Данная информация предназначена для профессионалов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не обязаны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Мозговое кровообращение при лапароскопических вмешательствах
новые аспекты повышения безопасности больного
Б.З. Аронов, И.Г. Бобринская, А.И. Сапанюк, Е.М. Левитэ, Е.А.
Тишков
Кафедра анестезиологии и реаниматологии МГМСУ
Введение.
За заключительное десятилетие абдоминальная эндохирургия проделала путь от
методики, применявшейся только в лабораториях и на животных, до одной из самых
прогрессивных и распространенных методик в хирургии [8]. Выполняются все более
трудные операции, расширяются показания к применению данной хирургической
техники. Это, в свою очередь, способствует как расширению возрастных критериев
для больных, подвергающихся эндохирургическим вмешательствам, так и увеличению
количества больных с сопутствующими заболеваниями. Есть ли границы применения
эндохирургической техники? Вероятно ли повысить безопасность больного,
прибывающего для лечения в больницу малоинвазивной абдоминальной хирургии?
Знаменито, что воздействие внутрибрюшной гипертензии (ВБГ) вследствие наложения
карбоксиперитонеума имеет двоякую природу. Это непосредственное деянье
повышенного (до 12-14 мм. рт. ст.) давления в брюшной полости и резорбтивное
деянье СO2 на органы и системы. При ВБГ наблюдается рост среднего
артериального давления (САД), падение сердечного выброса [5,6] – до 50% от
исходного (при гиповолемии) с ростом общего периферического сосудистого
противодействия (ОПСС), причем рост ОПСС пропорционален давлению СО2 в брюшной
полости [5]. Происходит убавление венозного возврата [7]. Компрессия брюшной
полости вызывает венозный стаз в нижних конечностях с ростом давления в системе
бедренной вены [1]. снижается почечный кровоток как в связи со сдавливанием
паренхимы почек, так и в связи с увеличением выработки антидиуретического
гормона (АДГ). [2,3].. Самым трудным остается вопрос о воздействии ВБГ и резорбции
СO2 на церебральный кровоток. Немногочисленные исследования показали, что он не
остается интактным. Есть известия об увеличении объемной скорости церебрального
кровотока во время лапароскопических операций [9] и повышении внутричерепного
давления [10]. Однако, этот вопрос в целом в истиннее время находится, в
главном, в области теоретических предположений, а не практических
доказательств. При этом исследователи лишь не советуют применение
лапароскопической техники у пациентов с цереброваскулярными проблемами и/или
внутричерепной гипертензией. ВБГ влияет и на систему дыхания – изменению
вентиляционно-перфузионных отношений с увеличением шунтирования крови в легких
[7,15]. Все вышесказанное разговаривает о том, что мы уже много знаем о реакции
органов и систем человека на ВБГ. Однако, многое остается неясным…
Цель исследования.
1. Исследовать динамику изменений мозгового кровотока во время лапароскопических
хирургических вмешательств с целью предостережения потенциально опасных
осложнений в интраоперационном и раннем послеоперационном периодах. 2. Выучить
необыкновенности кислородного обеспечения головного мозга во время лапароскопических
вмешательств и в ближайшем послеоперационном периоде. 3. Оценить возможности
неинвазивного мониторинга мозгового кровотока и кислородного обеспечения мозга.
Материал и методы.
Обследованы 36 больных в возрасте от 28 до 57 лет (средний возраст
47,3±12,3 лет), из которых 26 женщин и 10 мужчин (72 и 28 %% соответственно).
Всем больным была выполнена лапароскопическая холецистэктомия по предлогу
хронического калькулезного холецистита. Анестезия проводилась в условиях
миоплегии с ИВЛ и применением дипривана и фентанила. Продолжительность
карбоксипери-тонеума с давлением в брюшной полости 14 мм рт.ст. составила 32,2±
12,4 мин.
Исследование краниоцеребральной гемодинамики проводилось с использованием
реографического комплекса МЕДАСС и компьютерной программы обработки данных
«Корона», мозговая оксиметрия (rSO2) изучалась при подмоги оксиметра INVOS 3100,
параметры КЩС и газы крови определялись газоанализатором ABL 500.
Мы проводили исследования мозгового кровотока на следующих этапах: 1. До
наложения карбоксиперитонеума после интубации трахеи и вводного наркоза. 2.
Сразу после наложения карбоксиперитонеума. 3. Через 15 минут после наложения
карбоксиперитонеума. 4. Сразу после снятия карбоксиперитонеума. 5. По
окончанииоперации, до окончания анестезии. Материал обработан статистически с
поддержкою пакета компьютерных программ Statistica 6.O.
Результаты исследования.
Параметры мозговой гемодинамики изменялись по этапам следующим образом
(приводятся данные с р< 0,05): Артериальный приток рос вплоть до середины
операции — сначала на 21% в момент наложения карбоксиперитонеума, затем – еще на
19% к середине операции. В момент снятия карбоксиперитонеума мы наблюдали
некоторое снижение значения этого показателя. Однако, после снятия
карбоксиперитонеума, артериальный приток опять увеличился. Таким образом, в
течение всего периода существования карбоксиперитонеума и после убавления
внутрибрюшной гипертензии объем крови, притекающей к мозгу был увеличен.
Венозный отток также не остался интактным. Мы наблюдали резкое затруднение
венозного оттока – почти на 40% в момент наложения карбоксиперитонеума, затем
этот показатель стабилизировался, возвратясь к нормальным цифрам. Однако, после
убавления внутрибрюшной гипертензии и снятия карбоксиперитонеума опять отмечено
затруднение венозного оттока, сохранявшегося до конца операции.
Закономерно менялась и объемная скорость кровотока – увеличиваясь более, чем на
50 % к середине операции и затем – на 56% (по сопоставлению с исходной) к ее
окончанию. Изменения показателя РаСО2 в артериальной крови полностью
подходит опубликованным исследованиям – оно растет в течение всей операции,
достигая своего максимума к моменту снятия карбоксиперитонеума.
Занимательные данные были получены в ходе мозговой оксиметрии. Как знаменито, этот
показатель отражает, в главном, венозную сатурацию корковых отделов мозга.
Выяснилось, что в критические моменты – а именно в моменты наложения и снятия
карбоксиперитонеума – падало насыщение крови кислородом – на втором этапе – на
15%, на четвертом – на 10%. Эти данные пока не нашли своего разъясненья.
Вероятно, мы имеем дело с моментами гипоксии и как следствие – повышенной
экстракцией кислорода мозгом из артериальной крови.
Рис. 1. Динамика изменений артериального притока к мозгу,
венозного оттока, объемной скорости мозгового кровотока, РаСО2, rSO2 на этапах
исследования, в %% к исходным показателям, принятым за 100%.
Таким образом, полученные нами данные изменений мозгового кровотока
свидетельствуют о том, что при наложении карбоксиперитонеума увеличивается как
артериальное, так и венозное кровенаполнение мозга, что является одним из
факторов риска внутричерепной гипертензии с развитием ишемии и гипоксии мозга.
Мы полагаем, что пусковым механизмом этих изменений является, основным образом,
воздействие роста РаСО2 на мозговые сосуды. Вне зависимости от характера изменений
давления в брюшной полости – и при его повышении, и при снижении, происходит
однотипная реакция со стороны rSO2 -резкое снижение этого показателя. По нашему
воззрению, это связано с деянием внемозговых факторов, требующих последующего
тщательного изучения.
Выводы.
1. Внутрибрюшная гипертензии творит условия для повышения артериального и
венозного кровенаполнения мозга, что может появиться причиной внутричерепной
гипертензии с развитием отека мозга и ишемии ткани мозга.
2. В моменты резкого изменения давления в брюшной полости (его повышение или
снижение) происходят однотипные изменения показателя rSO2
3. Неинвазивные исследования мозговой гемодинамики и мозговой оксиметрии
являются простыми, безопасными, доступными для широкого клинического применения
и высокоинформативными методами мониторинга в лапароскопической хирургии.
Список литературы.
1. ВЕЕВЕ DS, McNEVIN MP, BELANI KG, LETOURNEAU JG, GRAIN MR. GOODALE RS.
Evidence of venous stasis after abdominal insufflation for laparoscopic
choiecyslectomy. Anesthesiology. 1992; 77: A 148.
2 3. CELORIA G. STEINGRUB J, DAWSON JA, TERES D. Oiiguria from high intra-
abdominal pressure secondary to ovarian mass. Grit Care Med. f 987 ; 15 : 78-79.
3 5. HARGREAVES DM. Raised intra-abdominal pressure and renal failure, (lettre)
Anaesthesia. 1991 : 46 : 796.
4 6. IVANKOVITCH AD, MILETICH DJ, ALBRECHT RF, HEYMAN HJ, BONNET RF.
Cardiovascular effects of intrap-eritoneal insufflation with carbon dioxide and
nitrous oxide in the dog. Anesthesiology, 1975 ;42 : 281-287.
5 8. KASHTAN J, GREEN JF, PARSONS EQ, HOLCROFT JW. Hemodynamic effects of
increased abdominal pressure. J SurgRes, 1981 ; 30 : 249-255. •
6 12. LYNCH FP, OCHI T, SCULLY JM, WILLIAMSON ML, DUDGEON DL. Cardiovascular
effects of increased intra-abdominal pressure in newborn piglets. J Fed Surg,
1974 ; 9 : 621-626.
7 17. SCHOEFFLER P, HABERER JP, MANHES H, HENRY C, HABOUZ1T JL. Repercussions
circufatoires et ventilatoires de la coelioscopie chez I’obe-se. Ann Fr Anesth
reanim, 1984 ; 3 : 10-15.
8 20. P. SCHOEFFLER. ANAESTHESIA IN LAPAROSCOPIC SURGERY. Anaesthasia-Intcnsive
Care Department CHU -Clermont-Ferrand
9 21. ABE K., HASHIMOTO N., TANIGUCHI A., YOSH1YA 1. Middle cerebral artery
blood How velocity during iaparoscopic surgery in head-down position. Surg.
Laparosc. Endosc., 1998, 8(1): 1-4.
10 22. JOSEPHS LG, ESTE-MCDONALD JR, BIRKETT DH, HIRSCH EF Diagnostic
laparoscopy increases intracranial pressure.. J Trauma 1994 Jun;36(6):815-8;
discussion 818-9
Статья опубликована на сайте: http://www.trimm.ru/