13. Энергетика оплачивается атеросклерозом
В заключительных научных публикациях все больше отмечается роль
свободных радикалов в повреждении эндотелиальных клеток и нарушении сосудистой
стенки. Повреждение эндотелия стенки сосудов – прямой путь к атеросклерозу.
Свободно-радикальное окисление присуще физиологическому
состоянию клеток, однако, избыточное образование свободных радикалов при дефиците
антиоксидантов сопровождается изменениями функциональной характеристики клеток
и нарушениями мембранных структур. Избыточная активность свободно-радикального
окисления липидов приводит к глубоким структурным изменениям мембран клеток.
Процессы энергопроизводства и энергообмена в организме происходят
в условиях экстремальной активации свободно-радикального окисления в мембранах
эндотелиоцитов и эритроцитов. Экспериментально показано накопление перекисей
в суспензии митохондрий и в строме эритроцитов. Знаменито, что главную часть
липидов мембран клеток тканей и их митохондрий, эритроцитов сочиняют фосфолипиды,
легко вступающие в реакцию свободно-радикального окисления.
Основным мерилом энергии в организме принято именовать макроэргические
связи АТФ, одинаковые 6-12 ккал/моль. При свободно-радикальном окислении выделяется
веско больше энергии – около 100 ккал/ моль. Но еще больше энер-гии
выделяется при сгорании сурфанктантной пленки, около 3000 ккал/моль. Выделение
такой энергии исполняется в непосредственной близости от возбуждаемой клетки,
местное стимулирующее воздействие на которую может быть эквива-лентно энергии
500-1000 ккал/моль.
В условиях сильного возбуждения свободно-радикальное окисление
липидов прогрессивно ускоряется за счет разветв-ленных цепных реакций. При
этом контроль антиоксидантных систем организма, учитывая постоянную стимуляцию
про-цесса, может оказаться несостоятельным. Реакция свободно-радикального
окисления может исполняться в этом слу-чае до полного расхода субстрата,
т. е. липидов мембран клеток. Это значит фактическое разрушение клетки,
поскольку их мембраны на 20-30%, а мембраны митохондрий до 60%, состоят из
ненасыщенных фосфолипидов.
К факторам, стимулирующим свободно-радикальные процессы
в клетках, следует отнести: все виды излучений; все виды химического воздействия;
интоксикации организма, связанные с разными заболеваниями и неподражаемо с
повышением тем-пературы; гормональные воздействия; стрессы; физические нагрузки
с повышенным пульсом и дыханием; табакокурение и др.
Необходимо иметь в виду наличие в организме условий для
иного эффекта, стимулирующего свободно-радикальное окисление. Гемоглобин
эритроцита более чем в 100 раз ускоряет процесс свободно-радикального окисления.
Это предс-тавляет прежде всего опасность для генной субстанции, ДНК, РНК,
повреждение которой может привести к онкозаболева-ниям. Такой вариант вероятен
при разрушении мембраны эритроцита в источнике свободно-радикального окисления.
Ученым знаменито, что промежуточные продукты свободно-радикального
окисления – супероксидный анион, синглетный кислород, гидроокиси – владеют
повышенной окислительной способностью. Они могут привести к нарушению клеточных
молекулярных структур. Если нарушаются гены, то это уже катастрофа для клетки.
Но даже маленькие поверхностные разрушения клетки имеют негативные последствия.
Речь прежде всего о рецепторном аппарате клетки, благодаря которому она взаимодействует
с необходимыми для нее биологическими активными веществами, гормонами и клетками,
обеспечивающими иммунную охрану. Клетка с нарушенным рецепторным аппаратом
становится беспомощной, не способной выдерживать конкуренцию со стороны, например,
недифференцированной раковой клетки.
Ознакомимся с самыми современными представлениями ученых
о роли свободных радикалов в организме. Под свободны-ми радикалами разумеют
в современной науке молекулу или ее часть, имеющую свободный (неспаренный)
электрон на молекулярной или наружной орбите. По сути ни один процесс, происходящий
в организме, не обходится без образования радикалов. Причем есть радикалы,
живущие очень малюсенько, например, тысячные части секунды, и, против, не распадаю-щиеся
в течение многих дней.
Установлено, что свободные радикалы могут становиться причиной
тех или иных нежелательных изменений в живых организмах. Излишек радикалов
способствует развитию таких тяжелых повреждений организма, как атеросклероз,
ишемическая хворь сердца и мозга, злокачественные новообразования, бронхиальная
астма и так далее. И, кстати, с этими частицами напрямую связан процесс старения:
чем выше концентрация свободных радикалов, чем медлительнее они пропадают, тем
прытче происходит старение, и, соответственно, наоборот.
Артур Хейли в романе "Сильнодействующее лекарство"
устами своего героя-ученого провозглашает: "Так что же сулит в будущем
подавление свободных радикалов? Нечто сказочное и, в то же время, дивно
простое". Вероятно, подавле-ние радикалов, если брать его в чистом виде,
и впрямь может принести человечеству избавление от многих бед.
Уже упоминалось, что при переходе на эндогенное дыхание
в клетках резко снижается содержание свободных радикалов. Такие определения
методом биохемилюминисценции были проведены еще в 1993 году. Но такое снижение
начинается сразу, как только человек начинает дышать на тренажере. Об этом
сообщил нам знаменитый доктор-профес-сор В. А. Иванченко, проводивший измерение
в инициативном порядке. Приятно сходственное услышать от самостоятельного и незаинтере-сованного
знатока. Что ж, пользуясь случаем, объявляю, что технология подавления свободных
радикалов в России создана и удачно апробирована. Дело за Минздравом, наукой
и общественностью – обеспечить широкое распространение технологии с целью
профилактики и лечения заболеваний.
Эндогенное Дыхание позволило в новом свете увидеть наше
ветхое, благое дыхание, которое оказалось не столь великолепным, удобным для
человека. Обусловленные наружным дыханием процессы дают представления о существовании
зон с высокой активностью свободно-радикального окисления, где наиболее вероятны
повреждения и разрушения сосудистой стенки с образованием в местах повреждений
атеросклеротических поражений и рубцов.
Дыхание – это внутриорганизменный механизм. Таким образом,
процессы разрушения и деградации тканей заложены в самой природе человека.
К раскаянью, это не единственный недостаток.
Необходимо знать, что в организме существуют и иные механизмы,
способные вызывать разрушение клеточных мембран сосудов. Наиболее опасной
в этом смысле является реакция на стресс. В знаменитой литературе, как управляло,
подразумевается психоэмоциональный стресс. Но у человека стрессорные реакции
вызываются также физической перегрузкой, охлаждением, перегреванием, отравлением,
заболеванием и т. д. Под воздействием стресса в организме выделяются адаптивные
гормоны, которые повышают устойчивость к стрессорному фактору. Водящая роль
при этом отводится гормонам надпочечников – глюкокортикоидам, которые в повышенных
концентрациях стимулируют процессы разрушения. Установлено, что при стрессе
происходит усиление свободно-радикального окисления липидов мембран клеток,
т. е. дополнительно стимулируются разрушительные процессы в тканях.
Липопротеидная теория атеросклероза, получившая широкое
признание, главную роль в этой хвори отводит холесте-риновому размену. Однако,
эта теория не дает четкого объяснения причинной предпочтительности в сосудистом
русле участков атеросклеротических образований, а также первичных причин появления
на сосудистой стенке липидных пятен.
Поскольку энергетические процессы, исполняемые в сосудах,
являются доминантными, определяющими последующие обменные процессы в тканях,
существующие модели атеросклеротического поражения сосудов не могут быть реальными,
как и теория атеросклероза. Освоение энергетического "пласта" новых
представлений оказывается первоочередным, но одновременно приближающим нас
к пониманию истины. Благодаря множеству работ, к истинному медли накоплено
дос-таточно материалов, приближающих к пониманию механизма происхожденья атеросклероза.
Но его загадка по-бывшему остается неразрешимой без корректировки липопротеидной
теории атеросклероза.
Имеющиеся и новые знания дозволяют представить условия развития
атеросклеротического поражения:
1. Повреждение сосудистой стенки за счет свободно-радикального
окисления липидов мембран эндотелиоцитов.
2. Защитная реакция тромбоцитов, ускоренное разделение и рост
гладко-мышечных клеток и иммунный ответ в месте повреждения эндотелия.
3. Накопление липидов в сосудистой стенке за счет их захвата
гладко-мышечными клетками и трансформации участвующих в иммунном ответе моноцитов
/макрофагов/ в пенистые клетки, именуемые спутницами атеросклероза.
4. "Выжигание" ненасыщенных жирных кислот из липидных
образований за счет свободно-радикального окисления, инициируемого эритроцитами,
с повторным повреждением эндотелия и концентрированием ненасыщенных липидов
и холестерина.
5. Воспалительные, иммунные и репарационные процессы на
испорченных участках.
В последующем процессы повторяются на новом качественном
уровне с образованием фиброзной, а в последующем ос-ложненной бляшки. Необходимо
представлять всю сложность процессов, происходящих в области сосудистой стенки.
Пе-риодическое, разное по интенсивности и мощности "горячее"
эритроцитарное энерговозбуждение распространяется не только на эндотелиоциты,
но и клетки иммунной системы (макрофаги, лимфоциты), мигрирующие в испорченную
интиму. Интенсивные процессы свободно-радикального окисления усиливаются за
счет липидов мембран иммунных клеток и оказывают на них повреждающее деяние.
В таких условиях могут быть искажены реакции иммуннокомпетентных клеток. Можно
представить, какое громадное количество клеток иммунной системы, тщетно
пытаясь "заштопать" испорченные сосуды, отвлекается от своей основной
работы по охране организма.
Распространенность, раннее развитие и локализация атеросклеротических
образований показывает на определенную зависимость процессов от характера
и количественных показателей энергообмена и энергообеспечения, обусловленных
наружным дыханием. Так, в одной из заключительных научных публикаций на эту тему
сказано: "Липидные пятнышка (полоски) образуются в различных участках артериальной
системы, но раньше в аорте, где они могут быть обнаружены уже в ребяческом возрасте.
В десятилетнем возрасте липидные пятнышка занимают до 10%, а к 25 годам – до
30-50% поверхности. К пятнадцатилетнему возрасту липидные пятнышка появляются
в коронарных артериях сердца, к 35-45 годам – и в артериях мозга".
Наиболее опасными для организма являются атеросклеротические
поражения сосудов, и прежде всего – мелких артерий и капилляров. Облитерация
(зарастание), или рубцевание этих сосудов после травм, воспалительных процессов
обычно вык-лючает из функционирования малюсенький участок ткани. Последствия
таких микромасштабных процессов выражаются двумя факторами. Во-первых, ткань,
лишенная кровотока, деградирует. Во-вторых, имеется опасность сохранения в
закрытых зонах генной субстанции эритроцитов. Как далее будет показано, этот
фактор может создать для организма самые досадные последствия.
Сейчас, когда получены убедительные доказательства антисклеротического
воздействия на организм Эндогенного Ды-хания, сомнений в причинной зависимости
наружного дыхания и сосудистых нарушений нет. Но явная многопричинность
атеросклеротических изменений в эндотелии сосудов ставит задачу выявления
роли каждого повреждающего фактора.