РАЗДЕЛ 4. МИКРОБАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

ГЛАВА 119. ТУБЕРКУЛЕЗ

Томас М. Дэниэл (Thomas M. Daniel)

Определение.Туберкулез — хроническая бактериальная инфекция, вызывае­мая Mycobacterium tuberculosis и характеризующаяся образованием гранулем в пораженных тканях и выраженной клеточно-опосредованной гиперчувствитель­ностью. Хворь, как верховодило, локализуется в легких, однако в процесс могут вовле­каться и иные органы. При неименьи эффективного лечения обычно наблюдается постепенное хроническое прогрессирование хвори, которое в большинстве слу­чаев приводит к смертельному исходу.

Этиология.Mycobacterium tuberculosis, микобактерия туберкулеза, — пред­ставитель рода Mycobacterium, в состав которого входят более 30 хорошо изучен­ных и много неклассифицированных видов микобактерий. М. tuberculosis наряду с близкородственным видом М. bovis вызывает туберкулез. М. leprae — этиологи­ческий агент проказы (гл. 120) и ряд иных видов микобактерий вызывают менее распространенные заболевания человека (гл. 121). Большинство микобактерий непатогенны для человека, и многие из них обнаруживаются в окружающей среде.

Микобактерий различаются по составу поверхностных липидов, обусловли­вающих кислотоустойчивость. Это значит, что указанные микроорганизмы после окраски не могут быть обесцвечены кислым спиртом. Благодаря наличию этих ли­пидов окраску необходимо проводить при нагревании или с использованием детергентов.

Для того чтобы понять патогенез туберкулеза, необходимо знать, что М. tu­berculosis содержит много иммунореактивных субстанций. Поверхностные липиды микобактерий и водорастворимые компоненты пептидогликана клеточной стенки являются главными адъювантами, способными оказывать воздействие на течение про­цесса маршрутом непосредственного первичного воздействия на макрофаги организма владельца. Возбудитель переживает во внутриклеточной среде макрофагов, и этому внутриклеточному персистированию могут способствовать липиды клеточной стен­ки, подавляющие фагосомально-лизосомальное расплавление. Микобактерий обла­дают целым рядом белковых и полисахаридных антигенов, часть из которых явля­ются, вероятно, видоспецифическими, тогда как иные явно проявляют свою антигенность веско шире — в пределах рода. Туберкулезная инфекция проявля­ется в представлении антигенов макроорганизму в пребывании адъювантов. Для туберкулеза отличительна клеточно-опосредованная гиперчувствительность, которая является главной детерминантой патогенеза хвори.

Эпидемиология.Почти не вызывает сомнения то, что туберкулез был широко распространен в древности. Хворь была описана европейскими лекарями и писа­телями XVIII и XIX веков. Сообразно ранним данным, туберкулезом были вызваны от 25 до 30% всех смертей среди городского народонаселенья Европы. Сегодня туберку­лез прытко пропадает в Европе и Северной Америке, но в остальных странах мира он продолжает оставаться главной причиной погибели людей.

В 1984 г. в США было зарегистрировано 22 255 случаев заболевания туберку­лезом, заболеваемость составила 9,4 на 100000 народонаселенья в год. В заключительные годы этот показатель снижался ежегодно на 5—6%. В 1982 г. в США умерли от туберку­леза 1807 человек. Установлено, что положительные реакции на туберкулин отме­чаются у 10000000 американцев, тогда как среди детей позитивно реагируют на туберкулин менее 1%. В Северной Америке туберкулез является хворью по­жилых мещан с низким уровнем жизни, а также представителей различных на­циональных меньшинств. Во всех возрастных группах заболеваемость туберкуле­зом среди лиц негроидной популяции в 2 раза выше, чем среди представителей ев­ропеоидной популяции. Среди иммигрантов из Испании, Гаити и юго-восточной Азии показатели заболеваемости туберкулезом подходят таковым в странах, откуда они прибыли, а подверженность хвори лиц более молодого возраста отражает уровень ее в этих странах. В США туберкулез все чаще проявляется в виде микроэпидемий, нередко ограниченных пределами одной семьи.

В истинное время туберкулез в США стал хворью пожилых. Он часто выяв­ляется в домах для престарелых. Желая заражение может происходить в любом возрасте, большинство заболеваний у лиц пожилого возраста развивается как результат заражения, имевшего место много лет назад. Пожилые люди сегодняшне­го дня были детьми в тот период, когда заражение туберкулезом происходило го­раздо чаще. У многих из тех, кто был тогда инфицирован туберкулезом, заболева­ние развилось в раннем зрелом возрасте. Некоторые (необыкновенно мужчины) в момент заражения не заболели, и только в пожилом возрасте у них развилось заболевание. Однако наряду с этим отмечается увеличение числа пожилых людей, не инфициро­ванных туберкулезом. В связи с этим описана новая внутрибольничная инфекция, сочиняющая главную проблему в домах-интернатах для престарелых.

Во всем мире заболеваемость туберкулезом снижается, но это снижение про­исходит не так прытко, как рост народонаселения планеты, поэтому число новых случаев заболевания увеличивается и будет продолжать увеличиваться. Во многих странах мира распространение туберкулезно й инфекции снижается, однако сниже­ние не везде является подлинным. В некоторых странах число новых случаев заболе­вания туберкулезом сочиняет ежегодно примерно 400 на 100000 народонаселенья. В Северной Америке и в Европе нужда и туберкулез идут рядом рука об руку. В районах с высокой заболеваемостью туберкулезом он выявляется с одинаковой частотой среди сельского и городского народонаселенья. Эта хворь поражает основным образом молодых людей. Примерное определение распространенности туберкулеза в мире показывает, что половина народонаселенья земного шара инфицирована микобактериями туберкулеза. В истинное время зарегистрировано 30 млн больных активным туберкулезом, ежегодно выявляется 10 млн новых случаев заболевания, и каждый год 3 млн человек помирают от туберкулеза. По всей вероятности смерт­ность от туберкулеза сочиняет 6% смертельных исходов от всех заболеваний в мире.

Перенос инфекции.Возбудитель туберкулеза передается от человека человеку аэрогенным маршрутом. Желая знамениты и были зарегистрированы и иные пути передачи инфекции, ни один из них не имеет великого значения. В секрете органов дыхания микобактерий туберкулеза располагаются внтури капелек жидкости, распростра­няющихся при кашле, чиханьи и пении. Махонькие капельки жидкости, содержа­щие микобактерий, испаряются на маленьком расстоянии от рта, и в результате этого бактерии долгое время остаются в воздухе во взвешенном состоянии. Заражение чувствительного макроорганизма происходит при вдыхании нескольких таких микобактерий. Число бактерий, выделяемых большинством зараженных лиц, невелико; как верховодило, для передачи инфекции требуется многомесячный контакт. Однако больные туберкулезом глотки, туберкулезом бронхов, со свежей трансбронхиальной формой распространения туберкулеза и распространенным кавернозным туберкулезом легких часто посещают высококонтагиозными. Ступень инфекционности коррелирует с количеством микроорганизмов, выделяемых с мок­ротой, распространенностью поражения легких и частотой кашля. Микобактерий чувствительны к ультрафиолетовым лучам, и распространение инфекции редко происходит вне помещения в дневное время. Наиболее действенной мерой, по­зволяющей снизить ступень инфицированности того или иного помещения, явля­ется адекватная вентиляция. Предметы семейного обихода не играют главной роли в распространении туберкулеза. Большинство больных заканчивают быть ис­точником инфекции в течение 2 нед с момента начала подходящей химиоте­рапии благодаря снижению количества выделяемых ими возбудителей и прекра­щению кашля.

Передачу инфекции, вызываемой М. bovis, длинное время связывали с упо треблением зараженного коровьего молока. Однако в истинное время во мно­гих странах мира этот микроорганизм не считается причиной заболеваний че­ловека.

Патогенез.Первоначальное внедрение возбудителя туберкулеза в легкие или иной орган ранее не инфицированного макроорганизма вызывает ответную острую неспецифическую воспалительную реакцию, которая редко носит выра­женный характер или протекает бессимптомно. Для инфицирования достаточно попадания в организм не более одного —трех микроорганизмов, по воздухоносным маршрутам достигающих непосредственно альвеол. Затем они захватываются макрофагами и переносятся в регионарные лимфатические узлы. Если распро­странение возбудителя не ограничивается уровнем регионарных лимфатических узлов, микобактерии туберкулеза проникают в кровоток и происходит их широкая диссеминация. Большинство источников диссеминированного туберкулеза заживают так же, как и большинство первичных источников в легких, желая они остаются потен­циальными источниками более поздней реактивации. Диссеминация инфекции может привести к развитию милиарного туберкулеза или туберкулезного менин­гита — тяжелых заболеваний с высокой смертностью, необыкновенно у детей раннего возраста.

В течение 2—8 нед после первичного заражения, в период внутриклеточного размножения микобактерии, в организме зараженного владельца развивается клеточно-опосредованная гиперчувствительность. В участки развития инфекции мигрируют иммунологически компетентные лимфоциты. Они вырабатывают хемотаксические факторы, интерлейкины и лимфокины. В ответ на это в участки раз­вития инфекционного процесса внедряются моноциты, трансформирующиеся в макрофаги, а в последующем в специализированные гистиоцитарные клетки, которые организуются в гранулемы. Несмотря на усиление продукции лизоцима в макрофагах, микобактерии могут персистировать в этих клетках, но их даль­нейшее размножение и распространение ограничено. Затем наступает заживле­ние, часто с поздней кальцификацией гранулем, которые иногда (но не всегда) сохраняются в виде остаточного источника, видимого на рентгенограмме органов грудной полости. Комбинация кальцифицированного периферического источника в легких и кальцифицированного лимфатического узла в корнях легких знаменита как комплекс (очаг) Гона.

В Соединенных Штатах у 95% лиц первичные туберкулезные источники под­вергаются полному заживлению без видимого в последующем развития заболева­ния. У иной части народонаселенья, получившей великую инфицирующую дозу, страдающей недостаточностью кормленья и иных защитных факторов организма, течение процесса может быть менее благосклонным и полного заживления первичного источника инфекции не наблюдают. Голод и многие интеркуррентные заболевания неблагоприятно влияют на заживление и представляют угрозу ста­бильности заживших туберкулезных источников.

Туберкулез, как клинически выраженное заболевание, развивается у той до­статочно немногочисленной группы лиц, которые не в состоянии справиться с пер­вичной инфекцией. У некоторых больных туберкулез развивается в течение не­скольких недель с момента внедрения первичной инфекции. У большинства же возбудитель в течение многих лет сохраняется в спящем состоянии, прежде чем развитие фазы логарифмического размножения возбудителя не приведет к происхожденью хвори. Среди многих параметров, определяющих течение тубер­кулеза, основным фактором считается возраст. У младенцев туберкулезная инфек­ция часто прытко прогрессирует и приводит к активному заболеванию, а риск развития диссеминированных форм туберкулеза, включая менингит и милиарный туберкулез, очень высок. У детей в возрасте от 1—2 лет до периода полового соз­ревания первичные источники туберкулезной инфекции, как верховодило, заживают, но большинство из них служат основой для развития туберкулеза в подростковом и более старшем возрасте. Личика, заразившиеся в зрелом возрасте, подвергаются величайшему риску развития туберкулеза в течение предположительно 3 лет с момен­та заражения. Туберкулез наиболее распространен среди молодых женщин, тогда как у мужчин он чаще обнаруживается в пожилом и старческом возрасте.

Иммунология.Иммунитет. Люди владеют природным иммунитетом к туберкулезу, характеризующимся выраженными индивидуальными особенностя­ми. Исследование близнецов показало, что туберкулез, по всей вероятности, чаще развивается у обоих членов монозиготной пары, чем у членов дизиготных пар или при иных родственных взаимосвязях. Попытки найти корреляцию между чувствительностью к туберкулезу и фенотипом HLA дали противоречивые результаты. Желая чувствительность к туберкулезу ассоциируется с расовой при­надлежностью, доказательства этого во многом анекдотичны и неубедительны. Как указано выше, возраст служит главной детерминантой природной резистентности к туберкулезу. Желая нет специальных данных, дотрагивающихся взаимо­связи состояния кормленья и иммунитета против туберкулеза, абсолютно светло, что недостаточность кормленья (голодание) и туберкулез связаны вполне опреде­ленным образом.

Первичная туберкулезная инфекция сопровождается развитием приобретен­ного иммунитета. Заболевание, вызванное экзогенной реинфекцией, в Северной Америке и Европе встречается редко. Гораздо чаще его регистрируют среди слоев народонаселенья с высоким уровнем распространения туберкулеза, где велик риск повторного заражения. Полезно напомнить, что иммунитет в классическом пони­мании этого слова значит резистентность к инфекции, тогда как гиперчувстви­тельность значит состояние испорченной реактивности макроорганизма. В этом смысле иммунитет может появиться также результатом инфекции, вызванной иными видами микобактерии, либо результатом вакцинации бациллами Кальметта—Герена (BCG), либо результатом природного заражения микобактериями, распространенными в окружающей среде. Исследования по изучению вакцины BCG на мышах показали существенные различия в интенсивности неспе­цифического иммунитета у различных генетических линий мышей. Например, BCG обороняет животных от заражения листериями и сальмонеллами, которые не являются для мышей внутриклеточными патогенными возбудителями. Этот при­обретенный неспецифический иммунитет можно осматривать как отражение первичной активации макрофагов.

Антигеноспецифический иммунитет опосредуется Т-лимфоцитами и может адаптивно переноситься ими. Антигеноспецифический иммунитет находится в тес­ной взаимосвязи с гиперчувствительностью замедленного типа. Он может высту­пать в роли самостоятельного фактора, однако считается, что наиболее эффективно функциональное проявление клеточной гиперчувствительности.

Туберкулиновая гиперчувствительность. Туберкулиновая чувствительность является антигеноспецифической по природе и развивается после первичной инфекции. Направлена она основным образом против белковых антигенов. Опосредуется Т-лимфоцитами через секрецию лимфокинов, которые воздействуют на моноциты.

Микобактериальные антигены появились предметом разносторонних иммунохимических исследований. Абсолютно светло, что не существует единичного доми­нирующего антигена, а у зараженного или искусственно, сенсибилизированного макроорганизма развивается гиперчувствительность к множеству микебактериальных протеинов. Туберкулиновый очищенный протеиновый дериват (PPD) — антигенный препарат, наиболее часто используемый в клинической и эпидемиоло­гической практике с целью выявления туберкулиновой гиперчувствительности — представляет неочищенную смесь в веской ступени денатурированных антигенов и плохо отражает характер природных антигенов. Тем не менее применение PPD достаточно информативно.

Микобактерии богаты адъювантами. Демиколат трегалозы — главной адъювант хлороформенно-метаноловых липидных экстрактов, воска D и корд-фактора. Арабиногалактан клеточной стенки, соединенный с подлежащим пептидом, обра­зует сильнодействующий водорастворимый адъювант. Малым, растворимым, но сильным адъювантом является мурамилдипептид, располагающийся в клеточной стенке между структурным полисахаридным арабиногалактаном и цитоплазматической мембраной. В случае развития инфекционного процесса в макроорга­низме протеиновые антигены микобактерии всегда присутствуют в ассоциации с этим комплектом адъювантов. В исследованиях in vitro было показано, что очищен­ный арабиногалактан представляет собой сильнодействующий иммуносупрессивный агент.

Распознавание антигена сенсибилизированным макроорганизмом сопровож­дается переработкой его макрофагами и зависит от экспрессии макрофагами на своей поверхности антигеноспецифических эпитопов, связанных с Ia-антигеном, генным продуктом великого локуса гистосовместимости. Этот комплекс распозна­ется специфическими Т-лимфоцитами. Для развития ответной реакции Т-лимфоцитов на представленный антиген необходимы также макрофагальный синтез и секреция интерлейкина-1.

Вслед за презентацией антигена происходит клональная экспансия Т-лимфоцитов. Развиваются специфические субклассы (субпопуляции) Т-лимфоцитов, владеющих антигеноспецифическими иммунорегуляторными функциями и моду­лирующих иммунный ответ. Эти функции связаны с поверхностной экспрессией лимфоцитарных антигенов, распознаваемых реагентами моноклональных антител. Реакция с моноклональным антителом ОКТ4 отличительна для Т-лимфоцитов с функцией хелперов, а реакция с моноклональным антителом ОКТ8 — для супрессорных лимфоцитов.

Иммунореактивные лимфоциты секретируют медиаторы, способные вызывать активацию макрофагов. Заключительные выступают как главные эффекторные клетки туберкулиновой гиперчувствительности. Показано, что моноциты периферической крови больных туберкулезом владеют некоторыми свойствами, отличительными для активированных макрофагов, включая повышенную активность в отношении гексозомонофосфата, повышенную способность к поверхностной адгезии, выра­женность отличительных мембранных структур и повышенную бактерицидную активность. Изучение на животных показало, что эти свойства являются Т-лимфоцитозависимыми. Активированные моноциты/макрофаги — это главные иммунорегуляторные клетки, несущие супрессорные функции.

Однако в ряде случаев при туберкулезе отмечается отклонение от этого состояния гиперчувствительности (такие отклонения распознаются у 15% боль­ных с острыми формами процесса). Эти наблюдения послужили основой для предположения, что туберкулез может развиваться при наличии в организме иммунологического спектра, подобного таковому при проказе, но выраженного несколько слабее. При этом на одном полюсе оказываются больные с хроническим кавернозным процессом, условно хроническим течением и светло выраженной туберкулиновой гиперчувствительностью. А на приятелем — веско реже выяв­ляемые больные с кожной анергией, причем у некоторых из них отсутствуют сформированные гранулемы и все иные проявления клеточной гиперчувстви­тельности, но в то же время обнаруживается панцитопения, распространенный диссеминированный процесс с прогрессирующим течением. Желая наиболее извест­ным проявлением туберкулиновой гиперчувствительности является замедленная кожная реакция на туберкулин (см. ниже), ее основным и наиболее основным выражением, по-видимому, служит гранулема, формирование которой — главный механизм, удерживающий распространение инфекции. Исследования по изучению туберкулиновых антигенов, расположенных на поверхности бентонитовых или агарозных частиц, показали, что формирование гранулем в ответ на антиген, представленный определенным образом, владеет всеми отличительными особен­ностями реакции иммунологической гиперчувствительности.

При туберкулезе легко выявляется опосредованная В-лимфоцитами продук­ция антител в ответ на протеиновые и полисахаридные антигены микобактерий. Однако нет доказательств, что эти антитела играют какую-либо роль в иммуните­те, гиперчувствительности или в патогенезе туберкулеза.

Клинические проявления.Первичный туберкулез. Первичная ту­беркулезная инфекция обычно бессимптомна. В нижних или средних долях лег­ких в типичных случаях развивается неспецифический пневмонит. Обычно наблю­дается увеличение лимфатических узлов в корне легких, и у детей оно иногда выражено настолько сильно, что вызывает обструкцию бронхов. В районах с низким уровнем заболеваемости туберкулезом первичная инфекция в истинное время часто наблюдается у взрослых людей. Она может непосредственно при­водить к развитию клинически выраженного заболевания с отличительными пато­логическими чертами реактивации. У этих больных часто наблюдаются такие трудные проявления заболевания, как субапикальные пневмонии.

Туберкулезная реактивация. Реактивация туберкулеза — хро­ническая изнурительная хворь со веско более выраженными проявления­ми, чем респираторные симптомы у больных туберкулезом легких. Эта форма туберкулеза характеризуется исхуданием больных и маленький лихорадкой. Мно­гие больные жалуются на обильное потоотделение в ночное время, наблюдаемое несколько раз в неделю.

Туберкулез легких. Место излюбленной локализации туберкулеза легких — апикальные задние сегменты верхних частей и верхние сегменты нижних частей легких. Это обусловлено как положением, так и наиболее высокой внутри-альвеолярной концентрацией кислорода в большинстве расположенных в верхних долях участков легких. Тяжесть хвори варьирует от минимальной (инфильтра­ты, не вызывающие клинических проявлений хвори и едва различимые на рентгенограммах органов грудной полости) до выраженной (массивное вовлече­ние легких с обширной кавернизацией и изнуряющей органной и респираторной симптоматикой). При неименьи эффективной терапии туберкулез легких при­обретает хроническое и прогрессирующее течение. Часто наблюдаются периоды долгой стабилизации и удовлетворительного самочувствия, но у большинства больных эти состояния заменяются периодами прогрессирования хвори с вовле­чением в процесс все великих участков легочной паренхимы.

В начале своего развития туберкулез легких протекает, как верховодило, без выраженных симптомов, и в течение некоторого медли больной может не за­мечать заболевания. Однако было бы ложно полагать, что это значит мед­ленное прогрессирование хвори. На самом деле туберкулез легких обычно до­стигает полного развития в течение нескольких недель. Около 30% больных туберкулезом живут продолжительное время, страдая хронической формой забо­левания, при которой отмечаются периоды условного благоденствия и хоро­шего самочувствия. Однако общая смертность при нелеченом туберкулезе легких приближается к 60%, а средняя продолжительность заболевания—около 2,5 лет.

По мере прогрессирования хвори патологические источники в легких подвер­гаются центральному некрозу с признаками казеоза, получившего такое назва­ние вследствие того, что наружные массы некротизированной ткани подсказывают творог и лишь частично подвергаются гидролизу в связи с неимением при туберкулезе того излишка протеолитических ферментов, который свойствен иным формам нагноения. В непосредственной близости от первичных источников разви­ваются вторичные. Они легко распознаются на рентгенограммах и часто помо­гают в дифференциации туберкулеза от опухолей легких. Некротизированная ткань может выделяться через бронхи, приводя к образованию полостей на месте прежних узлов. Иные участки легких могут обсеменяться трансбронхиально с развитием в них экссудативных источников. У некоторых больных туберкулезная пневмония распространяется на долю или сегмент легкого. Иногда трансброн­хиальное распространение инфекции, сопровождающееся прорывом туберкулез­ного перибронхиального лимфатического узла в бронх, водит к развитию туберку­лезной пневмонии при неименьи иных явных признаков заболевания. В про­цессе прогрессирования туберкулеза легких утрачивается нормальная архитек­тура легочной паренхимы. Типичны фиброз, убавление объема и сжатие легкого. Однако эффективное лечение делает вероятным возобновленье с условно незначительной деструкцией недавно пораженных участков легочной ткани.

Полости в легких могут сохраняться в течение достаточно долгого медли, даже если эффективное лечение сопровождается явным улучшением состояния здоровья больного. При неименьи же лечения персистирование каверн — явле­ние обязательное. Каверны могут служить источником массивных кровохарканий, необыкновенно в случае активного процесса. Аневризма Расмуссена представляет собой персистирующую терминальную легочную артерию, располагающуюся в такой полости; она может быть источником кровотечения. Главной причиной кровоте­чения из каверны можно считать аспергиллому, располагающуюся в хронической туберкулезной каверне; в таких случаях кровотечение развивается без персистирования туберкулезного процесса. Прорыв туберкулезной каверны в плевральную полость может привести к развитию туберкулезной эмпиемы и бронхоплеврального свища.

Основным симптомом поражения органов дыхания является хронический кашель. Часто наблюдается кровохарканье, характеризующееся наличием про­жилок крови в мокроте. Массивные, грозящие жизни кровохарканья наблю­даются редко.

Изменения, выявляемые у больных туберкулезом при физикальном обследо вании легких, обычно незначительны и могут иметь диагностическое значение только при выраженном заболевании. Для апикального поражения отличительны хрипы, усиливающиеся или становящиеся слышимыми только после кашля. С прогрессированием кавернизации появляется амфорическое дыхание. Иногда над перешейком Кронига и над ключицами перкуторно выявляют притупление звука, отражающее наличие распространенного поражения верхушечных отделов легких.

Современная классификация туберкулеза в США основывается прежде всего на данных бактериологического исследования, что отражает значение ступени заразности больного. Предварительно туберкулез легких классифицируется по выраженности заболевания на основании данных переднезадней рентгенограммы. Минимальными источниками считаются источники без распада (некаверноз­ные), суммарный размер которых не превышает протяженности одного легкого над вторым реберно-грудинным сочленением и остистым отростком IV или телом V позвонка. Хворь считается умеренно выраженной, если суммарный размер источников поражения не выходит за пределы одного легкого, а суммарный размер всех полостей распада не превышает 4 см. При большей распространен­ности поражения хворь расценивается как далеко зашедшая.

Внелегочный туберкулез. Плеврит с выпотом. Плеврите выпотом развивается в тех случаях, когда микобактериями туберкулеза инфи­цируется плевральная полость. Как последствие первичной периферической ин­фекции, заражение плевральной полости может произойти при попадании в нее микроорганизмов, которые лимфогенным маршрутом переносятся в плевру и отсюда через поверхность легкого к его корню. Развивается плевральный выпот, иногда массивный, обычно сопровождающийся выраженными плевральными болями. Развитие симптомов часто посещает внезапным. Наиболее часто (но не всегда) выпот посещает односторонним. Классически туберкулезный плеврит с выпотом развивается у лиц более молодого возраста при неименьи туберкулеза легких. Однако в современной практике в Северной Америке эта форма хвори наблю­дается у многих лиц в возрасте ветше 35 лет и более чем у 30% больных туберкулезным плевритом одновременно выявляется туберкулез легких. Выпот по своей природе является экссудатом, и в качестве наиболее отличительного свойства плевральной жидкости отмечают содержание в ней белка свыше 3 г/дл. В кле­точном составе плевральной жидкости обычно (но не всегда) преобладают лим­фоциты. Мезотелиальные клетки обнаруживаются редко. Пункционной биопсией париетальной плевры выявляют гранулемы, что подтверждает диагноз тубер­кулезного плеврита, а иногда вследствие того, что эта форма туберкулеза осо­бенно часто приводит к нарушениям иммунорегуляции или хворь проявляется раньше, чем развивается туберкулиновая реактивность, кожные туберкулиновые пробы отрицательны у 30% больных. Нелеченый туберкулезный плеврит обычно утихает самопроизвольно, но примерно в 60% случаев в течение 5 последую­щих лет у больного развивается активный туберкулез легких. Эффективность химиотерапии достаточно высокая. В процессе лечения нет необходимости доби­ваться полного рассасывания плеврального выпота. Необходимость в хирургиче­ской декортикации возникает редко.

Бронхоплевральный свищ и туберкулезная эмпиема являются катастрофиче­скими осложнениями нелеченого туберкулеза, развивающимися в результате прорыва содержимого туберкулезного источника в плевральное пространство. Поста­новка диагноза, как верховодило, не затруднена, и в плевральном экссудате легко обнаруживаются кислотоустойчивые микобактерии. Лечение состоит в адекватном хирургическом дренировании и химиотерапии.

Туберкулезный перикардит и перитонит. Перикард и брю­шина — это серозные поверхностные структуры, также нередко поражающиеся туберкулезом. Иногда перикардит наблюдается в сочетании с плевритом и может развиваться в результате прогрессирования этого процесса. Более часто пери­кард поражается при распространении инфекции из вовлеченного в патологи­ческий процесс лимфатического узла. Развивается экссудативный выпот, у боль­ного появляются лихорадка и перикардиальные боли. Может выслушиваться шум трения перикарда. Иногда развивается тампонада сердца. Отдаленным послед­ствием этого процесса является констриктивный перикардит. Диагноз туберкулез­ного перикардита часто труден, и для его постановки иногда требуется торакотомия с биопсией перикарда.

Туберкулезный перитонит развивается в результате гематогенного распро­странения инфекции или внедрения микобактерии из лимфатических сосудов органов брюшной полости или мочеполового тракта. Так же, как и при иных серозитах, наблюдаются экссудативные выпоты. Начало процесса обычно неза­метное, и у больных алкоголизмом его часто ложно принимают за цирроз печени. Так же, как и при туберкулезном перикардите, постановка диагноза часто затруднена, а выделение возбудителя из жидкости, полученной при парацентезе, вероятно только в незначительном числе случаев. Для постановки диагноза может потребоваться хирургическая биопсия.

Туберкулез глотки и эндобронхиальный туберку­лез. Туберкулез глотки обычно наблюдается в сочетании с далеко зашедшим поражением легких, но иногда выявляется и при минимальном легочном тубер­кулезе. Причиной туберкулеза глотки считается внедрение возбудителя в слизи­стую оболочку глотки при выделении мокроты. Вначале развивается поверх­ностный ларингит, который при прогрессировании приводит к изъязвлению и формированию гранулем. Иногда в процесс вовлекаются надгортанник и гипофаринкс. Основным симптомом туберкулезного ларингита является охриплость. Подобным образом может поражаться слизистая оболочка бронха, что вызы­вает развитие туберкулезного бронхита. Распространены локализованные брон­хиты, поражающие сегментарные бронхи и приводящие к поражению соответ­ствующих участков легких. Главными клиническими проявлениями являются кашель и маленькие кровохарканья. Больные туберкулезным ларингитом и рас­пространенным туберкулезным бронхитом, как верховодило, высококонтагиозны. Эти формы туберкулеза хорошо поддаются химиотерапии и при лечении имеют благосклонный прогноз.

Туберкулезный аденит. Скрофула — это хронический туберкулез­ный лимфаденит шейных лимфатических узлов. В процесс могут быть вовлечены шейные лимфатические узлы любой локализации, но наиболее часто поражаются те, которые расположены высоко на шее, сразу же за нижней челюстью. При пальпации они обычно эластичны и безболезненны, но в случае прогрессирования хвори уплотняются и соединяются в конгломераты. Иногда образуются хрони­ческие дренирующие свищи. Эта форма туберкулеза обычно имеет вялое течение. Диагноз, как верховодило, основывается на результатах хирургической биопсии. Материал биопсии лимфатического узла, полученный в целях диагностики, сле­дует подвергнуть обязательному культуральному исследованию, а также гистоло­гическому изучению. Сразу же после проведения хирургической биопсии или непосредственно перед ней обязано быть начато химиотерапевтическое лечение во избежание развития в месте хирургического вмешательства послеоперационного свища. Лимфатические узлы иной локализации (кроме шейных) поражаются туберкулезом реже и сочиняют примерно 35% от всех пораженных туберкулез­ным лимфаденитом. В период, когда М. bovis играли главную роль в этиологии туберкулеза, отмечалась их склонность вызывать заболевания именно шейных лимфоузлов.

У детей частой причиной шейных лимфаденитов являются М. scrofulaceum и М. intracellulare. Как верховодило, заболевали дети в возрасте до 5 лет. Так же, как и при туберкулезе, наиболее часто поражаются лимфатические узлы, располо­женные в верхних отделах шеи. Основным проявлением заболевания является единственный увеличенный в размерах узел. Общие симптомы со стороны орга­низма отсутствуют, пораженный узел — безболезненный. Как верховодило, наблюда­ется постепенное прогрессирование заболевания с некрозом лимфоузла и разви­тием- свищевого хода. Микроорганизм, вызывающий поражение, обычно нечувст­вителен к целебным препаратам, и лечение содержится в хирургическом удалении пораженного узла. Спонтанное излечение наступает, как верховодило, после достижения больным половой зрелости.

Туберкулез костей и суставов. Заболевание костей и суста­вов — нередкое проявление туберкулеза. Хворь Потта, туберкулез позвоночни­ка, обычно развивается в среднегрудных его отделах. Микобактерии туберкулеза попадают в позвоночник гематогенным маршрутом или через лимфатические пути из плеврального пространства в паравертебральные лимфатические узлы. Некроз передних отделов тел позвонков приводит к коллапсу. В результате этого раз­вивается кифоз под острым углом без сопутствующего сколиоза (горб). Возни­кает параплегия. При неименьи сопутствующих неврологических изменений хворь Потта поддается лечению химиотерапевтическими методами. При неста­бильности позвоночника может понадобиться хирургическая стабилизация. В слу­чае происхождения новых парапарезов необходима безотлагательная ортопедическая консультация. Туберкулезному спондилиту часто сопутствуют паравертебральные «холодные абсцессы». При применении адекватной химиотерапии они не требуют дренирования до тех пор, пока не достигают великих размеров. Распространяясь по фасциальным пространствам, они достигают паховой области или иных от­даленных мест.

Туберкулез суставов наиболее часто поражает крупные суставы, несущие вескую весовую нагрузку, такие как тазобедренные или коленные. Лечение содержится в иммобилизации сустава и химиотерапии. Туберкулезный синовит может развиваться как единственное поражение или в сочетании с тубер­кулезным артритом. В предыдущие годы туберкулез костей и суставов часто вызывался М. bovis, которые теперь встречаются редко.

Мочеполовой туберкулез. Мочеполовой туберкулез может пора­жать любой орган мочеполовой системы как у мужчин, так и у женщин. Тубер­кулез почек обычно проявляется вначале как микроскопическая пиурия и гематурия при отрицательных результатах посева мочи. Диагноз может быть установ­лен при обнаружении микобактерий туберкулеза в моче бактериоскопически или при посеве. По мере прогрессирования хвори развивается кавернизация по­чечной паренхимы. В прошлом при туберкулезе почек часто производили нефрэктомию. Как бы то ни было, при адекватной химиотерапии хирургическое удале­ние почки почти никогда не посещает необходимым. При

Советуем почитать:

• Глава 26. ТУБЕРКУЛЕЗ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ (0)
• Глава 11. ТУБЕРКУЛЕЗ ПИЩЕВОДА (0)
• Это может коснуться каждого. Туберкулез (0)
• У работников Черкизовского рынка обнаружили ВИЧ и туберкулез (0)
• ТУБЕРКУЛЕЗ ПОЗВОНОЧНИКА (0)