Материал добавлен пользователем AJI
Данная информация предназначена для профессионалов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не обязаны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Танатологический анализ потенциального донора со смертью
мозга
Ж.И.Ашимов
Кыргызская Республика, Бишкек, НИИ хирургии сердца и трансплантации органов
Необходимость секционного исследования покойников доноров с констатированной
смертью мозга (Brain-Dead Donors)(далее – B-DD) содержалось в получении
информации:
- во-первых, о ступени морфологических изменений в жизненно главных органах (ЖВО),
прежде всего, тех органов, которые чаще всего предназначаются для пересадки и
служат объектом консервации (сердце, почки, печень, легкие); - во-вторых, о некоторых танатогенетических факторах и механизмах в
организме человека, происходящих в условиях децентрализации сердитой
деятельности, дезинтеграции систем и подсистем организма.
Цель. Выучить морфологические изменения в ЖВО B-DD с позиции
танатологии.
Материал и методы. Клиническим материалом служили 60 B-DD в возрасте
14-45 лет в результате тяжелой ЧМТ, а сроки наблюдения составили 2-9 сут.
Следует отметить, что указанный возрастной предел является наиболее
преимущественным для органного донорства.
Статус B-DD утвержден специальной самостоятельной комиссией лекарей, в состав которой
непременно входил невропатолог, судебно-медицинский эксперт. У 28 пострадавших
статус B-DD определен в течении 2-х час; у 10- в сроки 6-12 час; у 14- в сроки
12-72 час, у 4- в течении 4-9 сут.
B-DD переведены в статус негодных в различные сроки: 9 (15%) – в течение 2-5 сут,
31 (51,6%) – в течение 6-9 сут, 20 (33,4%) – свыше 10 сут. Во все сроки
пострадавшие находились в реанимационном отделении в условиях ИВЛ и внешнего
охлаждения.
Каждый B-DD находился под оптимальным режимом ИВЛ, так как это способствует
профилактике гнойных осложнений и сохранности функциональной целостности легких,
как одного из органов для изъятия в целях трансплантации по программе
мультиорганного донорства (МОД).
Нас интересовали патологические изменения, происходящие в ЖВО. Незнание этих
изменений затрудняет экспертную работу, не дозволяет правильно определить
танатогенез, характер постепенного угасания функций многих органов и систем.
Результаты и их обсуждения. При аутопсии B-DD, прежде всего, необходимо
установить имело ли место «смерть мозга» или нет? При исследовании покойника B-DD
достоверными признаками смерти мозга являются следующий комплекс изменений:
- во-первых, некроз полушарий, мозжечка, ствола и 1 и 2 сегментов шейного
отдела спинного мозга, не сопровождающийся глиальной реакцией и завершающийся
лизисом ткани мозга; - во-вторых, отек и набухание мозга, увеличение массы, дряблая распадающаяся
ткань мозга, субарахноидальные кровоизлияния, ущемление миндалин мозжечка и
крючка парагиппокампальных извилин, сопровождающееся их распадом и аутолизом,
некроз нейронов, пропитывание ткани мозга плазмой, распад стенок сосудов; - в-третьих, в субарахноидальном пространстве спинного мозга обнаружение
частицы некротизированной кожуры мозжечка, перемещающиеся по току жидкости
вплоть до конского хвоста.
Аутопсийный материал изучался по общепринятым критериям. С целью оценки
тяжести морфологических изменений в ЖВО использовали градацию по ступеням,
считая условно – умеренно выраженные, отчетливо выраженные и резко выраженные
изменения.
Увеличение печени отмечается у половины B-DD (54,8%). Капсула печени тусклая у
44,5%, прозрачная – у 22,2%. У большинства (59,8%) печень имеет обычную
бурую окраску.
Консистенция печени у более половины B-DD была обычной, дряблая консистенция
имело место в 25,5%, у в 11,2% – плотноватая. Ткань печени была гладкой у 32,5%,
тогда как моршинистая – у 10,2%. При разрезе стертость рисунков печеночной
дольки имело место лишь у 6,2% B-DD. Расширение внутрипеченочных протоков
выявлено у 12,2%.
Гистоанализ проводился по общепринятым критериям. Гистолимфоцитарная
инфильтрация печеночной ткани отмечается у 37,7%, баллонная и зернистая
дистрофия – у 32,8%. Жировая дистрофия выявлена у 19,4%, а гиперплазия
Купферовских клеток – у 16,9% B-DD.
Следует четко выделять следующие водящие синдромы: цитологический,
мезенхимально-воспалительный, гепатодепрессивный. Надобно полагать, ориентируясь на
ступень выраженности перечисленных синдромов можно составить примерную кривую
функции печеночной паренхимы в процессе «конденционирования» организма B-DD.
Следует отметить, что морфологические признаки достаточно вариабельны,
корреляция между морфологическими изменениями и клиническими проявлениями
оказывается нечеткой.
У 12,6% B-DD выявлены следующие гистологические признаки: воспалительные
инфильтраты, в которых, как управляло, преобладают полиморфноядерные лейкоциты и
фиброз. У них отмечается веское убавление функциональной массы
гепатоцитов по причине воспаления, сопровождающегося их дисфункцией.
Предпосылки развития гепатодепрессивного синдрома имели место у более 33,3% B-DD.
Причем, умеренные патологические изменения в печени выявлялись в 60% случаях,
отчетливо и резко выраженные изменения наблюдались, соответственно, в 21,6% и
18,4% случаях.
Увеличение почек отмечается в 34,8% случаев. При этом, капсула почки тусклая в
18,5% случаев. В половине случаев (50,3%) почки имеют бурую или
темно-бурую окраску, а консистенция их в 25,5% случаев дряблая. Почечная
ткань у подавляющего большинства B-DD (72,5%) была гладкой. На разрезе
отмечается стертость рисунков мозгового и коркового слоя, что имело место у
16,2% B-DD, а у подавляющего большинства (72,8%) рисунок сохранен. Расширение
лоханки отмечалось у 14,5% B-DD.
Гистолимфоцитарная инфильтрация почечной паренхимы отмечается у 27,8%, дистрофия
их выявляется у менее ¼ B-DD. При этом баллонная и зернистая дистрофия
составили, соответственно, 18,4% и 14,4%.
Следует четко выделять следующие водящие синдромы: цитологический и
мезенхимально-воспалительный, ориентируясь на ступень выраженности которых,
также как и при оценке печеночной функции, можно составить примерную кривую
функции почечной паренхимы в процессе «конденционирования» организма B-DD.
В 15% случаях выявлялись источники колликвационного некроза, воспалительный
инфильтрат (лимфоцитарная, макрофагивальная, нейтрофильная гистоинфильтрация).
Морфологические признаки достаточно полиморфны, а потому четкой корреляции между
морфологическими изменениями и клиническими проявлениями сохранности почечной
функции мы не заметили.
Предпосылки развития нефротического синдрома имели место у более половины B-DD
(55%): умеренные патологические изменения в почечной паренхиме выявлялись – у
55%, отчетливо и резко выраженные изменения наблюдались, соответственно, у 35% и
10% B-DD.
Отечность легочной паренхимы отмечается у половины B-DD (49,2%). Плевральные
листки тусклые, утолшены, имеют красно-оранжевую окраску. В почти в половине
случаев (46,8%) отмечается фибринозные наложения на плевральных листках, а в
синусах плевральной полости обнаруживается серозная жидкость. Консистенция
легочной ткани у ¼ B-DD была дряблой, у ¼ – эмфизематозной.
При разрезе легкие серого цвета, поверхность гладкая. Гистологичеки отмечается
стертость рисунков легочной ткани, которая имело место у 26,4% B-DD. Кроме того,
отмечается очаговая гепатизация легочной ткани, то есть уплотнение подсказывающая
печеночную ткань.
Гистолимфоцитарная и гистолейкоцитарная инфильтрация легочной ткани имело место
у 67,7% B-DD. Просвет альвеол в 80,2% случаях был заполнен экссудатом. При этом
межальвеолярные загородки выглядят малокровными и истонченными. Изменения
бронхов и бронхиол выражались в экссудативном воспалении со скоплением
лейкоцитарного экссудата в их просвете. Отмечаются тромбозы мелких сосудов,
перифокальный отек.
У 10,2% случаев макроскопически в легких выявлялись множественные мелкие, иногда
сливающейся источники абсцедирования. В 2 раза чаще обнаруживались одиночные, более
крупные пневмонические источники, располагающейся подплеврально.
Следует четко выделять следующие водящие синдромы: абструктивный и рестриктивный.
Надобно полагать, ориентируясь на ступень их выраженности можно составить примерную
кривую функцию внешнего дыхания в процессе «конденционирования» организма B-DD.
Надобно подчеркнуть, что гистоморфологические признаки вариабельны, потому
корреляция между морфологическими изменениями и клиническими проявлениями
оказывается размытой.
Предпосылки развития абструктивного и рестриктивного синдрома имели место у
безусловного большинства B-DD (80%), а ступень выраженности их была различной, в том
числе умеренная выявлялись в 51,5% случаях, отчетливая – в 36,6%. Резкие
изменения наблюдались в 11,9% случаях.
Размеры сердца в более половине случаев (54,8%) увеличены. Перикардиальные
листки тусклые (4,5%), плотноватые (26,4%), имеют красно-оранжевую окраску. В
10,6% случаев обнаруживается серозный выпот. Консистенция сердца в 55,5% случаев
дряблая и в 17,4% – плотноватая.
При разрезе серо-красного цвета, поверхность гладкая. Гистологически отмечается
стертость рисунков миокарда у 16,4% B-DD. Полости желудочков сгустки крови,
стенки предсердий несколько истончены. У 8,6% B-DD макроскопически в миокарде
выявлялись мелкие, иногда сливающейся источники ишемии.
Предпосылки развития кардиодепрессивного синдрома имели место у 30% B-DD, а
ступень выраженности их была различной, в том числе умеренная выявлялись в 66,7%
случаях, отчетливая – в 25%. Резкие изменения наблюдались в 8,3% случаях.
Следует подчеркнуть, что причиной трансформации B-DD в N-H-BD, то есть
«окончательной смерти» нарекают главное повреждение, которое само или через
свои осложнения привело к смерти. В нашем образце, окончательно же главный причиной
такой трансформации является постепенная декомпенсации ПОН.
Установить причину «окончательной смерти» B-DD значит найти то конкретное
повреждение, которое привело к этому исходу самостоятельно или через ряд
вызванных им же функциональных нарушений. В указанном аспекте, следует заострить
внимание клиницистов и трансплантологов на понятие «генез смерти B-DD» – цепь
последовательно возникающих морфо-функциональных нарушений в организме B-DD,
которые представляют собой проявления и последствия главного повреждения.
Полноценное суждение о генезе смерти B-DD предполагает обязательное выявление
главного повреждения, его осложнений, сопутствующих заболеваний,
непосредственной и ближайшей причин «окончательной смерти» B-DD.
Выводы. Клинические данные в сравненьи с патоморфологическими данными
нужны для лекарей – реаниматологов для того, чтобы создавалось светлое
представление о причинах и динамике развития процесса, главных его
клинико-лабораторных проявлений и механизме умирания. В нашем образце, у B-DD о
характере танатогенеза можно судить только на основании сравнения
клинических и анатомических данных.
Однако, следует отметить, что морфологические признаки оказались достаточно
вариабельными, а потому корреляция между морфологическими изменениями и
клиническими проявлениями оказывается не всегда четкой. Светло одно, что
выявленные морфологические изменения в ЖВО подтверждают признаки прерывания
деятельности главных систем и наступление периода посмертных изменений.