Данная информация предназначена для профессионалов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не обязаны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Новые аспекты патогенеза расстройств мочеиспускания при высококачественной
гиперплазии простаты
А. Е. Вишневский, кандидат медицинских наук
ДКБ № 50
Новый этап медикаментозного лечения высококачественной гиперплазии
простаты (ДГП), или, вернее сказать, расстройств мочеиспускания при ДГП, в
нашей стране начался сравнительно недавно, примерно 8-9 лет назад. В течение
условно краткого интервала медли на урологов обрушился великой
поток информации по клинической фармакологии нижнего отдела мочевого тракта
при ДГП.
Как нам представляется, интенсивное распространение новой информации
преследовало одну цель – изменение отношения урологов к тактике ведения
больных с ДГП. Ведь при данном заболевании далеко не все проблемы можно
решить только оперативным способом. Фармакологическая коррекция расстройств
функции нижнего отдела мочевого тракта оказывается эффективной во многих
случаях, например:
- на ранних стадиях развития ДГП;
- при острой задержке мочи;
- после аденомэктомии или ТУР простаты;
- для профилактики урологических осложнений после тяжелых хирургических
вмешательств, например, на органах брюшной полости.
В истиннее время в урологической практике применяется около двух
десятков препаратов для лечения расстройств мочеиспускания у больных ДГП.
Однако разговаривать о том, что эта проблема полностью решена, пока
преждевременно. Так, например, требуют последующего изучения следующие
аспекты:
- является ли медикаментозное лечение расстройств мочеиспускания при ДГП
альтернативой операции; - всегда ли имеется четкое представление о механизме деяния того или
иного препарата и свидетельствах к его назначению; - какой стратегии следует придерживаться, назначая медикаментозное
лечение конкретному больному.
По нашему сужденью, ответы на перечисленные вопросы следует отыскивать в
патогенезе расстройств мочеиспускания у больных ДГП.
Как знаменито, в течение долгого медли доминировала механистическая
концепция патогенеза расстройств мочеиспускания при ДГП. В 1893 году Гюйон
предложил классификацию, отражающую стадийность заболевания и основанную на
динамике клинической картины, а также на некоторых беспристрастных данных
(прежде всего количестве остаточной мочи). Сообразно резолюции пленума съезда
сообщества урологов, проходившего в Курске (1993 г.), данная классификация (а
следовательно, и представление о ДГП) была признана исчерпывающей. И это
несмотря на то, что в то время уже было накоплено множество фактов, которые
не укладываются в механическую концепцию поражений нижнего отдела мочевого
тракта при ДГП. Например, превосходно знаменито, что:
- размеры железы не коррелируют с симптоматикой, потоком и количеством
остаточной мочи; - оперативное вмешательство на ранних стадиях заболевания (неподражаемо
когда преобладают ирритативные симптомы) не приносит облегчения больному; - примерно у трети больных после операции сохраняются расстройства
мочеиспускания различной ступени выраженности.
Невозможность достоверной оценки клинической картины в рамках
классификации Гюйона, возможно, послужила предлогом для того, чтобы
анализировать ее не по стадиям, а по суммарной ступени вырженности симптомов
расстройств мочеиспускания, для чего и была разработана таблица I-PSS.
Новое понимание сущности происходящих при ДГП процессов связано с
пересмотром природы обструкции. Ее перестали отождествлять необыкновенно с
механическим фактором. Превосходно знаменито распределение и функциональное
назначение рецепторов симпатической сердитой системы в мочевом пузыре. Так, в
тригонуме, шейке мочевого пузыря и задней уретре, а также в гладкомышечных
структурах простаты преобладают α1-адренорецепторы. Возбуждение
СНС сопровождается выбросом великого количества медиатора норадреналина, в
результате чего происходит спазм указанных структур, дополнительно
повышается уретральное противодействие и усугубляется нарушение оттока мочи из
мочевого пузыря. Это и есть динамический компонент инфравезикальной
обструкции, которую достаточно легко уменьшить или даже полностью устранить
с подмогою α1-адреноблокаторов (доксазозин, альфузозин, теразозин
и др). Можно с уверенностью сказать, что α-адреноблокаторы являются наиболее
эффективными препаратами, используемыми для лечения расстройств
мочеиспускания у больных ДГП.
Казалось бы, светло, что у больных ДГП нарушение оттока мочи формируется
под воздействием двух факторов:
- динамического (симпатозависимого), который можно уничтожать с
подмогою целебных средств, в частности α1-адреноблокаторов; - механического, который прогрессирует и при определенных свидетельствах
подлежит устранению оперативным маршрутом.
Однако данная патогенетическая концепция не содержит ответа на один
существенный вопрос, дотрагивающийся причины повышения активности симпатической
сердитой системы.
По нашему сужденью, к напряжению симпатической сердитой системы приводит
стресс, часто испытываемый каждым человеком в течение дня. И если в
норме срабатывают природные механизмы ограничения силы и
продолжительности стресса, которые не дозволяют защитной реакции
трансформироваться в патологическую, то у пожилого человека механизмы
ограничения стрессорной реакции оказываются нарушены и нередко из защитной
она перерастает в повреждающую. При этом норадреналин, взаимодействуя с
α-адренорецепторами шейки мочевого пузыря, задней уретры, гладкомышечных
элементов простаты, приводит к их спазму. В результате формируется так
нарекаемый динамический компонент инфравезикальной обструкции.
Все вышеизложенное представляет собой упрощенную схему патогенеза. В
действительности все намного труднее. Симпатическая сердитая система
оказывает существенное воздействие не только на основание мочевого пузыря, но и
на детрузор.
Действительно, в гладкомышечных клетках детрузора малюсенько адренорецепторов,
которых, однако, достаточно в его сосудистой системе. При повышении
активности симпатической сердитой системы происходит не только спазм
гладкомышечных элементов тригонума, задней уретры, гладкомышечных структур
простаты, но и спазм сосудов нижнего отдела мочевого тракта,
сопровождающийся расстройствами его кровообращения. При этом события
развиваются в определенной последовательности:
- повышение активности симпатической сердитой системы;
- спазм сосудов;
- циркуляторная гипоксия детрузора;
- нарушение биоэнергетики гладких мышц детрузора;
- перегрузка гладкомышечных клеток кальцием;
- нарушение расслабления детрузора;
- уменьшение резервуарной функции мочевого пузыря;
- появление ирритативных симптомов – поллакиурия днем и ночью,
императивные позывы, императивное недержание мочи.
Какие же беспристрастные доказательства симпатозависимой циркуляторной
гипоксии и нарушений биоэнергетики мочевого пузыря у больных ДГП можно
представить? Сообразно результатам наших исследований их несколько:
- спазм сосудов шейки мочевого пузыря (определяемый методом
реоцистоцервикографии); - уменьшение артериовенозной разницы парциального напряжения кислорода и
метаболический ацидоз (пробы крови из a. Radialis и v. Vesicalis ima); - снижение в ткани детрузора активности ферментов, участвующих в ключевых
реакциях аэробного окисления; - повышение активности гликолитических ферментов, свидетельствующих о
преобладании в детрузоре гликолиза; - ферментативная недостаточность энергетического метаболизма;
- достоверная положительная динамика главных функций мочевого пузыря в
ответ на блокаду α1-адренорецепторов и гипербарическую
оксигенацию.
По нашему сужденью, большинство эффектов α1-адреноблокаторов у
больных ДГП связано с убавлением или устранением симпатозависимой
циркуляторной гипоксии мочевого пузыря. Деяние α1-адреноблокаторов
сопровождается многочисленными беспристрастными и субъективными эффектами:
- уменьшением уретрального противодействия и увеличением потока мочи;
- увеличением (не менее чем на 1/3) эффективного объема и наилучшим
опорожнением мочевого пузыря; - смягчением клинической симптоматики;
- изменением качества жизни пациента.
Таким образом, на основании результатов наших исследований можно
утверждать, что на высококачественную гиперплазию простаты, приводящую к
формированию механической инфравезикальной обструкции (механический фактор),
наслаивается второй процесс – симпатозависимое (стрессорное и ишемическое)
поражение мочевого пузыря. Чрезмерное повышение активности симпатической
сердитой системы (по сути, выбросы великого количества норадреналина) в большей
ступени затрагивает систему кровообращения и, как следствие, влияет на
энергетический метаболизм всех его кладкомышечных образований – детрузор,
тригонум, задняя уретра, простата. Иными словами, здесь мы имеем дело с
симпатозависимой циркуляторной гипоксией мочевого пузыря. Ее можно устранить с
подмогою α1-адреноблокаторов, тем самым существенно улучшив
состояние больного. В современной фармакотерапии расстройств мочеиспускания у
больных ДГП α1-адреноблокаторам нет альтернативы. Они относятся к
препаратам первого ряда и применять их следует при первых клинических
признаках стрессорных и ишемических поражений мочевого пузыря. Такими
признаками можно считать убавленье резервуарной функции мочевого пузыря и
наличие ирритативных симптомов, отражающих депрессию процесса расслабления
детрузора. При этом вопрос об оперативном вмешательстве может быть отложен на
достаточно долгое время или вовсе снят с повестки дня.
Статья опубликована в журнале
Врачующий Врач