ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЗУБОВ, РОТОВОЙ ПОЛОСТИ, ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА И ГЕПАТОБИЛЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ
ГЕПАТИТ
Гепатиты имеют многофакторную природу. Наиболее
частая причина острого воспаления печени — вирусный гепатит. Распознают
первичные гепатиты, основным образом вирусной природы, и вторичные гепатиты,
возникающие на фоне инфекционных (сепсис, кишечные инфекции, иерсиниоз,
инфекционный мононуклеоз, аденовирусная инфекция и др.) и неинфекционных
заболеваний (хвори крови, органов пищеварения, токсикозы беременных и др.).
Острый гепатит может возникнуть и в результате токсического воздействия
различных целебных препаратов (противотуберкулезных — ПАСК, тубазид,
фтивазид; цитостатиков — имуран; антигельминтозных — экстракт мужского
папоротника и др.), промышленных ядов (фосфор, фосфорорганические
инсектициды, тринитротелуол и др.), грибных ядов бледной поганки, сморчков
(мускарин, афлотоксин и др.), радиационного поражения.
Поражение печени может
возникнуть и при гельминтозах (описторхоз, аскаридоз, эхинококкоз и др.).
Вирусные гепатиты — это
группа полиэтиологичных заболеваний, протекающих с предпочтительным
поражением печени, проявляющихся увеличением ее размеров и нарушением
функциональной способности, а также в различной ступени выраженностью симптомов
интоксикации и в ряде случаев с желтухой.
К истинному медли
знаменито 7 вирусов, вызывающих поражение печени. В литературе досконально
описана больница заболеваний, обусловленная пятью вирусами (гепатиты А, В, С,
Д и Е).
Гепатит А вызывается
пикорнавирусом, содержащим РНК. Вирус является цитопатогенным, вызывает
деструкцию печеночных клеток. Вирус гепатита А (HAV) условно устойчив во
наружней среде, чувствителен к деянью стандартных растворов хлорамина,
формалина и ультрафиолетовому облучению, моментально гибнет при кипячении.
Источником инфекции
является больной человек. Неподражаемо опасны больные с бессимптомной и стертой
формами хвори.
Основной путь передачи –
фекально-оральный.
Наиболее восприимчивый
коллектив — люди молодого возраста до 35 лет. На долю детей приходится более
60%, и чаще недомогают дети 3–7 лет.
Иммунитет после
перенесенного гепатита А стойкий, пожизненный.
Характерны сезонные
(осень-зима) подъемы и периодичность заболевания.
Гепатит В — вызывается
ДНК-содержащим гепаднавирусом (HBV). Структура вируса включает четыре
антигена, из которых три — главные:
1) HBcAg — сердцевидный,
ядерный;
2) HBeAg — антиген
инфекциозности;
3) HBsAg — поверхностный
антиген, образующий внешнюю оболочку.
Вирус не оказывает
прямого цитопатического деянья на гепатоциты, а вызывает разные иммунные
реакции. Вирус высокоустойчив к деянью высокой и низкой температур,
выдерживает кипячение в течение 10 минут, устойчив к деянью многих
химических веществ и ультрафиолетовому облучению.
Источники инфекции:
больные острым и хроническим гепатитом В, носители HBsAg.
Основные пути передачи:
парентеральный, половой и трансплацентарный.
Восприимчивость к
гепатиту В высокая (90 %) от детей до стариков. Заболевание протекает в
бессимптомной форме. В результате перенесенного гепатита В формируется
стойкий пожизненный иммунитет. Сезонные колебания заболеваемости не
отличительны.
Гепатит С — вызывается
РНК-содержащим вирусом из семейства флавивирусов и имеет семь различных
генотипов. Вирус гепатита С (HCV) владеет прямым цитопатическим деянием и
вызывает иммунопатологические реакции. Менее устойчив к воздействию
физико-химических средств, по сопоставлению с вирусом гепатита В. При кипячении
сохраняется в течение двух минут.
Источники инфекции, пути
передачи и восприимчивый коллектив не отличаются от таковых при гепатите В.
Сезонные колебания заболеваемости также не отличительны.
Гепатит Д — вызывается
РНК-содержащим вирусом (НДV). Это мелкий вирус не имеет собственной оболочки
и использует оболочку вируса гепатита В, его поверхностных антиген. Он не
принадлежит ни к одному из знаменитых семейств вирусов. НДV оказывает
цитопатическое деяние на гепатоциты. НДV способен к репликации только в
пребывании HBV, подавляя его активность и способствуя его элиминации,
поэтому НДV-инфекция всегда протекает вместе с HBV-инфекцией. НДV стоек к
нагреванию, к деянью кислот, но инактивируется щелочами и протеазами.
Источники инфекции:
больные острым и хроническим гепатитом Д + В, носители НДV.
Основные пути передачи:
парентеральный, половой и трансплацентарный.
Восприимчивы — к
дельта-инфекции личика не недомогавшие гепатитом В, а также носители НВV (здоровые
носители НВsAg и больные хроническим гепатитом В). Наивеличайшая восприимчивость
отмечается у детей раннего возраста и у людей с хроническим гепатитом В.
Сезонность не характерна.
Гепатит Е — вызывается
РНК-содержащим вирусом (HEV), относящимся к семейству калицивирусов.
Установлено существование двух типов вируса. HEV оказывает цитопатическое
деяние на гепатоциты. В поражении печени участвуют также иммунные
механизмы.
Источник инфекции –
больной человек.
Основной путь передачи –
фекально-оральный.
Восприимчивый коллектив
— главная доля приходится на людей в возрасте от 15 до 40 лет.
Сезонность –
осенне-зимняя.
Гепатит F — вызывается
вирусом со свойствами аденовируса. Этиология, эпидемиология, патогенез и
больница в истиннее время малюсенько изучены.
Гепатит G — вызывается
РНК-содержащим вирусом (HGV), относящимся к семейству флавивирусов. По различным
данным имеется 3–5 генотипов НGV. Устойчивость к воздействию химических
факторов наружней среды пока еще не изучена.
Источником
распространения вируса являются больные острым, хроническим гепатитом G и
носители НGV.
Основные пути передачи:
парентеральный, половой и трансплацентарный.
Восприимчивость к
гепатиту G высокая. Среди наркоманов с парентеральным приемом наркотиков
восприимчивость сочиняет 85,2 %. Сезонность не характерна.
Центральным звеном в
патогенезе любого вирусного гепатита является синдром цитолиза. НAV и HEV
владеют непосредственным цитопатогенным деянием на гепатоциты. При
гепатите В, а также гепатитах С и Д цитолитические реакции опосредованы через
иммунопатологические процессы (в главном связанные с клеточным звеном
иммунитета). Вне зависимости от патогенеза при гепатитах происходит
образование свободных радикалов, активация перекисного окисления липидов и
повышение проницаемости всех мембран гепатоцитов. В последующем происходит
движение биологически активных веществ (ферментов, донаторов энергии, ионов
калия и др.) по градиенту концентрации, активация лизосомальных ферментов,
нарушение всех видов размена веществ (белкового, липидного, углеводного,
энергетического, пигментного и др.) и процессов детоксикации. Происходит
распад гепатоцитов и высвобождение печеночных антигенов. За этим процессом
следует стимуляция Т- и В-систем иммунитета с формированием специфической
сенсибилизации Т-лимфоцитов к печеночному липопротеину, а также образование
противопеченочных аутоантител.
В печени развиваются
дистрофические, воспалительные, некротические и пролиферативные процессы,
имеющие свои необыкновенности в зависимости от этиологии и формы заболевания. В
ряде случаев может развиться холестатический вариант течения гепатита.
Важнейшими
клинико-патогенетическими синдромами при гепатитах являются: синдром
цитолиза, холестаза, мезенхимально-воспалительный, гепатомегалии,
спленомегалии, нарушения белковообразующей функции печени.
Гепатиты А и Е протекают
в острой форме, хронизации процесса, как управляло, не посещает. Гепатиты В, С и
Д протекают в острой и хронической формах и в виде вирусоносительства.
Гепатит Д протекает в виде ко- или суперинфекции с НBV-инфекцией.
Элиминация вирусов
исполняется основным образом за счет иммунных механизмов.
Злокачественные
(фульминантные) формы гепатитов вызывают НВV, НДV, НСV, НGV и редко НЕV у
беременных женщин в третьем триместре. В этих случаях формируется тяжелое
поражение печени с массивным некрозом и развитием печеночной комы. Механизмы
развития печеночной комы при вирусных гепатитах разны. Выделяют
гипериммунную, эндогенную и метаболическую печеночную комы.
В механизме гипериммунной
комы основное значение имеет бурное взаимодействие антигенов со специфическими
антителами с образованием иммунных комплексов, активация перекисного
окисления липидов мембран гепатоцитов, образование биологически активных
веществ, развитие ДВС-синдрома, отека и набухания вещества головного мозга.
В механизме эндогенной
комы водящее значение имеют токсические вещества, высвобождающиеся
непосредственно из распадающейся печеночной паренхимы.
У больных с хроническим
гепатитом и циррозом печени развивается метаболическая кома. Происходит
постепенное устранение печени из размена веществ и в крови накапливаются
продукты, образующиеся в ходе размена веществ и поступающие из кишечника.
При длительности гепатита
до 3-х месяцев разговаривают об остром течении, от 3-х до 6-ти месяцев — о
затянутом течении и свыше 6-ти месяцев — о хроническом.
Хронические гепатиты по
своей природе разнородны. 70 % от общего количества больных хронических
гепатитов обусловлено вирусами гепатитов В, С, Д и G.
В патогенезе хронических
гепатитов выделяют:
I. Дефицит Т-системы
иммунитета;
а) снижение уровня Т-лимфоцитов;
б) дисбаланс иммунорегуляции субпопуляций Т-хелперов/Т-супрессоров за счет
более веского снижения функции Т-супрессоров;
в) слабая сенсибилизация к антигенам вируса.
II. Депрессия макрофагов
(снижение их функциональной активности).
III. Ослабление синтеза
интерферона.
IV. Неименье
эффективного специфического антителогенеза по отношению к антигенам
возбудителя.
V. Воздействие
эффекторных клеток на мембраны гепатоцитов с находящимися на них вирусными
антигенами, а также печеночно-специфический липопротеин.
VI. Активизация процессов
перекисного окисления липидов мембран гепатоцитов и лизосомальных протеаз.
VII. Включение печени в
аутоиммунный процесс.
Это хронический вирусные гепатит
В,С,Д,G с минимальной или слабо выраженной ступенью активности (по
приведенной классификации) — это хронический персистирующий вирусный гепатит
(ХПГ) возникает в условиях генетически детерминированного слабого иммунного
ответа.
Хронический вирусный
гепатит В,С,Д,G с умеренно выраженной или выраженной ступенью активности (по
приведенной классификации) — это хронический агрессивный вирусный гепатит
(ХАГ) развивается в условиях резчайшего дисбаланса иммунной регуляции ввиду
предпочтительного снижения Т-супрессоров при условно неизмененном уровне
Т-хелперов, что приводит к активации В-клеточного звена иммунитета и высокой
продукции глобулинов.
Хронические гепатиты В, С
и Д иногда протекают по типу холестатического гепатита. Причиной холестаза
является нарушение метаболизма холестерина и желчных кислот в печени и
нарушение их экскреции, вследствие поражения гепатоцитов и внутрипеченочных
желчных ходов.
В типичных случаях
гепатита принято выделять четыре периода хвори: инкубационный,
преджелтушный, желтушный (разгара) и реконвалесценции.
Инкубационный период при
гепатите А продолжается от 10 до 45 дней, гепатите В — 60–180 дней, гепатите С –
15–50 дней, гепатит Д (коинфекция) инфекции — 55–70 дней, (суперинфекция)
НДV — 20–50 дней и гепатите Е — 10–60 дней. Этот период протекает без
клинических проявлений, однако в конце периода в крови может повышаться
активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ и др.).
Преджелтушный период
начинается остро с повышения температуры тела до 38–39 оС,
появления недомогания, слабости, потери аппетита, тошноты, рвоты, недомогай в
правом подреберье, метеоризма, нарушения стула. Реже отмечаются катаральные
явления со стороны верхних дыхательных путей. Выделяют несколько синдромов:
астено-вегетативный, диспепсический, катаральный, артралгический,
абдоминальный, геморрагический и смешанный. При гепатите А преобладают
астено-вегетативный, диспепсический, катаральный. При гепатите В, С и Д чаще
выявляют артралгический и геморрагический синдромы.
Печень претерпевает
максимальные изменения в преджелтушном периоде. Она увеличивается медлительно и
пальпируется со 2–3-го дня хвори. В конце этого периода печень становится
более плотной и болезненной, вероятно увеличение селезенки, отмечаются
обесцвечивание кала и потемнение мочи. Продолжительность данного периода
сочиняет 5–12 дней.
Начало желтушного периода
при гепатите А сопровождается улучшением состояния больного. В период желтухи
симптомы интоксикации практически отсутствуют или слабо выражены.
Желтуха начинается с
окраски склер, затем кожи личика, туловища, твердого и мягкого неба, позднее –
конечностей. Желтуха нарастает скоро в течение 1–2 дней. Пропадает в
обратном порядке. Параллельно с нарастанием желтухи незначительно
увеличиваются размеры печени, реже селезенки. Гепатомегалия сохраняется до
4–8 недель (при гепатитах В, С и Д — более долго). При пальпации печень
чувствительная или болезненная, плотноватой консистенции. На протяжении всего
желтушного периода сохраняется темная моча. Стул с исчезновением
внутрипеченочного холестаза становится окрашенным.
Длительность желтушного
периода сочиняет 5–20 дней, при гепатитах В, С и Д может затягиваться до
1–1,5 месяцев.
Период реконвалесценции
характеризуется удовлетворительным состоянием больного. У больных могут
сохраняться увеличение печени и содержание ферментов в крови.
Продолжительность этого периода 1–3 месяца.
Злокачественные формы
гепатитов В, С и Д встречаются почти необыкновенно у детей первого года
жизни. Начальный период хвори обычно подходит состоянию прекомы, затем
следуют периоды, клинически проявляющиеся комой I и комой II.
Прекома — состояние с
превосходством симптомов со стороны центральной сердитой системы в виде
нарушения сознания, сопора, сонливости, адинамии, заторможенности или
возбуждения, судорог, инверсии сна, анорексии, гипергипорефлексии. Для этого
состояния отличительно повышение температуры тела, рвота, печеночный запах изо
рта, убавление размеров печени, тахикардия, одышка, снижение диуреза,
геморрагический синдром (рвота "кофейной гущей", геморрагические
высыпания на шкуре, кровоточивость из мест инъекций и др.). Продолжительность
прекомы с острым течением злокачественной формы сочиняет 12 часов — 3
суток, а при подостром течении — 2–14 суток.
Кома I характеризуется
стойким неименьем сознания, зрачки у больного сужены, с вялой реакцией на
свет, усиливается тремор, учащаются судороги, сохраняются реакция на сильные
болевые раздражители. Непрерывно отмечается геморрагический синдром,
тахикардия, одышка, пастозность тканей, вздутие живота, резкое снижение
диуреза, печеночный запах изо рта, печень мягкой консистенции пальпируется у
края реберной дуги.
Длительность комы I –
1–2 суток.
Кома II. Характерными
признаками являются полное неименье реакции на болевые раздражители,
расширение зрачков без реакции на свет, арефлексия, расстройство дыхания по
типу Куссмауля или Чейн-Стокса, периодически возникающие судороги, ухудшение
качества пульса, тахи-, а затем брадикардия, падение артериального давления,
недержание мочи и кала.
Продолжительность комы II
— от нескольких часов до суток.
Хронический вирусный
гепатит — это воспалительный дистрофически-пролиферативный процесс в печени,
генетически детерминированный дефицитом клеточного и макрофагального звеньев
иммунитета, долго протекающий (более 6 месяцев), клинически проявляющийся
астеновегетативным и диспептическим синдромами, стойкой гепатоспленомегалией,
нарушением функции печени — гиперферментемией и диспротеинемией.
В соответствии с решением
Всемирного конгресса гастроэнтерологов (Лос-Анджелес, 1994 г.) предлагается
выделить следующие хронические гепатиты:
– хронический гепатит В;
— хронический гепатит С;
— хронический гепатит Д;
— хронический гепатит G;
— хронический вирусный гепатит безызвестного типа;
— аутоиммунный гепатит;
— хронический медикаментозный гепатит;
— криптогенный (идиопатический) хронический гепатит.
Наряду с этим
рекомендуется отмечать ступень активности патологического процесса, которая
устанавливается на основании клинических проявлений, лабораторных данных и
выраженности морфологических изменений по результатам гистологического
исследования биоптатов печени.
Ряд иных заболеваний
печени может иметь клинические и гистологические черты хронических гепатитов:
– первичный билиарный
цирроз;
— хворь Вильсона-Коновалова;
— первичный склерозирующий холангит;
— альфа — 1-антитрипсиновая недостаточность печени.
Включение этих
заболеваний печени в данную группу связано с тем, что они протекают хронически,
а морфологическая картина имеет много общего с аутоиммунным и хроническим
вирусными гепатитами.
Помимо выше перечисленных
клинико-биохимических показателей хронического гепатита у больных
определяется и внепеченочная симптоматика в виде наличия сосудистых звездочек
(телеангиоэктазии) на конечностях, личике и туловище; капиллярита на щеках,
спине и груди, сосудистого рисунка на груди, кровоподтеков на ногах,
пальмарной эритемы на ладонях.
Выраженность клинических
симптомов зависит от формы и длительности течения хронического гепатита. У
больных с хроническим холестатическим гепатитом в больнице доминируют симптомы
холестаза — выражена желтуха, зуд кожи, ее пигментация, ксантомы,
диспепсические проявления, умеренное увеличение печени, реже селезенки.
Диагноз острого или
хронического вирусного гепатита устанавливают на основании совокупности
эпидемиологических, клинико-биохимических и иммуно-серологических данных.
Дифференцировать вирусные
гепатиты нужно с поражением печени при иных инфекциях (инфекционный
мононуклеоз, иерсиниоз, сальмонеллез и др.), с механической и гемолитической
желтухами, токсическими гепатитами, потомственными гепатозами (синдром
Жильбера, Дабина-Джонсона, Ротора, Криглер-Наяра).
Цирроз печени –
хроническое прогрессирующее диффузное ее поражение, сопровождающееся
повреждением и пагубою гепатоцитов, чрезмерным развитием соединительной ткани
и образованием на месте долек структурно аномальных узлов регенерации,
вследствие чего наступает грубая перестройка архитектоники и нарушение
функции печени.
Клиническая картина
цирроза печени зависит от стадии патологического процесса и его активности.
Больные жалуются чаще всего на слабость, плохой аппетит, прыткую
утомляемость, тошноту, боли в животе, неподражаемо после приема пищи, зуд кожи,
вздутие живота, расстройство стула, изменения окраски мочи, желтуху.
На личике, шее, иногда
туловище и неподражаемо часто на кистях рук обнаруживаются сосудистые звездочки,
выражена сосудистая сеть на груди и животе, отмечается капиллярит на щеках, спине,
определяются эритема ладоней, красный лакированный язык. Ноги отечны, живот
увеличен в объеме в связи с асцитом и увеличением печени и селезенки. При
пальпации отмечается резкая плотность печени, иногда ее бугристость, но даже
глубокая пальпация является безболезненной. Типично появление
геморрагического синдрома: кровотечение из носа, геморрагические высыпания на
слизистых и шкуре, кишечные кровотечения.
При прогрессировании
хвори усиливаются симптомы интоксикации и возникает состояние печеночной комы,
в патогенезе которой водящее значение имеют гипераммониемия, накопление в
крови фенолов и нарушение водно-электролитного баланса. Эти явления обычно
наблюдаются в терминальной стадии цирроза печени.
В этиологии существует
два основных типа токсических гепатитов (гепатопатий), подходящие двум
группам химических веществ.
I. Предсказуемые,
дозозависимые поражения печени, которые обычно связаны со случайным
употреблением токсических веществ промышленного (ядохимикаты и иные) и растительного
(ядовитые грибы и иные) происхождения. Возникают они, как управляло, при
приеме великих доз препарата после краткого и постоянного тайного периода.
При приеме великих доз парацетамола, салицилатов происходит непосредственное
повреждение гепатоцитов и развивается острый гепатит или хронический
агрессивный гепатит. При использовании великих доз тетрациклинов возникают
жировая дистрофия печени и печеночная недостаточность. Великие дозы
азатиоприна, 6-меркаптопурина обусловливают развитие холестаза и печеночного
некроза. Повреждающая доза может быть и минимальной, например для такого
нелекарственного вещества, как четыреххлористый углерод.
II. Непредсказуемые,
дозонезависимые поражения печени, предпочтительно медикаментозного
происхождения, развиваются только у малого числа лиц. Они появляются после
тайного периода очень различной продолжительности и полученная доза обычно
маленькая. Частота осложнений при лечении этими средствами низка, иначе их
нельзя было бы использовать в качестве целебных препаратов.
Реакция варьирует от
транзиторных изменений результатов функциональных печеночных тестов до
острого гепатита. Такие нарушения обусловливают противосудорожные препараты
(фенобарбитал, карбамазепин, фетионин и иные), противовоспалительные (ибупрофен,
метиндол), антибактериальные (изониазид, ПАСК, этионамид и сульфаниламиды),
сердечно-сосудистые средства (альдомет, хинидин) и иные.
Развитию хронического
агрессивного гепатита способствует долгое лечение изониазидом,
фурадонином.
Повреждение печени по
типу холестатического гепатита наблюдается при применении аминазина,
хлорпропамида и иных.
С точки зрения патогенеза
токсических гепатитов разделение токсических веществ на предсказуемые и
непресказуемые не охватывает всех ситуаций. В действительности механизмы
токсичности также различаются, как и сами вещества. Тем не менее механизмы
деянья токсических веществ могут быть обусловлены рядом моментов:
1) нарушением экстра- и
интрагепатоцитарного транспорта токсических веществ;
2) нарушением биотрансформации токсических веществ в гепатоцитах;
3) физико-химическим нарушением макромолекул мембран гепатоцитов, мембран
органелл;
4) угнетением синтеза белков или активности ферментов;
5) изменением метаболического равновесия индукцией ферментов;
6) аллергией.
С клинической точки
зрения выделяют следующие формы поражения печени.
I. Острый токсический
гепатит (острый гепатоцеллюлярный некроз).
Клиника подсказывает
больницу острого вирусного гепатита, но в отличие от него неподражаемо часто
наблюдается стеатоз. Развивается бурно, проявляется диспепсическими
расстройствами, признаками общей интоксикации и желтухой. Печень вначале
увеличена, мягковатой консистенции. В последующем печень не пальпируется, так
как размеры ее убавляются. В крови веско повышаются уровни печеночных
ферментов. Изменения иных печеночных проб не отличительны. СОЭ может
увеличиваться. При биопсии печени обнаруживают жировую дистрофию гепатоцитов
вплоть до некроза.
II. Хронический активный
(жировой) гепатит.
Возможна малосимптомная
форма, при которой клиническая картина характеризуется поражением иных
органов. В типичных случаях отмечаются выраженные диспепсические явления,
общая слабость, тупая боль в правом подреберье и редко посещает желтуха. Печень
умеренно увеличена, край гладкий, болезненный при пальпации. Увеличение
селезенки не отличительно. Уровень ферментов в сыворотке крови незначительно
или умеренно повышен, часто повышено содержание холестерина,
бетта-липопротеидов. Нарушена выделительная функция печени. При биопсии
печени диагностируют жировую дистрофию печени, иногда с элементами белковой
дистрофии.
III. Холестатический
гепатит. Заболевание может быть острым или иметь хроническое течение,
проявляющееся желтухой, зудом кожи, умеренным увеличением печени,
обесцвечиванием стула, темным цветом мочи. Нередко наблюдаются лихорадка,
аллергические сыпи, эозинофилия в крови. Лабораторно определяют
гипербилирубинемию с предпочтительным увеличением связанного
(конъюгированного) билирубина, повышенный уровень щелочной фосфатазы,
альдолазы в сыворотке крови, гиперхолестеринемию, нередко — увеличение СОЭ.
При биопсии выявляют накопление билирубина в гепатоцитах,
ретикулоэндотелиоцитах и во внутридольковых желчных ходах, а также белковую
дистрофию гепатоцитов.
В основе лечения больных
с вирусными гепатитами лежит принцип сдержанности терапии, который
предполагает ограждение больной печени от дополнительных энергетических
затрат, а также охрану от медикаментов с сомнительной или недоказанной эффективностью.
Больным назначают
базисную терапию:
1) разумный двигательный режим, подходящий форме тяжести болезни;
2) врачебное кормление — стол 5 или 5а;
3) медикаментозную терапию в соответствии с формой тяжести заболевания.
При легкой форме вирусного
гепатита больным советуют полупостельный режим, стол 5а и обильное питье
(минеральные щелочные воды, компоты, соки, чай) с дезинтоксикационной целью и
с целью удаления конъюгированного билирубина с мочой. Стол 5а сменяют на
стол 5 и отменяют обильное питье сразу же после появления ясной мочи у
больного.
Медикаментозная терапия
ограничивается использованием желчегонных средств и холеспазмалитиков
(но-шпа, платифиллин, папаверин), а также поливитаминов. Из желчегонных
препаратов в острый период хвори нужно использовать только холекинетики
(10–25%-ный раствор сернокислой магнезии, холосас, ксилит, сорбит).
Следует отметить, что
желчегонные средства целесообразно назначать после исчезновения
внутрипеченочного холестаза. Об этом свидетельствует появление окрашенного
стула.
Истинные холеретики и
холесекретики в разгар желтухи не применяют, ибо они оказывают воздействие на
секреторные и фильтрационные процессы желчеобразования в гепатоцитах и таким
образом увеличивают нагрузку на клетки печени.
При среднетяжелой форме
больным назначают полупостельный или постельный режим, стол 5а, обильное
питье и при наличии умеренно выраженных симптомов интоксикации или нарастании
их — инфузионную терапию в течение 2–4-х дней.
Внутривенно вводят
5–10%-ный раствор глюкозы, гемодез, реополиглюкин.
Внутривенно назначают
кокарбоксилазу, 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты.
В истиннее время
применение витаминов группы В, неподражаемо В1, В6, В12
имеет веские ограничения в связи с тем, что введение их в острую фазу
хвори может приводить к дисбалансу метаболических процессов. Так, инъекции
витамина В 6 способны стимулировать гликонеогенез в печени и
вызывать аллергические реакции, неподражаемо в случаях комбинации его с В1
и иными витаминами этой группы.
При тяжелой форме больным
назначают постельный режим, стол 5а, обильное питье и рекомендуется
проведение инфузионной терапии: внутривенно вводятся 5–10%-ный раствор
глюкозы, реополиглюкин, гемодез, 10%-ный раствор альбумина, одногруппная
плазма. Показано назначение преднизолона из расчета 1–3 мг/кг веса в сутки
кратким (3–7 дней) курсом.
Используют
гепатопротекторы (эссенциале, легалон, карсил, силибор и др.),
десенсибилизирующие препараты (пипольфен, супрастин и др.).
При гепатитах, вызванных
НВV, НСV, НДV и НЦV, необходимо использовать препараты интерферона.
При сомнении на
злокачественную форму или угрозе ее развития больного необходимо
госпитализировать в отделение интенсивной терапии и реанимации для проведения
интенсивной терапии. Для проведения массивной дезинтоксикационной терапии
катетеризируют подключичную или иную крупную периферическую вену и вводят
10%-ный раствор альбумина, свежезамороженную плазму, 5–10%-ные растворы
глюкозы, гемодез, реополиглюкин. Расчет жидкости проводят с учетом возраста,
состояния больного и диуреза.
Преднизолон назначают
внутривенно из расчета 5–20 мг/кг веса в сутки, через 3–4 часа.
По свидетельствам
(ДВС-синдром) вводят внутривенно гепарин из расчета 50–300 ед./кг веса в
сутки, применяют ингибиторы протерализа (гордокс, контрикал, трасилол). При
развитии геморрагического синдрома внутривенно вводят свежезамороженную
плазму, дицинон, андроксон, аминокапроновую кислоту, викасол, препараты
кальция, аскорбиновую кислоту. При желудочно-кишечных кровотечениях назначают
внутрь 5%-ный раствор аминокапроновой кислоты, препараты кальция и андроксон.
С целью убавления
всасывания токсинов из желудочно-кишечного тракта назначают желудочный и
кишечный диализ, сорбенты (полифепам, активированный уголь и др.),
антибиотики широкого спектра деянья (полимиксин, гентамицин, цефалексин).
Обоснованно проведение
экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, плазмосорбция,
ультрафильтрация, гемосорбция) и сеансов гипербарической оксигенации.
Обязательна коррекция
кислотно-щелочного состояния крови (4%-ным раствором гидрокарбоната натрия,
трисамином) и электролитного состава крови. При наличии судорог применяют
седуксен (реланиум), оксибутират натрия. Проводят витаминотерапию
(кокарбоксилаза, 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты и др.), назначают
гепатопротекторы, десенсибилизирующие препараты, желчегонные средства,
спазмолитики и симптоматические средства.
В случае развития
глубокой комы прогноз для жизни, как управляло, неблагоприятный.
В периоде
реконвалесценции у больных может сохраняться гепатомегалия и гиперферментемия.
Необходимо установить причину (холангит, холангиохолецистит, затянутое
течение) и назначить подходящую терапию.
Больным гепатомегалией
вследствие холангита или холангиохолецистита в зависимости от их этиологии
назначают антибактериальные или противопаразитарные препараты (никодин,
оксафенамид, трихопол, макмирор и др.), желчегонные средства и тюбаж или
дренаж по Демьянову № 3–5.
Больным с
гиперферментемией включают в лечение гепатопротекторы, витамины с
микроэлементами, в частности содержащие селен, инозие-F, десенсибилизирующие
препараты и в ряде случаев глюкокортикоиды (дексаметазон) кратким курсом.
При хроническом вирусном
гепатите в стадии ремиссии больным не требуется лечения. Необходимо соблюдать
режим и диету.
С целью профилактики
обострений можно назначать периодически прием гепатопротекторов,
поливитаминов и желчегонных средств.
При обострении
хронического гепатита больного нужно госпитализировать в стационар и
проводить адекватную терапию.
Базисная терапия включает:
1) диету — стол 5 с
индивидуальными модификациями, с ограничением соли, минеральные воды и
витамины С, Р, Е и другие;
2) средства,
нормализующие биоценоз кишечника (лакто- и колибактерин, бификол и др.).
Целесообразно
использовать лактулозу, нормазе, плохо всасывающиеся антибиотики, энтеродез,
энтерол, при необходимости — панкреатин, энзистал, фестал и др.;
3) гепатопротекторы:
рибоксин, цитохром С, гептрал, гепарген, силибор, легалон, карсил,
эссенциале, гепалиф и др.;
4) настои — отвары целебных
трав, владеющих противовирусным (зверобой, календула, чистотел и др.) и
слабовыраженным желчегонным и предпочтительно спазмолитическим деянием
(чертополох, мята, спорыш и др.);
5) физиотерапевтические
процедуры, врачебную физкультуру;
6) лечение у больных
сопутствующих заболеваний.
Синдром цитолиза требует
внутривенного введения белковых препаратов (10%-ного раствора альбумина,
плазма), факторов свертывания крови (свежезамороженную плазму), проведения
обменного переливания свежегепаринизированной крови, использования методов
экстракорпоральной детоксикации.
Холестатический синдром
купируют маршрутом назначения адсорбентов желчных кислот (холестирамин,
билигнин), адсорбентов (полифепам, карболен, ваулен), препаратов ненасыщенных
жирных кислот (урсофальк, хенофальк и др.).
Аутоиммунный синдром
требует применения иммунодепрессантов: азатиоприна (имуран), делагила,
глюкокортикоидов, а также плазмосорбции.
Оправданно применение
противовирусных и иммуномодулирующих препаратов:
1. Аденинарабиназида
(АРА-А) в различных порциях — от 5 до 15 мг/кг веса в сутки и более — до 200
мг/кг веса в сутки.
2. Синтетических
нуклеозидов (ингибиторов обратной транскриптазы):
— хивида (зальцитабина) — 2,25 г/сутки,
— зовиракса (ацикловира) — от 1,0 до 2,0 г/сутки,
— ЗТС (ламивудина) — 200 мг/сутки,
— ретровира (азидотимидина) — 600 мг/сутки.
3. Ингибиторов протеазы:
— инвертазы (саквинавира) — 2 г/сутки,
— криксивана (индинавира) — 2 г/сутки.
4. Интерферонов:
— роферона А,
— интрона А,
— нативного интерферона,
— виферона.
При лечении больных с
циррозом печени следует учитывать активность патологического процесса,
глубину цирротической перестройки и ступень функциональной недостаточности
печени.
При стойкой ремиссии больной обязан получать кормление с физиологическим соотношением
белков, жиров, углеводов и находиться на свободном режиме с каждодневным
отдыхом и ограничением физической нагрузки.
Специального медикаментозного лечения не проводят.
В случае обострения и декомпенсации печени больной подлежит госпитализации, и
лечение его практически не отличается от лечения больных с обострением
хронического гепатита.
Используют хирургические методы лечения цирроза печени в виде наложения
органных анастомозов, удаления селезенки, пересадки донорской печени.
Особенность биологически
активных веществ растений включаться на уровне клетки в биохимические и
метаболические процессы делает использование растений в виде фитопрепаратов
незаменимым.
В острый период
заболевания, когда у больных вирусемия, целесообразно использовать растения с
противовирусным деянием: чистотел, календула, береза бородавчатая,
расторопша, эвкалипт, горец птичий, зверобой. Растительные препараты флакозид
(из бархата амурского), хелепин (из травы леспедецы копеечковой), алпизарин
(из травы копеечника), также владеют выраженным ингибирующим деянием на
репликацию вирусов и могут быть рекомендованы в средних терапевтических порциях
в течение 5–12 дней. У больных со среднетяжелыми формами гепатитов А и В
наблюдается меньше осложнений, прытче пропадает цитолитический синдром и
элиминируется НВsAg.
Биологически активные
вещества растений (полисахариды) стимулируют выработку эндогенного
интерферона. Полисахариды содержатся в алоэ, арнике, мать-и-мачехе, каланхоэ,
капусте белокочанной, крапиве глухой, подорожнике, исландском мхе, спорыше,
пырее, репешке, хвоще полевом. Продукцию интерферона индуцирует также целая
группа растений-адаптогенов: женьшень, лимонник китайский, родиола