева Н.В., Гуркин Ю.А./ Перинатальная эндокринология. – Руководство для врачей.– Ленинград.– 1986. – С. 128–163. 7. Glinoer D./ Maternal and fetal impact of chronic iodine deficiency.– Clinical Obstetrics And Gynecology.– 1997.– V.40.–P.102–116. 8. Glinoer D./ Maternal and neonatal thyroid function in mild iodine deficiency.– Merck European Thyroid Symposium The Thyroid and Iodine.– Warsaw.– 1996.– P.129–142. 9. Glinoer D. et al./ A randomized trial for the treatment of mild iodine deficiency during pregnancy: maternal and neonatal effects.– J. Clin. Endocrinol. Metab.– 1995.– V.80.– №1.– P.258–269. 10. The Thyroid and Environment: European Thyroid Symposium.– Budapest, 2000.–P.383. Профессор Л.Е. Мурашко, профессор Н.Д. Фанченко, к.м.н. Н.И. Клименченко, к.м.н. О.Е. Озерова, к.б.н. А.Н. Керова, Е.И. Дегтярева Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН