ГЛАВА 101. ИНЫЕ КЛОСТРИДИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Деннис Л . Кеспер (Dennis L. Kasper)

Определение.Бактерии рода клостридий повсеместно распространены в при­роде. Это грамположительные спорообразующие облигатные анаэробы. Знаменито более 60 видов клостридий, многие из которых обычно считаются сапрофитами. Некоторые виды патогенны для человека и животных, неподражаемо в условиях пони­женного окислительно-восстановительного потенциала. Эти микроорганизмы мо­гут вызывать разнородные процессы: от местной локализованной инфекции ран до распространенного системного заболевания. Они ответственны в главном за три великие группы хворей: инфекции кишечника, кожи и мягких тканей и бактериемии. В проявлении некоторых из них главную роль играют токсины.

Этиология.В норме клостридий вегетируют у человека в желудочно-кишечном тракте и в женских половых маршрутах, желая иногда их можно обнаружить на шкуре или в ротовой полости. Как и иные патогенные анаэробные бактерии, клос­тридий полностью аэротолерантны. При инфекциях человека выделено по крайней мере 30 видов рода клостридий. На искусственных питательных средах они обра­зуют великое количество газа и субтерминальные эндоспоры. К наиболее важ­ным видам клостридий, обнаруживаемым в истинней главе, относятся С. регfnngens. Представители этого вида клостридий имеют капсулу, неподвижны и редко образуют споры на искусственной питательной среде. Заключительные могут быть разрушены при кипячении. Палочки, вызывающие столбняк и ботулизм, осмотрены соответственно в гл. 99 и 100.

Клостридии обнаруживаются в составе нормальной микрофлоры кишечника в концентрациях 10⁹—10¹⁰/л. Из 30 знаменитых видов, вегетирующих в норме у здорового человека, чаще всего встречаются С. ramosim, затем синегнойная па­лочка. Эти микроорганизмы обычно присутствуют в почве в концентрации до 10/г. Несмотря на то что клостридий морфологически относятся к типичным грамположительным микроорганизмам, в клиническом материале, а также на искусственных питательных средах, находясь в стационарной фазе развития, многие из них могут не окрашиваться по Граму. Следовательно, интерпретиро­вать результаты окраски по Граму выращенных культур или мазков клинических образчиков следует с особой тщательностью. При инфекционных процессах в раз­ных тканях и бактериемии чаще выделяют С. perfringens, реже С. novyi и С. septicum. При желудочно-кишечных инфекциях главным возбудителем колитов, связанных с применением антибиотиков, служит С. difficile, а при пищевых отравлениях и некротических энтеритах — С. perfringens.

Патогенез.Клостридий условно редко вызывают тяжелые инфекции, несмотря на то что их можно выделить маршрутом посева из большинства обширных травматических ран. Оказалось, что для развития тяжелых заболеваний, вы­званных клостридиями, весьма существенны некроз тканей и низкий окислитель­но-восстановительный потенциал. Для оптимального роста С. perfringens тре­буется около 14 аминокислот и 6 или 7 дополнительных факторов роста. Эти вещества не обнаруживаются в определяемых концентрациях в жидкостных сре­дах здорового человека, но присутствуют в некротизированных тканях. При раз­витии С. perfringens в некротических тканях зона их повреждения, образую­щаяся под воздействием выделяемых микроорганизмом токсинов, творит благоприят­ные условия для его прогрессирующего размножения. В том же случае, когда в кровоток из маленького недостатка в стенке кишки проникает всего несколько мик­роорганизмов, они, против, не имеют возможности прытко размножаться, так как кровь, представляющая для них питательную среду, условно бедна упомянутыми аминокислотами и факторами роста.

Синегнойная палочка владеет 17 факторами вирулентности, включая 12 активных тканевых токсинов и энтеротоксинов. На основании четырех основ­ных токсинов: альфа-, бета-, эпсилон- и йота-микроорганизм подразделяют на 5 главных типов (от А до Е). Альфа-токсин —это фосфолипаза С (лецитиназа), расщепляющая лецитин на фосфорилхолин и диглицерид. Этот тип токсина ассо­циируется с газовой гангреной. Знаменито, что он владеет гемолитическими свойствами, способностью разрушать тромбоциты и вызывать широко распростра­ненное поражение капилляров. При внутривенном введении альфа-токсин вызы­вает массивный внутрисосудистый гемолиз и повреждение митохондрий клеток печени. Он может играть главную роль в инициации инфекции мышечной ткани и привести к развитию газовой гангрены. Экспериментально установлено, что чем выше концентрация альфа-токсина в культуральной жидкости, тем меньшая инфицирующая доза синегнойной палочки требуется для развития инфекции. Защитный эффект антисыворотки прямо пропорционален содержанию в ней аль­фа-антитоксина. Знаменито также, что бета-, эпсилон- и йота-токсины усиливают проницаемость капиллярной стенки.

С. difficile продуцируют цито- и энтеротоксины. Цитотоксин оказывает выра­женное деянье на культуру тканей и условно чувствителен и специфичен для вызываемых этим видом микроорганизма энтероинфекций. Энтеротоксин (токсин А), по данным биологических исследований на экспериментальных мо­делях, оказывает веско более сильное деянье. Следовательно, он может играть главную роль в клинических проявлениях заболевания.

Клинические проявления. Кишечные инфекции.Пищевые отравления. С. perfringens — второй или третий по частоте этиологический фактор при пищевых отравлениях в США. Их вспышки обычно посещают обусловлены несо­блюдением технологии приготовления и хранения великих количеств пищи. Чаще всего инфицированию подвергаются мясо, продукты из него и семейная птица. Источником заражения обычно служит приготовленное мясо, которое хра­нится на морозе, а затем (на следующий день) повторно подвергается варке или жарению, часто в измельченном виде. Штаммы С. perfringens, загрязняющие мясо, могут сохраняться при первоначальной обработке. Во время повторной теп­ловой обработки образуются их споры, из которых прорастают бактерии. При вспышках острых отравлений могут заболеть до 70% лиц, контактировавших с инфекцией. Симптомы пищевого отравления, вызванного штаммами типа А, развиваются через 8—24 ч после приема инфицированных продуктов. Главные симптомы включают в себя эпигастральные боли, тошноту, водянистые испраж­нения, длящиеся 12—24 ч. Лихорадочное состояние и рвота посещают ред­ко, обычно они длятся не более 1 сут. Диарея обусловлена, как управляло, термолабильным белковым энтеротоксином. Он подавляет транспорт глюкозы, повреждает эпителий кишечника и вызывает выделение протеинов в его просвет при минимальной активности патологического процессе в области подвздошной кишки.

Некротический энтерит. Некротический энтерит (pigbel), вызы­ваемый С. perfringens типа С, служит причиной смерти детей и взрослых в Новой Гвинее, нередко наступающей после пиршеств. Подобное заболевание (dari-n-brand) носило эпидемический характер в Германии после II мировой войны. Было предположено, что обитатели горных районов Папуа (Новая Гвинея) воспри­имчивы к некротическому энтериту, потому что в просвете кишечника у них низок уровень пищеварительных протеаз, что связано с диетой, в которой мало ко­личество белков, и термостабильным ингибитором трипсина, содержащимся в батате (сладостный картофель), их главном продукте кормления. Считают, что низкий уровень протеолитической активности в кишечнике недостаточен для разрушения вызывающего смерть бета-токсина, продуцируемого синегнойной палочкой типа С. Клиническая симптоматика при этом характеризуется острыми болями в брюш­ной полости, кровавой диареей, тошнотой, шоком, перитонитом. Смертельный ис­ход наступает в 40% случаев. При патологоанатомическом исследовании в ки­шечнике выявляют острый язвенный процесс, ограничивающийся тонким кишеч­ником. Слизистая оболочка пораженного отдела кишечника приподнимается над подслизистым слоем с образованием великих оголенных участков. Распространены псевдомембраны, состоящие из спущенного эпителия, в результате чего газ может проникать в подслизистый слой. Источником возбудителя может быть соб­ственная кишечная флора, так как при бактериологическом исследовании исполь­зованного в еду и переваренного свиного мяса выделить этиологический агент не удается. При клинических испытаниях установлено, что антитоксин, специфи­чески действующий на бета-токсин синегнойной палочки, заметно влияет на тече­ние заболевания. В процессе широкомасштабных испытаний было установлено, что дети, иммунизированные бета-анатоксином С. perfringens, не заболевали энтеритом.

Колит, связанный с лечением антибиотиками. Установ­лено, что штаммы С. difficile, выделяющие токсины и обнаруживаемые в испраж­нениях, представляют собой главную причину диареи при лечении антибиоти­ками.

При диагностике колитов этого типа обычно не удается обнаружить иных микроорганизмов, поддающихся идентификации. Начальные симптомы диареи появляются, как управляло, уже в начале лечения антибиотиками или в течение 4 нед по его окончании. Главными препаратами, способствующими развитию энтероколита, вызываемого С. difficile, являются клиндамицин, ампициллин, цефалоспорины и аминогликозиды. Почти все знаменитые антибиотики, вероятно, за исключением ванкомицина и стрептомицина, могут вызывать развитие этого заболевания. Диарея, связанная с антибиотиками, в 6,6—26% случаев обуслов­лена клиндамицином, в 5—9% — ампициллином.

Диарея, обусловленная антибиотиками, может быть подразделена на четыре анатомические категории: 1) неизмененная слизистая оболочка толстого кишеч­ника; 2) ее незначительные отек и гиперемия; 3) грануляция, разрыхление или геморрагические изменения слизистой оболочки; 4) образование псевдомембран.

Чаще всего у больных с диареей, обусловленной антибиотиками, по виду сли­зистая оболочка толстого кишечника не отличается от здоровой или несколько гиперемирована и отечна. Иногда колит протекает более тяжело и характеризу­ется грануляциями, разрыхлением или геморрагическими изменениями слизистой оболочки. В испражнениях в этом случае может быть выявлено великое число эритроцитов и некоторое число лейкоцитов. При биопсии обнаруживают субэпи­телиальный отек с круглоклеточной инфильтрацией собственной оболочки и участ­ками выхода эритроцитов из просвета сосудов. Токсин С. difficile был обнаружен в испражнениях 15—46% больных, что дозволяет предположить участие в пато­генезе диареи, обусловленной антибиотиками, и иных факторов. К наиболее типичной форме вызванного С. difficile колита при лечении антибиотиками отно­сится псевдомембранозный. Более чем у 95% больных с диагностированным псевдомембранозным колитом при исследовании испражнений на выявление ток­сина получают положительные результаты. Тщательное изучение псевдомембран дозволяет выявить экссудативные инфильтраты, окружающие участки приподня­той или отечной гиперемированной слизистой оболочки. В более поздние стадии хвори эти участки могут увеличиваться в размерах и занимать великие сегмен­ты кишечника. Клинические проявления псевдомембранозного колита разнообраз­ны. Главный их чертой служит диарея. Испражнения обычно посещают водянисты­ми, обильными и не содержат великого количества крови или слизи. У большин­ства больных в брюшной полости выявляют спастические и болезненные участки, повышается температура тела, определяется лейкоцитоз. Однако симптомы могут веско варьировать. С одной стороны, у некоторых больных диарея может быть досаждающей, но слабовыраженной без симптомов или признаков систем­ного заболевания, у иных выражена системная интоксикация, повышена тем­пература тела (до 40—40,5°С), число лейкоцитов в периферической крови увели­чено до 50- 10 /л. В кале нередко обнаруживают лейкоциты: Течение заболева­ния при неимении лечения может широко варьировать. После прекращения лече­ния у некоторых больных симптоматика прытко пропадает, у иных в течение до 8 нед длится массивная диарея, приводящая в окончательном итоге к гипоальбуминемии и нарушению равновесия электролитов. Сообщается, что иногда при тяжелом течении заболевания могут произойти токсическое расширение и перфо­рация толстого кишечника. Уровень смертности в этом случае может достигать 30%. В то же время у большинства больных с минимальной симптоматикой при прекращении лечения антибиотиками наступает излечение. Чаще всего заболе вание развивается через 4—10 дней после начала лечения антибиотиками. Одна­ко примерно у 25% больных симптомы появляются только после того, как препа­рат, имеющий отношение к развитию заболевания, отменяют, иногда это происхо­дит через 4 нед после отмены антибиотика. Лишь в маленьком проценте случаев заболевание развивается в течение нескольких часов с момента начала лечения антибиотиками.

Диагностическое обследование больных с псевдомембранозным колитом обязано включать в себя исследование испражнений на пребыванье токсина С. difficile. Несмотря на то что существует несколько методов исследований, наи­более широко используется и наиболее чувствителен метод исследования в культуре тканей. Он исполняется маршрутом инкубации фильтрата испражнений с культурой клеток и наблюдения за цитопатическим эффектом, который может быть нейтрализован антитоксином либо к С. sordellii (который владеет пере­крестными свойствами с С. difficile, но не вызывает псевдомембранозный колит), либо к С. difficile. Эндоскопическое исследование не дозволяет установить этиоло­гию заболевания, желая и подсобляет выявить псевдомембранозный колит. В связи с этим эндоскопию производят только при более тяжелых проявлениях заболе­вания с целью исключения альтернативных заболеваний. Выделение С. difficile из кала методом культивирования затруднено.

Инфекции кожи и мягких тканей. Первоначально сообщалось о трех категориях травматических раневых инфекций, вызванных клостридиями: простое загрязнение, анаэробные целлюлит и мионекроз. По мере усовершенство­вания методов бактериологической диагностики анаэробной инфекции возникла необходимость расширить эту классификацию, чтобы включить в нее иные со­стояния, при которых клостридии выделяются обычно в смеси с иными бакте­риями. Эти инфекции часто сопровождаются нагноением и могут вызвать у больных симптом системного заболевания. Классификация клостридиальных ин­фекций мягких тканей включает также диффузный распространенный целлюлит и фасциит с системными токсическими проявлениями.

Простое загрязнение. Клостридии чаще всего высеваются из ране­вого содержимого при неимении клинических признаков сепсиса. До 30% бое­вых ран могут быть загрязнены клостридиями при неимении каких бы то ни было признаков нагноения, а из 16% проникающих ран живота они высеваются несмотря на лечение цефалотином и канамицином. При травмах клостридии обна­руживаются с одинаковой частотой как в нагноившихся, так и в заживающих ранах. Исходя из этих данных, следует иметь в виду, что диагноз клостридиальной инфекции обязан быть быстрее клиническим, чем бактериологическим.

Гнойная инфекция тканей. Клостридии в сочетании с иными анаэробными и аэробными бактериями часто обнаруживают при разнородных гнойных процессах (тяжелые местные воспалительные процессы, не сопровождаю­щиеся признаками системного заболевания, отличительного для клостридиального токсина). К числу таких инфекций относятся внутрибрюшной сепсис, эпиема, абсцесс тазовых органов, подкожные абсцессы, отморожения с газовой гангреной, инфицированные культи после ампутаций, абсцессы мозга и предстательной желе­зы, перианальные абсцессы, конъюнктивиты и инфицированные протезы аорты.

Клостридии выделяются примерно у ²/» больных с инфекциями органов брюшной полости после перфорации кишечника. При этом наиболее часто выде­ляют С. ramosum, С. perfringens и С. bifermetans. Однако клинические проявле­ния не отличаются от таковых при подобных инфекциях, при которых клостри­дии не выделяются (см. гл. 102).

Интересна связь злокачественных процессов с выделением С. septicum при неимении массивно инфицированных глубоких травматических ран. Главным местом развития злокачественных образований служит желудочно-кишечный тракт, неподражаемо толстая кишка. Была отмечена также связь с лейкозом и иными солидными опухолями. У некоторых из этих больных отмечают бактериемию, обусловленную С. septicum и характеризующуюся молниеносным течением. У дру­гих в брюшной полости или в стенке живота развивается локализованный очаг гнойной инфекции без бактериемии. Вероятно, эта инфекция исходит из участка немой (бессимптомной) перфорации, которая кончается образованием внутрибрющного абсцесса,

Клостридии выделяют при гнойных инфекциях женских половых путей, неподражаемо при трубно-яичниковых и тазовых абсцессах. В большинстве случаев при этих инфекциях выделяли синегнойные бактерии. Большей долею это были незна­чительные гнойные инфекции без признаков гангрены матки. Синегнойные бакте­рии определяли у 20% оперированных но предлогу заболеваний желчного пузыря больных. Один клинический синдром — эмфизематозный холецистит — по крайней мере у 50% больных обусловлен клостридиальной инфекцией. При этом в желч­ных маршрутах и в стенках желчного пузыря образуется газ, чаще у больных диабе­том. Несмотря на то что при этом заболевании частота наступления смерти выше, чем при более распространенных формах холецистита, признаков мионекроза не обнаруживается.

Клостридии обнаруживают наряду с многочисленными микроорганизмами в содержимом эмпием и абсцессов легких. При этом отсутствуют отличительные кли­нические признаки клостридиальной инфекции (что имеет место при инвазии дру­гими микроорганизмами). Установлено, что синегнойная палочка может быть причиной эмпиемы при аспирационной пневмонии, эмболии и инфаркте легких. Однако в большинстве случаев эмпиемы клостридиальной этиологии посещают обусловлены травмой.

Локализованная инфекция кожи и мягких тканей без признаков системного заболевания. Это относится прежде всего к анаэробному целлюлиту, представляющему собой локализованную ин­фекцию кожи и мягких тканей, вызванную клостридиями в моно- или смешанной культуре. При этом заболевании системные признаки токсичности отсутствуют, желая инфицироваться могут глубокие ткани с развитием некроза. Для этих инфекций типично безболезненное, условно медлительное распространение на приле­жащие ткани. Локализованные источники инфекции сравнительно безболезненны со слабо выраженным отеком. Вероятно, в связи с неимением отечности выделяемый микроорганизмами газ, распространение которого ограничено раной и непосред­ственно прилежащими к ней тканями, обычно более заметен, чем при газовой гангрене. В таких локализованных источниках газ никогда не обнаруживается в мы­шечной ткани. К типичным инфекциям, при которых могут быть выделены клос­тридии, относятся целлюлит, околопрямокишечный абсцесс и диабетическая язва стопы. При неадекватном лечении эти локализованные воспалительные источники распространяются по подкожным тканям и фасциальным пространствам, на мы­шечную ткань и могут вызывать тяжелые системные заболевания с признаками токсемии.

Интересная локализованная форма гнойного миозита развивалась у лиц, принимающих героин. В отдельных участках тела (предпочтительно в области бедер и предплечий) у них появляются локальные боли и источники размягчения с последующей флюктуацией и крепитацией в этих участках, что служит показа­нием для хирургического дренирования. Необычной необыкновенностью этих инфекций является то, что они остаются локализованными и не вызывают признаков сис­темной интоксикации. Более того, они далеко не всегда развиваются на месте травмы или инъекции героина. Патологоанатомически они представляют собой подкожные абсцессы, гнойные миозиты и фасцииты, из которых выделяется чис­тая культура клостридии, желая иногда обнаруживается и смешанная флора, со­стоящая из анаэробных и аэробных бактерии.

Распространяющиеся целлюлиты. Заболевание проявляется диффузным распространяющимся целлюлитом или фасциитом, при котором не происходит некроз мышц, в них отмечается лишь незначительный воспалительный процесс, неожиданно начинающийся и прытко (в течение нескольких часов) распро­страняющийся по фасциальным пространствам. В мягких тканях появляется на­гноение и скапливается газ, развивается тяжелая форма токсемии. Эта инфекция прытко кончается смертью больного. При физикальном обследовании в участ­ке поражения обнаруживают подкожную крепитацию и слабую локализованную боль. Хирургическое вмешательство не относится к ценным методам, так как от­сутствует четко отграниченный тканевой субстрат, подлежащий резекции, что может происходить при некрозе мышц.

Однако разрез тканей в области источника воспаления обязан быть произведен, потому что при прытко прогрессирующем фасциите он представляет собой крае­угольный камень лечения. Первичный очаг может образоваться абсолютно в неожиданном месте и исходить из тканей, в которых определяется опухоль или иная инфекция, а не из участка повреждения ткани. Системное токсическое воздействие проявляется гемолизом и повреждением стенки капилляров. Обычно эта инфекция, несмотря на интенсивное лечение, в том числе введение антитокси­на и обменные гемотрансфузии, неминуемо приводит к смерти больного в течение 48 ч. Чаще всего заболевание развивается при карциноме, неподражаемо сигмовидной или прямой кишки. Вероятно, опухолевый процесс распространяется на фасцию, и содержимое опухоли инвазирует брюшную стенку. В этих случаях у больного развивается чрезвычайно тяжелая форма интоксикации и иногда крепитация во всех участках тела. Синдром отличается от некротизирующего фасциита, вы­званного иными микроорганизмами: 1) чрезвычайно прытким наступлением смерти; 2) скоростью распространения микроорганизмов в тканях; 3) системным воздействием токсина, проявляющимся массивным гемолизом.

Клостридиальный некроз мышц (газовая гангрена). Клостридиальный мионекроз развивается, когда бактерии внедряются в здоровую мышечную ткань из прилежащих травмированных мышц или мягких тканей. Инфекция возникает в ранах, загрязненных клостридиями. Несмотря на тот факт, что более чем в 30% случаев глубокие раны инфицированы клостридиями, часто­та клостридиального мышечного некроза очень низка. В военных условиях важ­ным фактором, способствующим газовой гангрене, является травма, неподражаемо при глубоких рваных ранах мышц. В мирное время газовая гангрена может развиться после травмы или хирургического вмешательства. Травма не непременно может быть тяжелой, но рана обязана быть глубокой, с развитием некроза и не обязана сообщаться с поверхностными слоями, что благодетельствует развитию анаэроб­ной инфекции.

Инкубационный период газовой гангрены обычно непродолжителен (почти всегда менее 3 дней, часто менее 24 ч). В 80% случаев возбудителем служит синегнойная палочка, в иных случаях— С. novyi, С. septicum и С. histolyticum. В типичных случаях газовая гангрена начинается с внезапного появления боли в области раны, признак, дозволяющий дифференцировать гангрену от распро­страняющегося целлюлита. Единожды возникнув, боль постепенно усиливается, но остается локализованной и распространяется за пределы источника только в том слу­чае, если распространяется сама инфекция. Вскоре после появления боли в источнике поражения возникают локальная припухлость и отечность со скудным, иногда геморрагическим, экссудатом. У больных часто начинается тахикардия, но температура тела может повыситься незначительно. Газ на ранней стадии может не образовываться. Иногда раневое отделяемое может быть пенистым. Шкура напряжена, бледна, часто приобретает мраморный вид с синеватым оттенком, на ощупь она холоднее, чем обычно. Симптомы прытко прогрессируют, усиливаются припухлость и отечность, усугубляется токсемия, появляются профузные серозные выделения. Они могут иметь необыкновенный сладковатый запах. В окрашенном по Граму мазке из раневого отделяемого выявляют великое количество грамположительных палочковидных бактерий при условно малом числе клеток воспаления.

Диагноз основывается на хирургическом определении процесса в мышечной ткани и его выраженности. При хирургической экспертизе пораженная газовой гангреной мышца выглядит бледной, отечной и не сокращается при прикоснове­нии скальпелем. При более глубоком хирургическом рассечении она имеет нежиз­неспособный вид и цвет говяжьего мяса, в последующем может приобретать чер­ный цвет и рыхлую, гангренозную структуру. Очень главно рано установить диаг­ноз.-Подходящим диагностическим методом служит биопсия мышечной ткани с безотлагательным изучением замороженных срезов.

Сообщают, что у больных с мионекрозом отмечают необычные изменения психологического состояния. Несмотря на пониженное артериальное давление, почечную недостаточность и часто распространенную крепитацию, у них повыше­на чувствительность к восприятию окружающего. Эта острота умственного вос­приятия сохраняется до самой смерти больного, когда он впадает в состояние токсического делириума и комы. Больной имеет полное представление о серьез­ности заболевания и наиболее глубоких и тяжелых проявлениях приближающей­ся смерти. В нелсченых случаях, по мере прогрессирования местного источника, шкура приобретает бронзовый оттенок, на ней появляются пузыри, заполняющиеся тем­но-красной жидкостью, и темные пятнышка гангрены кожи. Газ появляется на более поздних фазах, но не непременно, что отмечается при анаэробных целлюлитах. Желтуха выявляется редко при газовой гангрене ран (в противоположность гангрене матки), она, как управляло, связана с гемоглобинурией, гемоглобинемией и септицемией. Сообщается о случаях вызванного клостридиями мышечного не­кроза без предшествующей травмы. В этих случаях у больного пеявляются буллезные источники и крепитация кожи, прытко ухудшается состояние на фоне развития мионекроза, неподражаемо рук и ног.

Клостридиальная септицемия

Септицемия, обусловленная клостридиями, редкое, но почти неминуемо за­канчивающееся смертью заболевание в результате первичной инфекции матки, толстого кишечника или желчных путей. Его следует дифференцировать от прехо­дящей клостридиальной бактериемии, распространенной веско шире, чем септицемия. Бактериемия не непременно приводит к летальному исходу. В боль­шинстве случаев септицемию, как и преходящую бактериемию, вызывает С. рсгfringens; С. septicum чаще вызывает септицемию у больных со злокачественными заболеваниями, а С. sordellii и С. novyi ответственны за остальные случаи септи­цемии. В крупных клинических центрах клостридии высевают из крови больных в 1—2,5% случаев. Большинство из выделенных микроорганизмов отражают состояние преходящей бактериемии и редко служат возбудителями правильной сеп­тицемии. При преходящей бактериемии клостридии часто высевают из крови вместе с иными аэробными и анаэробными микроорганизмами. Клинически пер­вичный очаг инфекции может быть установлен менее чем в половине случаев, при­чем чаще он локализуется в полости малого таза, желчных маршрутах или кишечнике.

В большинстве случаев клостридиальная септицемия обусловлена инфекцией женских половых путей после септического аборта при попадании клостридии с введенного через шеечный канал загрязненного инородного тела или раствора либо с области промежности или из влагалища. В матке могут остаться некроти­ческие ткани зародыша или плаценты и травмированного эндометрия, которые служат субстратом для размножения клостридии. Лишь в маленьком числе слу­чаев септические аборты сопровождаются развитием серьезного септического за­болевания. Клостридиальный сепсис развивается примерно у 1% женщин, госпи­тализированных по предлогу септического аборта.

У больной на 1—3-й день после неудавшейся попытки аборта развивается сепсис, наступают лихорадочное состояние и ознобы. Вначале появляются чувство недомогания, головные боли, выраженные миалгии, боли в животе, тошнота, рво­та и иногда диарея. Часто отмечаются кровянистые или коричневатого цвета вы­деления из влагалища. У больной могут прытко развиться олигурия, гипотензия, желтуха и гемоглобинурия. Гемолиз, обусловленный воздействием альфа-токсина С. perfringens, вызывает отличительную бронзовую окраску кожи. Как и при мионекрозе, психическое состояние тяжелобольных характеризуется повышенной на­стороженностью и восприимчивостью. Из шейки матки отделяется гнойное содер­жимое, иногда с примесью газа. Часто вокруг шеечного канала матки видны сле­ды разрывов или перфорации шеечного сегмента. При инфицировании мышечного слоя матки или распространении инфекции на придатки они становятся болезнен­ными, увеличены в размерах на фоне рефлекторного напряжения мышц в этой области.

Лабораторные исследования дозволяют выявить лейкоцитоз и розоватый цвет плазмы, что обусловлено пребыванием в ней гемоглобина. Анемия пропор­циональная ступени гемолиза, а гематокрит иногда чрезвычайно низок. Число тромбоцитов может быть уменьшено, часто выявляются признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Могут определяться олигурия или ану­рия, все подрастающая упорная гипотензия, кровотечения и кровоподтеки.

Клостридии могут поступать в кровоток из желудочно-кишечного тракта или желчных путей. Это связано с язвенными источниками или обструкцией тонкого и толстого кишечника, некротическими или инфильтрирующими злокачественными образованиями, с операциями на кишечнике или разными внутрибрюшными процессами. У больного может выявляться острое фебрильное состояние с озноба­ми, но иные признаки локализованной инфекции, как управляло, отсутствуют.

Внутрисосудистый гемолиз происходит часто (почти в половине случаев). При симптоматике со стороны желчных путей или желудочно-кишечного тракта имен­но они могут стать ключом к установлению этиологии процесса. Очень главны для диагностики результаты посевов крови.

У больных со злокачественными заболеваниями, неподражаемо желудочно-ки­шечного тракта, также может прытко развиваться кончающийся смертью клостридиальный сепсис. Главным возбудителем при этих состояниях служит С. septicum. Отличительные признаки и симптомы заболевания содержатся в по­вышении температуры тела, тахикардии, гипотензии, болях и болезненности в животе, тошноте, рвоте, и наконец наступает кома. Тахикардия может не соответ­ствовать температуре тела. Гемолиз развивается только у 20—30% больных. Удивительной необыкновенностью является быстрота наступления смерти, часто ме­нее чем в течение 12 ч.

Относительно благосклонные условия для развития преходящей бактериемии, вызванной клостридиями, могут возникать у любого госпитализированного боль­ного, однако оптимальным предрасполагающим фактором служит очаг пораже­ния в желудочно-кишечном тракте, желчных маршрутах или матке. Повышенная темпе­ратура тела часто нормализуется без лечения в течение 24—48 ч. Несмотря на выявление клостридий в крови после септического аборта и частое их выделение из лохий, у большинства больных отсутствуют доказательства септицемии. В од­ной группе, состоящей из 60 больных с клостридиальной бактериемией, в полови­не случаев ее можно связать с первичным источником инфекции, тогда как у иной половины больных отмечались процессы, не имеющие к бактериемии никакого отношения, в частности туберкулезная пневмония, менингит или доброкачествен­ный энтерит. При этом часто определяли, что к моменту получения результатов посева крови больной уже был здоров и даже выписан из стационара. Следова­тельно, при получении положительного результата посева крови на клостридий следует прежде всего тщательно оценить клиническое состояние больного, а не просто назначить лечение и проводить его на основании получения только одного положительного результата.

Диагностика.Клостридиальную инфекцию следует диагностировать на осно­вании главным образом клинических данных. Из-за загрязнения ран клостридия­ми во многих случаях простое выделение микроорганизмов из любой субстанции, в том числе из крови, необязательно указывает на тяжелое заболевание. В маз­ках раневого отделяемого, соскобов из матки или отделяемого из шеечного кана­ла может выявляться громадное количество грамположительных палочковидных бактерий и иных микроорганизмов. Для идентификации клостридий следует произвести посев на селективные питательные среды и инкубировать посевы в анаэробных условиях.

Моча больного с тяжелой формой клостридиального сепсиса может содер­жать белок и цилиндры, у больного может развиваться тяжелая уремия. У боль­ного с выраженной токсемией могут выявляться необратимые изменения эритро­цитов в периферической крови. У них определяют гемолитическую анемию, разви­вающуюся чрезвычайно прытко наряду с гемоглобинемией, гемоглобинурией и повышением уровня сывороточного билирубина. Иногда посещает сфероцитоз, повы­шается осмотическая и механическая хрупкость эритроцитов, происходит эритрофагоцитоз и развивается метгсмоглобннемия. При тяжелой форме инфекции может произойти диссеминированное внутрисосудистое свертывание. При септи­цемии в окрашенных по Граму или Райту мазках периферической крови или свет­лого слоя кровяного сгустка можно выявить клостридии.

Рентгенологическое исследование дозволяет иногда получить главную для диагностики информацию, если выявляется газ в мышечной или подкожной тка­ни, а также в матке. Однако его пребыванье не относится к патогномоничным для клостридиальной инфекции признакам. Газ могут продуцировать и иные бактерии, неподражаемо анаэробы в ассоциации с аэробами.

Диагноз клостридиального мионекроза может быть установлен при гистоло­гическом исследовании замороженных срезов биоптата мышечной ткани. Колит, обусловленный С. difficile, диагностируется при идентификации ее токсина в ис­пражнениях.

Лечение.Препаратом выбора служит пенициллин G в дозе 20 млн ЕД/сут. При устойчивости или аллергии к нему следует использовать иные антибиотики, однако каждый из них следует проверить in vitro на предмет выявления устойчи­вых штаммов возбудителя. Альтернативным эффективным препаратом служит хлорамфеникол (левомицетин) в дозе 4 г/сут. Клостридий в большинстве случаев (но не всегда) чувствительны in vitro к цефокситину, карбенициллину, клиндамицину, метронидазолу, доксициклину, миноциклину, тетрациклину и ванкомицину. Подбор препарата производят при обязательном учете специфических условий.

При простом загрязнении раны клостридиями лечение антибиотиками не показано. При локализованных инфекциях кожи и мягких тканей больного можно оперировать с целью удаления омертвевших тканей из раны, что более предпочти­тельно, нежели системное введение антибиотиков. Потребность в медикаментоз­ном лечении возникает, если процесс распространяется на прилежащие ткани или появляются лихорадочное состояние и системные признаки сепсиса.

При гнойных инфекциях следует проводить лечение антибиотиками. Часто используют антибиотики широкого спектра деяния, так как в развитии инфек­ций принимает участие смешанная флора. При заболеваниях, вызванных ана­эробными грамотрицательными бактериями и смешанной флорой, могут быть ис­пользованы аминогликозиды. Некоторые профессионалы советуют применять для лечения поливалентный антитоксин против газовой гангрены. В США в настоя­щее время он не производится, и в большинстве врачебных учреждений его прекра­тили применять при сомненьи на газовую гангрену или послеабортный клостри­диальный сепсис из-за сомнительной эффективности и веского риска гиперергической реакции на лошадиную сыворотку.

Мнение о гипербарической оксигенации при газовой гангрене спорно. Про­веденные исследования не позволили получить определенный ответ на вопросы об эффективности, но

Советуем почитать:

• ГЛАВА 161. КРИПТОСПОРИДИОЗ И ДРУГИЕ ПРОТОЗОЙНЫЕ ИНФЕКЦИИ (0)
• ГЛАВА 134. ОСПА НАТУРАЛЬНАЯ, ВАКЦИНАЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ И ДРУГИЕ ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПОКСВИРУСАМИ (0)
• ГЛАВА 121. ДРУГИЕ МИКОБАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ (0)
• ГЛАВА 114. ЧУМА И ДРУГИЕ ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ИЕРСИНИЯМИ (0)
• ГЛАВА 95. СТРЕПТОКОККОВЫЕ ИНФЕКЦИИ (0)