Навигация > Главная > Внутренние болезни > ГЛАВА 3. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ И МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ

ГЛАВА 3. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ И МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ


ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ БОЛЕЗНИ

 

РАЗДЕЛ 1 БОЛЬ

 

ГЛАВА 3. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ И МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ

 

Реймонд Мациевич, Джозеф Б. Мартин (Raymond Maciewicz, Joseph В. Martin)

 

Боль относится к наиболее распространенным субъективным признакам бо­лезни. Желая в каждом случае природа, локализация и этиология боли разны, почти половину всех больных, обращающихся к доктору, прежде всего беспокоит боль. Правильное лечение больных с явным ограниченным болезненным процессом (например, переломом кости) в большинстве случаев облегчает боль. У многих больных болевой синдром требует, однако, тщательного исследования и оценки, прежде чем будет выяснена его причина и определен подход к лечению. У некоторых больных причину боли установить не удается. Стоимость медицин­ской подмоги больным с хроническим болевым синдромом ежегодно превышает 50 млрд долларов, а одна лишь боль в нижней доли спины каждый год приводит к утрате 100 млн рабочих дней. Поэтому хроническая боль является не только главной медицинской проблемой, но также и социальной.

Обследование пациента с жалобами на боль. часто посещает затруднено, по­скольку боль — восприятие, а не ощущение. Физическое состояние человека, прошлые воспоминания о боли и ее предчувствие — все это влияет на восприятие пациентом боли. Например, солдаты и спортсмены могут отрицать боль, несмотря на наличие острой травмы, а некоторые больные с хроническим болевым синдро­мом могут продолжать испытывать боль, несмотря на неимение явного бо­левого раздражителя. Наши представления о боли и большинство способов ее устранения направлены на подавление болевой чувствительности; однако интер­претация больным чувства боли, эмоциональная реакция и поведение являются в одинаковой мере главными факторами, которые заслуживают пристального внима­ния врача.

Организация болевых путей.Болевые афферентные пути. Чувст­вительные раздражители такой интенсивности, которая потенциально поврежда­ет ткань, возбуждают свободные сердитые окончания, расположенные в шкуре, в подлежащих тканях и во внутренних органах. Болевые импульсы передаются в спинной мозг немиелинизированными и слабо миелинизированными чувстви­тельными аксонами. Возбуждение маленьких отдельных чувствительных аксонов может вызвать у человека болевой ответ в участке кожи, иннервируемом этим волокном, светло показывая, что в некоторых условиях даже единичные аксоны мо­гут передавать возбуждение, которое воспринимается мозгом как «боль».

Многие немиелинизированные болевые афферентные пути характеризуются «полимодальными» (множественными) реакциями. Такие волокна могут возбуждаться под деянием сильного механического раздражителя, способного повреж­дать ткань, и химических сердящих веществ, введенных внутрикожно. Лю­бое интенсивное раздражение здоровой кожи может вызвать «тройной ответ», который содержится во внезапном покраснении кожи в области раздражения, в покраснении окружающей ткани, обусловленном расширением артерий, и в ло­кальном отеке, вызванном увеличением проницаемости сосудов. Возможно, эта реакция обусловлена многими факторами. Некоторые соединения освобождаются испорченной тканью (калий, гистамин, серотонин, простагландины), иные поступают из циркуляторного русла (брадикинин) или непосредственно от самих сердитых окончаний (субстанция Р). Некоторые из этих веществ также возбуж­дают свободные сердитые окончания, их долгим воздействием отчасти можно объяснить гиперчувствительность кожи, которая часто развивается за поврежда­ющим воздействием.

 

Рис. 3.1. Восходящие (а) и нисходящие (б) болевые пути.

 

Прямой спиноталамический путь кончается в заднелатеральном нижнем ядре (ЗЛН). Непрямой спиноталамический путь проходит через ретикулярную формацию ствола мозга и кончается в ядрах медиального и интраламинарного таламуса: парафасцикулярном (ПФ) и центральном латеральном (ЦЛ). Нейроны области водопровода мозга проецируются в ядро шва, откуда начинаются нисходящие пути, подавляющие болевую чувствительность задних рогов спинного мозга. Самостоятельный тормозя­щий путь ядра голубоватого места также заканчивается в задних рогах.

Задние рога спинного мозга. От клеток, локализованных в ган­глиях задних корешков сегментов спинного мозга, в дистальном и проксимальном направлениях отступают чувствительные волокна. Болевые афферентные пути вхо­дят в спинной мозг через задний корешок и заканчиваются на нейронах задних рогов (рис. 3—1,а). Многие мелкие афферентные окончания этой области содер­жат нейропептиды, в том числе субстанцию Р, холецистокинин и соматостатин. Появляются все новые данные, разговаривающие о том, что эти пептиды играют главную роль в нормальной передаче чувствительного возбуждения. У животных химиче­ское разрушение волокон, содержащих субстанцию Р, приводит к утрате болевой чувствительности (аналгезия), что определяется некоторыми тестами; наблюдает­ся также заметное снижение интенсивности окрашивания на субстанцию Р в кон­цевых нейронах задних рогов спинного мозга у больных с врожденными нейропатиями, характеризующимися убавленьем чувствительности к боли.

На основании морфологии клеток и их расположения задние рога спинного мозга можно разделить на ряд слоев. В некоторых из этих слоев обнаружены нейроны, которые перерабатывают болевую информацию. Выходящие нейроны, которые проецируются на мозговой ствол и зрительный бугор, найдены в основ­ном в слоях I и V, т. е. в зонах, в которых заканчиваются многие тонкие афферент­ные пути. Аксоны этих нейронов задних рогов спинного мозга образуют пере­крестный путь, который поднимается в вентролатеральный квадрант спинного мозга, т. е. образует спиноталамический путь.

Спиноталамическая система. Аксоны болевых нейронов задних рогов, которые образуют спиноталамические пути, заканчиваются в нескольких ядрах ствола мозга и зрительного бугра. Спиноталамический путь можно схе­матично разделить на две системы на основании их связей: прямую спиноталамическую систему, которая несет чувствительную распознающую боль информа­цию в зрительный бугор, и филогенетически более древнюю спиноретикулоталамическую систему, которая заканчивается более диффузно в ретикулярных ядрах ствола мозга.

Прямая спиноталамическая система, которая заканчивается в зрительном буг­ре, играет, возможно, главную роль в осознанном восприятии болевых ощущений. Эта система заканчивается в заднелатеральном нижнем ядре. Концевой отдел спиноталамического пути в заднелатеральном нижнем ядре перекрывает задний столбчато-медиальный лемниековый путь поступления информации, ответственный за легкое прикосновение и общую чувствительность. Организованная таким об­разом структура окончаний и конвергенция тактильных и болевых сигналов внутри заднелатерального нижнего ядра может оказать существенное воздействие на распознавание чувства боли, включая ее локализацию, природу и интенсив­ность повреждающего раздражителя. В соответствии с этой точкой зрения клетки заднелатерального нижнего ядра проецируются в главном на первичную соматочувствительную область кожуры головного мозга.

Более диффузная спиноретикулоталамическая система может опосредовать разные виды вегетативных и эмоциональных реакций на боль. Восходящие спиноретикулярные волокна заканчиваются на нескольких уровнях ретикулярной формации ствола мозга, образуя часть полисинаптической системы, которая заканчивается в медиальных ядрах таламуса (центральное латеральное и парафасцикулярное ядра). На всем протяжении спиноретикулоталамической системы клетки имеют великие, билатеральные чувствительные воспринимающие поля, которые могут включать всю поверхность тела. Часто эти клетки превосходнее всего реагируют на чувствительные повреждающие раздражения. Маловероятно, что такие клетки главны для распознавания чувствительности или ее локализации; они, возможно, имеют существенное значение для возбуждения или для ориента­ции к болевому раздражителю.

Вероятно, в обычных условиях существует равновесие между точной, специ­фичной информацией, поступающей через заднелатеральное нижнее ядро, и более общими сигналами тревоги, передаваемыми через медиальный таламус. Клини­чески выявляемые расстройства, при которых частично разрушена боковая об­ласть зрительного бугра, включая заднелатеральное нижнее ядро, могут приво­дить к синдрому продолжительной жгучей боли, затрагивающему и противопо­ложную сторону тела (таламический синдром Дежерина—Русси); боль часто имеет усиливающий ее эмоциональный или вегетативный компонент. Это состоя­ние может быть обусловлено безграничным прохождением чувствительной ин­формации через срединную часть зрительного бугра, что воспринимается голов­ным мозгом как боль. Это подходит тому факту, что у некоторых больных хирургические повреждения срединной доли зрительного бугра могут убавлять этот тип продолжительной боли центрального происхождения.

Нисходящие болевые пути. В добавленье к описанным главным восходящим болевым маршрутам в головном мозге содержатся сильные нисходящие пу­ти, которые подавляют болевую чувствительность (рис. 3—1, б). Электрическое раз­дражение серого вещества среднего мозга в области водопровода у животных может вызвать генерализованную утрату чувствительности к боли без иных явных чувствительных или двигательных реакций. Сходственная картина может на блюдаться у человека, поскольку установлено, что раздражение серого вещества, расположенного в непосредственной близости вокруг желудочка мозга, убавляет клинические проявления боли. Возможно, это деяние, по крайней мере частично. опосредуется на уровне спинного мозга, поскольку оно может быть блокировано у животных перерезкой путей, которые несут нисходящие импульсы от- ствола мозга в задние рога. Однако маленькое число клеток серого вещества, рас­положенного вокруг водопровода, проецируется непосредственно в спинной мозг. Нисходящий путь, ответственный за утрату болевой чувствительности, наоборот, появляется на уровне первого синапса в ядрах срединного шва продолговатого мозга (главным образом nucleus raphe magnus). Нейроны шва в свою очередь проецируются в спинной мозг, где они подавляют болевую реакцию нейронов задних рогов. Эта нисходящая система может потенциально перекрывать поток болевой чувствительности от уровня первого синапса в задних рогах.

Серое вещество, расположенное вокруг водопровода, борозда продолговатого мозга и задние рога спинного мозга содержат много эндогенных опиатных пептидов и опиатных рецепторов. Системные наркотические болеутоляющие средства могут, в частности, действовать маршрутом возбуждения этих центров- нисходящей болеутоляющей системы. Высокая плотность опиатных рецепторов обнаружена также в срединной доли зрительного бугра и в лимбической системе переднего мозга; эти структуры могут играть дополнительную главную роль в болеутоляю­щем ответе на систематически вводимые наркотики и в механизме привыкания к ним.

Другой класс нейромедиаторов, обнаруженных в нисходящих маршрутах, пред­ставляют биогенные амины, которые изменяют характер восприятия боли. Во мно­гих нейронах борозды, которые заканчиваются в задних рогах спинного мозга, содержат серотонин, и серотонинергические окончания некоторых аксонов окан­чиваются непосредственно на нейронах спиноталамического пути. Главной нисходящий подавляющий болевую чувствительность-путь, содержащий норадреналин. также начинается в ядре голубоватого места варолиева моста; возможно, эта система подавляет болевые реакции нейронов заднего рога с участием альфа-адренергических механизмов. Такие целебные вещества, как трициклические антидспрессанты, которые усиливают воздействие биогенных аминов на цен­тральную сердитую систему, могут служить эффективными болеутоляющими сред­ствами, деяние которых содержится в активации реакций этих нисходящих путей.

Обследование больных с болевым синдромом.Соматическая боль. Боль обычно возникает тогда, когда потенциально повреждающий ткань раздра­житель возбуждает периферические болевые афферентные волокна. Когда по­вреждающий раздражитель возбуждает рецепторы в шкуре, мышце или в суставе, возникающая соматическая боль обычно четко локализована и легко описывается больным (табл. 3.1). Против, боль висцерального происхождения часто имеет нечеткую локализацию и может иррадиировать в области на поверхности тела, которые снабжаются теми же самыми чувствительными корешками, что и пораженный внутренний орган. Например, миокардиальная боль возбуждает аффе­рентные пути внутренних органов, заканчивающиеся в верхних четырех грудных сегментах спинного мозга. Эти болевые импульсы сходятся на тех же нейронах, куда поступает информация от ti—TIV дерматомов кожи, и поступившие болевые импульсы часто отражаются в этот участок здоровой в иных отношениях кожи или же в подлежащие ткани. Висцеральная боль, возникшая в желчном пу­зыре или в почках, будет сходственным образом отражаться в подходящий дерматом.

 

Таблица 3.1. Сравнительная характеристика соматической и нейропатической боли

 

Соматическая боль

Нейропатическая боль

1. Болевой раздражитель, обычно оче­виден

1, Болевой раздражитель не опреде­ляется

2. Боль обычно хорошо локализована; может отражаться в иные органы

2. Боль часто плохо локализована

3. Боль подсказывает больному эпизоды боли, перенесенные им раньше

3. Боль носит необычный характер, от­личный от соматической боли

4. Боль убавляется под деянием противовоспалительных средств и наркотических анальгетиков

4. Боль лишь частично поддается дей­ствию наркотических анальгетиков

 

Как кожная, так и висцеральная боль встречается достаточно часто и не всегда является признаком болезненного процесса. Соматическая боль, возникаю­щая в результате нового повреждения или заболевания, обычно обыкновенна больному и описывается им в контексте былых болевых ощущений. Сома­тическая боль, обусловленная возбуждением обычных механизмов боли, очень часто эффективно снимается кратким курсом лечения подходящим болеутоляю­щим средством.

Нейропатическая боль. Боль может также возникать в резуль­тате повреждения или хронических изменений соматочувствительных путей пе­риферической или центральной сердитой, систем.. Это может быть обусловлено индуцированным необычным характером возбуждения афферентных нейронов, которое достигает задних рогов спинного мозга и более отдаленных структур центральной сердитой системы. Повреждение чувствительных путей может также уменьшить болеутоляющие регуляторные реакции, которые в обычных условиях активируются поступлением периферических импульсов. Нейропатическая боль, которая следует за повреждением чувствительных путей, может развиваться и сохраняться при неименьи явного первичного болевого раздражителя. В от­личие от большинства соматических хворай Нейропатическая боль часто плохо локализована. Больной.часто использует образные описания, чтобы охарактери­зовать эту боль, подчеркивая различие между восприятием обычных сомати­ческих хворай и нейропатическими чувствами (см. табл. 3.1).

Нарушения чувствительности при нейропатической боли могут быть либо очаговыми, либо более генерализованными. Травма или воспаление перифери­ческого нерва могут привести к невралгии, которая определяется как боль, рас­пространяющаяся по единичному нерву; эта боль часто (но не всегда) сопровож­дается такими признаками, как утрата чувствительности- или снижение мышеч­ного тонуса в области, иннервируемой этим нервом. Часто болевой синдром за ключается в постоянном ощущении жгучей или продолжительной тупой, но не интенсивной боли (дизестезия), которая может чередоваться с приступами острой боли внутри пораженной области. Вопреки увеличению порога чувствительности у больных часто проявляется гиперреакция на болевой раздражитель (гипералгезия) или на прикосновение (гиперэстезия), а также восприятие неболевого раздражения как болевого (аллодиния). Эти понятия, используемые для обо­значения гиперчувствительности, обычно соединяют термином гиперпатия.

При некоторых формах невралгии (таких, как невралгия тройничного нерва) преобладает приступообразная, режущая боль при неименьи иных объектив­ных признаков дисфункции сердитой системы. Против, каузалгия, следующая за повреждением нерва, характеризуется продолжительной тяжелой жгучей болью, аллодинией и нарушениями со стороны симпатической сердитой системы. Боль может также быть отличительной чертой более генерализованных нейропатий, связанных с дегенерацией тонких аксонов. В таких случаях может иметь место как множественная локализация боли, так и разнообразие типов боли. При диф­фузных чувствительных или чувствительно-двигательных нейропатиях боль обыч­но возникает симметрично и в дистальных отделах, поражая стопы ног и при прогрессировании заболевания кисти рук. Как и при более ограниченных невралгиях, боль часто носит спонтанный продолжительный, тупой, но неинтенсивный характер или посещает жгучей с накладывающимися на нее судорожными приступами боли. Аллодиния и гипералгезия отличительны для острой, тягостной фазы этого заболевания.

Боль может также быть симптомом истощения вслед за повреждением сома­точувствительных путей центральной сердитой системы. Повреждения нисходящих соматочувствительных путей на уровне спинного мозга, ствола головного мозга, зрительного бугра или кожуры головного мозга могут привести к синдрому продол жительной спонтанной боли, которая отражается на периферию, часто с накла­дывающимися на нее нарушениями чувствительности, которые обсуждались выше.

Психологические аспекты боли. У некоторых больных с боле­вым синдромом, неподражаемо хроническим, часто корреляция между тяжестью дей­ствительного заболевания и реакцией на боль выражена слабо. Социальные и психологические факторы могут оказывать существенное воздействие на восприятие такими больными болевых раздражителей. Поэтому осмотр психиатром или психологом большинства больных со стойкими жалобами на боль обязан быть составной долею клинического обследования. Психологические тесты, включая Миннесотский многостадийный профиль личности, могут помочь в его проведе­нии.

Несколько категорий психологических диагнозов могут наблюдаться у боль­ных с хроническим болевым синдромом. Чаще иных встречаются депрессия и соматоформные нарушения.

Депрессия. Симптомы депрессии отличительны для больных с хрониче­ской болью и обнаруживаются почти в 30% случаев. Многие больные с боле­вым синдромом отрицают депрессию и не демонстрируют депрессивную эмоцио­нальную реакцию. У таких больных могут наблюдаться вегетативные признаки бессонницы, снижения полового желанья и утрата жизненного тонуса.

Взаимоотношения боли и депрессии достаточно трудны. У больных с клини­чески выраженной депрессией снижается болевой порог, и боль считается обыч­ной жалобой у больных с первичной депрессией. У больных с болевым синдромом, обусловленным хроническим соматически м заболеванием, часто также развива­ется депрессия. Однако частота депрессии, определенная в соответствии со стро­гими клиническими критериями, недостоверно различается у больных с хрони­ческой болью и у больных без боли.

В попытке более светло обрисовать отношение между болью и депрессией была описана подгруппа больных с хроническим болевым синдромом и с нарушением, названным «лежащий ничком от боли». Такие больные демонстрируют ипохондрическое отношение к своему состоянию. Боль часто посещает продолжительной по своему характеру и мрачной по происхождению. У больного с жалобами на боль могут иметь место следующие симптомы депрессии: бессонница, усталость и унынье. В истории хвори пациентов, которые не могут подняться от боли, часто обнаруживаются указания на стресс и неудовлетворенные потребности. В семейном анамнезе могут содержаться сведения о депрессии среди недалёких родственников, алкоголизме или плохом физическом обращении. Такие люди до развития болевого синдрома имеют, однако, идеализированное суждение о себе и своих семейных отношениях, отрицают конфликты. Они могут заниматься при­нудительной трудовой деятельностью и несколько раз сменить профессию. Хро­ническая боль в этой группе лиц отчасти может быть связана с неразрешенными личностными и межличностными конфликтами.

В соответствии с существованием связи между болью и депрессией антидепрессанты могут стабилизировать сон и убавлять симптомы дисфории у боль­ных с хроническим болевым синдромом. При этом часто убавляется интенсив­ность боли, что может сопровождаться снижением потребности в болеутоляющих средствах. Антидепрессанты, таким образом, могут играть главную роль в облег­чении хронической боли, желая еще предстоит выяснить, действуют ли эти лекар­ственные средства, главным образом потенцируя деяние болеутоляющих средств или же убавляя преклиническую депрессию.

Соматоформные расстройства. У больных с соматоформными расстройствами имеются симптомы, которые наводят на мысль об органном за­болевании, но при этом отсутствуют сведения о физическом нарушении, которое могло бы объяснить эти симптомы. Раздел «Соматоформные нарушения» вклю­чает описание больных с соматическими нарушениями психогенной природы, расстройствами конверсии, ипохондрией или психогенным болевым синдромом. Желая симптомы хронической боли часто являются лишь долею картины соматоформного расстройства, больные с этим диагнозом не имеют клинических признаков депрессии и обычно не реагируют на антидепрессанты. Однако такие больные опять и опять обращаются к лекарям и подвергаются повторным обсле­дованиям, чтобы объяснить неопределенные жалобы. Обычно прописываемые им разнородные болеутоляющие средства, анксиолитики и миорелаксанты оказываются малоэффективными или же вовсе тщетными. Часто не имеют успеха также применяемые для убавления боли хирургические методы.

Больных с соматоформными нарушениями приходится часто доказывать, что их боль имеет высококачественную природу; облегчение этих состояний поэтому носит в главном поддерживающий характер. Этим больным показано внебольничное наблюдение со стороны ограниченного числа добровольно ухаживающих за ними людей, чтобы свести к минимуму негодные исследования и уменьшить число назначаемых целебных средств. В этой группе больных диагности­рование новых хворай, которые являются признаками правильной патологии органа, может служить признаком появления клинической симптоматики.

Оказание подмоги больным с болевым синдромом.Острая соматическая боль обычно эффективно излечивается ненаркотнческими болеутоляющими сред­ствами, которые убавляют боль, не вызывая изменений сознания (табл. 3.2). Часто эффективными оказываются ацетилсалициловая кислота в дозе от 300 до 600 мг перорально каждые 4 ч или ацетаминофен в дозе 600 мг, также перорально каждые 4 ч. Можно использовать иные нестероидные противовоспали­тельные средства, включая фенацетин, напроксен, сулиндак или ибупрофен; однако еще недостаточно накоплено доказательств того, что эти целебные средства веско превосходнее, чем менее дорогие ацетилсалициловая кислота или ацетаминофен. Все нестероидные противовоспалительные средства владеют побочными деяниями, вызывая раздражение желудочно-кишечного тракта, и могут привести к аллергическим реакциям. Побочные деяния ацетилсалициловой кислоты, неподражаемо диспепсия, желудочно-кишечные кровотечения и подав­ление агрегации тромбоцитов, не наблюдаются при использовании ацетаминофена; однако ацетаминофен не владеет противовоспалительными свойствами. Комбинация обоих препаратов не более эффективна, чем каждый в отдельности, но любое из них в комбинации с кодеином более эффективен, чем один кодеин.

 

Таблица 3.2. Целебные средства, используемые для лечения болевого синдрома

Ненаркотические болеутоляющие средства: рекомендуемые дозы и интервалы между введением

Название

Разовая доза, мг

Интервал, ч

Ацетилсалициловая кислота

750—1250

3

Фенацетин

750—1000

3

Ацетаминофен

600—800

3

Фенилбутазон

200—400

4

Индометацин

50—75

4

Ибупрофен

200—400

4

Напроксен

250—500

4

Нефопам

60—120

4

 

Наркотические болеутоляющие средства в сопоставленьи с 10 мг морфина сульфата

 

Название

Внутримы­шечная доза, мг

Перораль-ная доза, мг

Отличия от морфина сульфата

Оксиморфин

1

6

Нет различий

Гидроморфин

1,5

7,5

Более краткое действие

Леворфанол

2

4

Высокоэффективен при пероральном и внутримы­шечном введении

Героин

4

 

 

Короткое деяние при пероральном и внутримы­шечном введении

 

 

10

20

 

Морфин

10

60

 

 

Оксикодон

15

30

Короткое действие

Меперидин

Советуем почитать:

Вы должны быть зарегестрированны, чтобы оставить комментарий Войти

Разделы медицины

Акушерство и гинекология
Аллергология
Альтернативная медицина
Ветеринария
Гастроэнтерология, проктология
Генетика
Дерматология и венерология
Доказательная медицина
Здоровье и красота
Иммунология
Инфекционные болезни
Кардиология и кардиохирургия
Лабораторная диагностика
Медицинское страхование
Медтехника и технологии
Наркология
Неврология и нейрохирургия
Онкология и гематология
Организация здравоохранения
Оториноларингология
Официальные документы
Офтальмология
Педиатрия и неонатология
Психиатрия и психология
Пульмонология, фтизиатрия
Радиология и рентгенология
Реабилитология и физиотерапия
Реаниматология и анестезиология
Ревматология
Сексология
Стоматология
Судебная медицина
Терапия
Токсикология
Травматология и ортопедия
Урология и нефрология
Фармакология и фармация
Фундаментальная медицина
Функциональная диагностика
Хирургия
Эндокринология

Лекарственные травы

Лекарственные травы при заболевании костей, суставов
Лекарственные травы при заболеваниях желудка, кишечника
Противопоносные травы
Слабительные травы
Травы при язвенной болезни
Травы, возбуждающие аппетит
Травы, повышающие кислотность желудочного сока
Мочегонные травы
Остальные лекарственные травы
Отхаркивающие травы
При болезнях глаз травы
При болезнях кожи и волос травы
Противоаллергические травы
Противовоспалительные и противомикробные травы
Противоопухолевые травы
Противопаразитарные травы
Сердечно-сосудистые травы
Травы при повышенном кровяном давлении
Травы при пониженном кровяном давлении
Травы, укрепляющие сосуды
Травы, улучшающие питание и функцию сердца
Травы при заболеваниях печени, желчного пузыря
Травы, влияющие на кровь
Антикоагулянты (разжижающие кровь)
Кровоостанавливающие травы
Травы, улучшающие состав крови
Травы, влияющие на нервную систему
Тонизирующие травы
Травы, улучшающие функцию нервной системы
Успокаивающие травы
Травы, улучшающие обмен веществ
med news © 2009 "Новости медицины , народные методы лечения, описание болезней, трав, здоровье семьи и детей.". Карта сайта.