ГЛАВА 30. ВНЕЗАПНЫЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЙ КОЛЛАПС И СМЕРТЬ

Бартон Е. Собель, E. Браунвальд (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald)

Внезапная сердечная смерть только в США ежегодно уносит около 400000 жизней, т. е. в 1 мин помирает предположительно 1 человек. Определения внезапной смерти варьируют, однако большинство из них включает следующий признак: смерть наступает внезапно и моментально или в течение 1 ч после по­явления симптомов у человека или без существовавшего ранее заболевания сердца. Обычно всего лишь несколько минут проходит от момента развития внезапного сердечно-сосудистого коллапса (эффективный сердечный выброс отсутствует) до необратимых ишемических изменений в центральной сердитой системе. Тем не менее при своевременном лечении некоторых форм сердечно­сосудистого коллапса может быть достигнуто увеличение продолжительности жизни без последующих функциональных повреждений.

Причины

Механизмы

Внезапный сердечно-сосудистый коллапс может быть следствием: 1) наруше­ний ритма сердца (см. гл. 183 и 184), чаще всего фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии, возникающей иногда после брадиаритмии, или тяже­лой брадикардии или асистолии желудочков (эти состояния, как управляло, явля­ются предсказателями неэффективности реанимационных мероприятий); 2) выра­женного резкого убавления сердечного выброса, которое наблюдается при су­ществовании механического препятствия кровообращению [массивная легочная тромбоэмболия (см. гл. 211) и тампонада сердца—два образца этой формы]; 3) острой внезапной желудочковой, насосной недостаточности, которая может возникнуть вследствие острого инфаркта миокарда, «неаритмическая сердечная смерть», с или без разрыва желудочка (см. гл. 190) или критического аортального стеноза (см. гл. 187); 4) активации вазодепрессорных рефлексов, что может привести к неожиданному снижению артериального давления и убавленью частоты сердечных сокращений и что наблюдается в различных ситуациях, вклю­чая тромбоэмболию сосудов легких, синдром повышенной чувствительности каротидного синуса (см. гл. 12) и первичную легочную гипертензию (см. гл. 210). Среди первичных электрофизиологических нарушений условная частота раз­вития фибрилляции желудочков, желудочковой тахикардии и тяжелой брадиарит­мии или асистолии сочиняет предположительно 75, 10 и 25%.

Внезапная смерть при атеросклерозе коронарных артерий

Внезапная смерть прежде всего является осложнением тяжелого атероскле­роза коронарных артерий, поражающего несколько коронарных сосудов. При патологоанатомическом исследовании частота обнаружения свежего коронар­ного тромбоза колеблется от 25 до 75%. Разрыв атеросклеротической бляшки, вызвавший обструкцию сосуда, был обнаружен у ряда больных без тромбоза. Таким образом, складывается впечатление, что у большинства больных с ишеми­ческой хворью сердца именно острая обструкция просвета коронарного сосуда является пусковым моментом внезапной смерти. В иных случаях внезапная смерть может быть результатом функциональной электрофизиологической неста­бильности, .которая диагностируется с поддержкою провоцирующего инвазивного электрофизиологического исследования и может существовать на протяжении долгого медли или неопределенно длинно после инфаркта миокарда. У по­гибших в результате внезапной смерти моложе 45 лет часто обретают тромбоцитарные тромбы в коронарном микроциркуляторном русле. Предположительно 60% больных, умерших от инфаркта миокарда, гибли до поступления в стационар. Действительно, у 25% больных с ишемической хворью сердца смерть выступает в качестве первого проявления этого заболевания (см. гл. 190). Основываясь на опыте деятельности отделений неотложной кардиологии, можно было бы предположить, что частота внезапной смерти могла бы быть существенно уменьшена с поддержкою профилактических мероприятий, проводимых прежде всего в популяциях с неподражаемо высоким риском, если бы было показано, что сходственные мероприятия эффективны, владеют малой токсичностью и не достав­ляют великих неудобств больным. Однако внезапная смерть может быть одним из проявлений коронарной хвори сердца, и эффективная профилактика вне запной смерти требует в том числе и профилактики атеросклероза. Риск внезап­ной смерти, являющейся проявлением ранее перенесенного инфаркта миокарда, повышен у больных с тяжелым нарушением функции левого желудочка, трудной эктопической желудочковой активностью, в необыкновенности при сочетании этих факторов.

Факторы, связанные с повышенным риском внезапной смерти

При регистрации электрокардиограммы в течение 24 ч во время обычной ежедневной деятельности наджелудочковые преждевременные сокращения мо­гут быть обнаружены у большинства американцев ветше 50 лет, а желудочковые преждевременные сокращения—почти у двух третей. Простые желудочковые преждевременные сокращения у лиц со здоровым в целом сердцем не сопро­вождаются повышенным риском внезапной смерти, однако нарушения проводи­мости и бигеминия или эктопические желудочковые сокращения высоких ступеней (повторяющиеся формы или комплексы R-на-Т) являются индикатором высокого риска, неподражаемо среди пациентов, перенесших инфаркт миокарда в течение пред­шествующего года. У больных, перенесших острый инфаркт миокарда, желудоч­ковые эктопические сокращения, возникающие в позднем периоде сердечного цикла, неподражаемо часто сочетаются со злокачественными желудочковыми арит­миями. Высокочастотные, низкоамплитудные потенциалы, возникающие при ре­гистрации заключительной доли комплекса QRS и сегмента ST, которые можно выявить с поддержкою частотного анализа усредненной по сигналу электрокардио­граммы (ЭКГ), также дозволяют идентифицировать больных с высоким риском внезапной смерти.

Преждевременные желудочковые сокращения могут появиться пусковым фак­тором фибрилляции, в необыкновенности на фоне ишемии миокарда. С иной стороны, они могут быть проявлением наиболее -часто встречающихся основательных электрофизиологических нарушений, которые предрасполагают как к желудочко­вым преждевременным сокращениям, так и к фибрилляции .желудочков, или могут быть абсолютно самостоятельным явлением, связанным с электрофизиологи­ческими механизмами, отличными от тех, которые вызывают фибрилляцию. Их клиническое значение неодинаково у различных пациентов. Амбулаторный элек­трокардиографический мониторинг показал, что увеличение частоты и сложности желудочковых аритмий в течение нескольких часов часто предшествует фибрил­ляции желудочков.

В целом желудочковые нарушения ритма имеют веско большее значе­ние и веско ухудшают прогноз в случае острой ишемии и тяжелой лево­желудочковой дисфункции вследствие ишемической хвори сердца или кардио­миопатии, чем при их неименьи.

Тяжелая ишемическая хворь сердца, совсем необязательно сопровождае­мая морфологическими признаками острого инфаркта, гипертензии или сахарного диабета, имеется более чем у 75% внезапно умерших лиц. Но что, наверное, более главно, частота развития внезапной смерти у пациентов желая бы с одним из указанных заболеваний веско выше, чем у здоровых лиц. У более чем 75% мужчин, не страдавших ранее коронарной хворью сердца, умерших внезапно, имеется по меньшей мере два из четырех указанных ниже факторов риска развития атеросклероза: гиперхолестеринемия, гипертензия, гипергликемия и курение. Избыточная масса тела и электрокардиографические признаки гипер­трофии левого желудочка также сочетаются с повышенной частотой внезапной смерти. Частота внезапной смерти выше у курильщиков, чем у некурящих, возможно, вследствие более высоких уровней циркулирующих катехоламинов и жирных кислот и повышенной продукции карбоксигемоглобина, которые, цирку­лируя в крови, приводят к убавленью ее способности переносить кислород. Предрасположенность к внезапной смерти, вызываемая курением, не является постоянной, а, видимо, может претерпевать обратное развитие при отказе от курения.

Сердечно-сосудистый коллапс при физическом напряжении возникает в ред­ких случаях у пациентов с ишемической хворью сердца, исполняющих тест с .нагрузкой. При наличии наученного персонала и подходящего оборудования эти эпизоды прытко купируются электрической дефибрилляцией. Иногда острый эмоциональный стресс может предшествовать развитию острого инфаркта мио­карда и внезапной смерти. Эти данные согласуются с недавними клиническими наблюдениями, указывающими на то, что сходственные состояния сочетаются с необыкновенностями поведения типа А, и экспериментальными наблюдениями о повы­шенной подверженности желудочковой тахикардии и фибрилляции при искус­ственной коронарной окклюзии после приведения животных в состояние эмоцио­нального стресса или повышения у них активности симпатической сердитой систе­мы. У экспериментальных животных показано также защитное деянье введения отдельных предшественников нейромедиаторов центральной сердитой системы.

Два главных клинических синдрома могут быть выделены у пациентов, которые помирают внезапно и неожиданно; оба эти синдрома в целом связаны с ишемической хворью сердца. У большей доли больных нарушения ритма возникают абсолютно внезапно и без каких-либо предшествующих симпто­мов или продромальных признаков. Этот синдром не связан с острым инфарктом миокарда, желая у большинства пациентов можно обнаружить последствия перене­сенного инфаркта миокарда или иных типов органических заболеваний сердца. После оживления отмечается предрасположенность к ранним рецидивам, что, возможно, отражает электрическую нестабильность миокарда, приведшую к пер­вичному эпизоду, а также условно высокую смертность в последующие 2 года, достигающую 50%. Явно, что эти пациенты могут быть спасены только при наличии прытко реагирующей кардиологической службы, способной обеспечить энергичное проведение диагностики и лечения с использованием фар­макологических препаратов, при необходимости хирургического вмешательства, имплантируемых дефибрилляторов или программируемых устройств для кардиостимуляции. Фармакологическая профилактика, возможно, может повысить выжи­ваемость. Вторая, меньшая группа включает больных, у которых после удачного проведения реанимационных мероприятий проявляются признаки острого инфарк­та миокарда. Для этих пациентов отличительны продромальные симптомы (загру­динные боли, одышка, обмороки) и веско меньшая частота рецидивов и ле­тальных исходов в течение первых двух лет (15%). Выживаемость в этой подгруппе такая же, как и у больных после реанимации, проводившейся по пово­ду фибрилляции желудочков, осложнившей острый инфаркт миокарда, в отделе­нии коронарной терапии. Предрасположенность к фибрилляции желудочков в момент развития острого инфаркта сохраняется у них лишь непродолжительное время в отличие от больных, у которых фибрилляция возникает без острого инфаркта, после чего риск рецидива остается повышенным на протяжении дли­тельного медли. Однако и у некоторых больных, перенесших инфаркт миокар­да, риск внезапной смерти сохраняется достаточно высоким. Факторами, опреде­ляющими этот риск, являются обширность зоны инфаркта, тяжелое нарушение желудочковой функции, персистирующая трудная эктопическая активность же­лудочков, удлинение промежутка Q—T после острого приступа, потеря после вы­здоровления способности нормально реагировать на физическую нагрузку повы­шением артериального давления, сохранение долгое время положительных результатов миокардиальных сцинтиграмм.

Другие причины внезапной смерти

Внезапный сердечно-сосудистый коллапс может быть результатом целого ряда нарушений, отличных от коронарного атеросклероза. Причиной могут быть тяжелый аортальный стеноз, врожденный или приобретенный, с внезапным нару­шением ритма или насосной функции сердца, гипертрофическая кардиомиопатия и миокардит или кардиомиопатия, связанные с аритмиями. Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение несколь­ких минут предположительно в 10% случаев. Некоторые больные гибнут спустя какое-то время на фоне прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии. Острому циркуляторному коллапсу могут предшествовать маленькие эмболии, возникающие с различными промежутками перед летальным приступом. В соответствии с этим назначение лечения уже в этой продромальной, субле­тальной фазе, включая антикоагулянты, может спасти больному жизнь (см. гл. 211). Сердечно-сосудистый коллапс и внезапная смерть являются редкими, но вполне вероятными осложнениями инфекционного эндокардита (см. гл. 188).

Состояния, связанные с сердечно-сосудистым коллапсом и внезапной смертью у взрослых

Ишемическая хворь сердца вследствие коронарного атеросклероза, включая острый инфаркт миокарда

Вариантная стенокардия Принцметала; спазм коронарных артерий Врожденная коронарная хворь сердца, включая пороки развития, коронарные артериовенозные свищи Эмболия коронарных сосудов

Приобретенная неатеросклеротическая коронарная хворь, включая аневризмы при хвори Кавасаки

Миокардиальные мосты, которые заметно нарушают перфузию Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта

Наследственное или приобретенное удлинение промежутка Q—T, с или без врож­денной глухоты

Поражение синусно-предсердного узла

Предсердие-желудочковая блокада (синдром Адамса — Стокса — Морганьи) Вторичное поражение проводящей системы: амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, дистрофическая миотония

Токсичность фармакологических препаратов или идиосинкразия к ним, например к наперстянке, хинидину

Электролитные нарушения, неподражаемо дефицит магния и калия в миокарде

Поражения клапанов сердца, в необыкновенности аортальный стеноз

Инфекционный эндокардит

Миокардит

Кардиомиопатии, в частности идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз

Модифицированные диетические программы борьбы с лишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка

Тампонада перикарда

Пролапс митрального клапана (чрезвычайно редкая причина внезапной смерти)

Опухоли сердца

Разрыв и расслоение аневризмы аорты

Легочная тромбоэмболия

Цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения

В заключительные годы был выявлен ряд состояний, являющихся менее частыми причинами внезапной смерти. Внезапная кардиальная смерть может быть связана с проведением модифицированных диетических программ, направленных на сни­жение массы тела с применением жидкости и белков. Характерными призна­ками этих случаев являются удлинение промежутка Q—T, а также выявление при аутопсии менее специфических морфологических изменений сердца, типич­ных, однако, для кахексии. Первичная дегенерация атриовентрикулярной про­водящей системы с или без отложений кальция или хряща может привести к внезапной смерти при неименьи тяжелого коронарного атеросклероза. Трифасцикулярная атриовентрикулярная (АВ) блокада часто выявляется при этих состояниях, которые более чем в двух третях случаев могут быть причиной хронической АВ блокады у взрослых (см. гл. 183). Однако риск внезапной смерти веско выше при нарушениях проводимости, сочетающихся с ише­мической хворью сердца, чем при изолированном первичном повреждении про­водящей системы. Электрокардиографические признаки удлинения промежутка Q—Т, потеря слуха центрального происхождения и их аутосомное рецессивное наследование (синдром Ервела—Ланге—Нильсена) встречаются у великого числа лиц, перенесших фибрилляцию желудочков. Имеются данные о том, что те же электрокардиографические изменения и электрофизиологическая неста­бильность миокарда, не сочетающаяся с глухотой (синдром Романо—Уорда), наследуются по аутосомно-доминантному типу.

Электрокардиографические изме­нения при этих состояниях могут проявиться только после физической нагрузки. Общий риск внезапной смерти у лиц с сходственными нарушениями сочиняет предположительно 1% в год. Врожденная глухота, обмороки в анамнезе, принад­лежность к женскому полу, подтвержденная тахикардия по типу torsades de pointes (см. ниже) или фибрилляция желудочков являются самостоятельными фак­торами риска внезапной сердечной смерти. Желая удаление левого звездчатого узла оказывает транзиторное профилактическое деянье, исцеления при этом не наступает.

Другие состояния, сочетающиеся с удлинением промежутка Q—Т и повышен­ной временной дисперсией реполяризации, такие как гипотермия, прием ряда лечебных препаратов (включая хннидин, дизопирамид, новокаинамид, фенотиазиновые производные, трициклические антидецрессанты), гипокалиемия, гипомагнезиемия и острый миокардит, сочетаются с внезапной смертью, осо­бенно если при этом развиваются также эпизоды torsades de pointes, варианта прыткой желудочковой тахикардии с отчетливыми электрокардиографическими и патофизиологическими признаками (см. гл. 184). Остановка или блокада синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдром слабости синусового узла, сопровождаемый обычно нарушением функции проводящей системы, также может привести к асистолии. Иногда фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов могут приводить к внезапной смерти у лиц без имевшихся ранее признаков заболевания сердца. Внезапные разрывы сосочковой мышцы, межжелудочковой загородки или свободной стенки, возникающие в течение первых нескольких дней после острого инфаркта миокарда, иногда могут вызывать внезапную смерть (см. гл. 190). Внезапный сердечно-сосудистый кол­лапс является также серьезным, а нередко и летальным осложнением церебро-васкулярных расстройств; в частности субарахноидального кровоизлияния, вне­запного изменения внутричерепного давления или поражения ствола мозга. Он также может возникнуть при асфиксии. Отравление препаратами наперстянки может вызвать грозящие жизни нарушения ритма сердца, приводящие к внезапному сердечно-сосудистому коллапсу, который при неименьи безотлагательного лечения заканчивается смертью (см. гл. 182). Парадоксально, но антиаритмиче­ские препараты могут усугублять нарушения ритма или предрасполагать к фиб­рилляции желудочков не менее чем у 15% пациентов.

Электрофизиологические механизмы

Потенциально летальные желудочковые аритмии у больных с острым инфарк­том миокарда могут быть результатом включения механизма рециркуляции (по­вторного входа, re-entry), расстройств автоматизма или того и иного. Склады­вается впечатление, что механизм рециркуляции играет доминирующую роль в генезе ранних аритмий, например в течение первого часа, а нарушения авто­матизма являются основным этиологическим фактором в более поздние сроки.

Возможно, что в подготовке почвы для развития фибрилляции желудочков и иных нарушений ритма, зависящих от механизма рециркуляции, после возник­новения ишемии миокарда участвуют несколько факторов (см. также гл. 184). Локальное накопление ионов водорода, повышение соотношения вне- и внутри­клеточного калия, регионарная адренергическая стимуляция устремляются сдвинуть диастолические трансмембранные потенциалы к нулю и вызвать патологическую деполяризацию, опосредованную, видимо, через кальциевые токи и указывающую на угнетение прыткой, натрий-зависимой деполяризации. Этот тип деполяризации быстрее всего связан с замедлением проводимости, что является необходимым условием для появления рециркуляции вскоре после начала ишемии.

Другим механизмом, участвующим в поддержании рециркуляции в ранние сроки после ишемии, является фокальное повторяющееся возбуждение. Аноксия приводит к укорочению продолжительности потенциала деянья. В соответствии с этим во время электрической систолы реполяризация клеток, находящихся в зоне ишемии, может наступить раньше, чем клеток прилежащей неишемизированной ткани. Возникающее различие между преобладающими трансмембранными потенциалами может появиться причиной нестойкой деполяризации соседних кле ток, а следовательно, способствовать появлению нарушений ритма, зависящих от рециркуляции. Сопутствующие фармакологические и метаболические факторы также могут предрасполагать к рециркуляции. Например, хинидин может угне­тать скорость проведения возбуждения непропорционально увеличению рефрактерности, облегчая тем самым происхождение аритмий, зависимых от рециркуля­ции, вскоре после развития ишемии.

Так именуемый уязвимый период, подходящий восходящему колену зубца Т, представляет собой ту часть сердечного цикла, когда временная диспер­сия желудочковой рефрактерности максимальна, а следовательно, рециркулирующий ритм, приводящий к долгой повторяющейся активности, легче всего может быть спровоцирован. У больных с тяжелой ишемией миокарда продол­жительность уязвимого периода увеличена, а интенсивность стимула, необходи­мая для происхождения повторяющейся тахикардии или фибрилляции желудоч­ков, снижена. Временная дисперсия рефрактерности может быть усилена в неишемизированных тканях при наличии медлительного ритма сердца. Таким обра­зом, глубокая брадикардия, вызванная снижением автоматизма синусового узла или предсердно-желудочковой блокадой, может быть неподражаемо опасна у больных с острым инфарктом миокарда, поскольку она потенцирует рециркуляцию.

Желудочковая тахикардия, возникающая спустя 8—12 ч после развития ишемии, видимо, частично зависит от расстройства автоматизма или триггерной активности волокон Пуркинье, а возможно, и клеток миокарда. Этот ритм напо­минает медлительную желудочковую тахикардию, возникающую часто в течение нескольких часов или в первые сутки после перевязки коронарной артерии у экспериментальных животных. Как управляло, она не переходит в фибрилляцию желудочков или иные злокачественные нарушения ритма. Снижение диастоли­ческого трансмембранного потенциала в ответ на регионарные биохимические изменения, вызванные ишемией, может иметь отношение к расстройствам авто­матизма вследствие облегчения повторных деполяризации волокон Пуркинье, провоцируемых отдельной деполяризацией. Поскольку катехоламины облегчают распространение таких медлительных ответов, усиление регионарной адренергической стимуляции может играть здесь главную роль. Явная эффективность b-адренергической блокады при подавлении некоторых желудочковых аритмий и относи­тельная неэффективность обычных антиаритмических препаратов, таких как лидокаин, у больных с повышенной симпатической активностью, возможно, отражают главную роль регионарной адренергической стимуляции в генезе уси­ленного автоматизма.

Асистолия и (или) глубокая брадикардия относятся к менее частым электро­физиологическим механизмам, лежащим в основе внезапной смерти, вызванной коронарным атеросклерозом. Они могут быть проявлениями полной окклюзии правой коронарной артерии и, как управляло, свидетельствуют о безуспешности реанимационных мероприятий. Асистолия и брадикардия часто являются резуль­татом невозможности образования импульсов в синусовом узле, предсердно-желудочковой блокады и неспособности вспомогательных пейсмекеров функцио­нировать эффективно. Внезапная смерть у лиц, имеющих указанные нарушения, обычно является в большей ступени следствием диффузного поражения миокарда, чем собственно АВ блокады.

Лечение и профилактика

Идентификация лиц высокого риска

Трудности, которые влекут за собой амбулаторное электрокардиографиче­ское мониторирование или иные мероприятия, направленные на массовое обсле­дование народонаселения с целью выявить лиц с высоким риском развития внезапной смерти, громадны, поскольку популяцию с риском развития внезапной смерти сочиняют более /я мужчин в возрасте от 35 до 74 лет, а желудочковая эктопи­ческая активность возникает очень часто и сильно варьирует в различные дни у одного и того же пациента. Максимальный риск отмечен: 1) у пациентов, которые ранее перенесли первичную фибрилляцию желудочков без связи с острым ин­фарктом миокарда; 2) у пациентов с ишемической хворью сердца, у которых возникают приступы желудочковой тахикардии; 3) в течение 6 мес у пациентов после перенесенного острого инфаркта миокарда, у которых зарегистрированы регулярные ранние или мультифокальные преждевременные желудочковые сокра­щения, возникающие в покое, во время физической активности или психологи­ческого стресса, в необыкновенности у тех, у кого имеется тяжелая дисфункция левого желудочка с фракцией выброса менее 40% или явная сердечная недостаточность; 4) у пациентов с увеличенным промежутком Q—Т и частыми преждевременными сокращениями, в необыкновенности при указании на обмороки в анамнезе. Желая иден­тификация пациентов с высоким риском внезапной смерти чрезвычайно главна, выбор эффективных профилактических средств остается не менее трудной зада­чей, и ни одно из них не оказалось однозначно эффективным в снижении риска. Индукция нарушений ритма маршрутом стимуляции желудочков с поддержкою введенного в полость сердца катетера с электродами и выбор фармакологических средств, дозволяющих предупредить сходственную провокацию аритмий, возможно, является эффективным методом предвещанья возможности профилактики или купирования рецидивирующих злокачественных аритмий, в частности желудочковой тахикар­дии, с использованием специфических препаратов у пациентов, перенесших дли­тельную желудочковую тахикардию или фибрилляцию. Кроме того, этот метод дозволяет идентифицировать пациентов, рефрактерных к применению обычных методов лечения, и облегчить выбор кандидатов для таких энергичных методов, как введение находящихся на исследовании препаратов, имплантация автомати­ческих дефибрилляторов или проведение хирургического вмешательства (см. гл. 184).

Медикаментозное лечение

Лечение антиаритмическими препаратами в порциях, достаточных для под­держания в крови терапевтического уровня, считалось эффективным при рециди­вирующих желудочковых тахикардиях и (или) фибрилляции у лиц, перенесших внезапную смерть, если во время острых испытаний данный препарат мог купи­ровать или уменьшить выраженность преждевременных желудочковых сокраще­ний высоких ступеней, ранних или повторяющихся форм. У лиц, перенесших внезапную смерть, имеющих частые и трудные желудочковые экстрасистолы, возникающие в интервалах между эпизодами желудочковой тахикардии и (или) фибрилляции (предположительно у 30% пациентов), профилактическое лечение обязано проводиться индивидуально, после определения фармакологи­ческой эффективности каждого препарата, т. е. способности подавлять имеющиеся нарушения ритма. Обычные дозы длинно действующих новокаинамида (30— 50 мг/кг в сутки перорально дробно каждые 6 ч) или дизопирамида (6— !0 мг/кг в сутки перорально каждые 6 ч) могут эффективно подавлять эти нарушения ритма. При необходимости и неименьи желудочно-кишечных рас­стройств или электрокардиографических признаков токсичности дозировка хинидина может быть увеличена до 3 г/сут. Амиодарон (препарат, находящийся на испытаниях в США, в дозе 5 мг/кг при внутривенном введении в течение 5— 15 мин или 300—800 мг в сутки перорально с или без нагрузочной дозы 1200— 2000 мг в сутки дробно в течение 1 или 4 нед) владеет сильным антифибрилляторным деяньем, но очень медлительным наступлением максимального эффекта, который проявляется только через несколько дней или недель постоянного вве­дения. Токсичность может проявиться как при остром, так и хроническом введе­нии (см. гл. 184). Несмотря на то что эффективность антифибрилляторного дей­ствия амиодарона общепризнана, его назначение следует оставлять для состоя­ний, рефрактерных к менее токсичным препаратам или альтернативным под­ходам.

У большинства лиц, перенесших внезапную смерть, частые и трудные желу­дочковые экстрасистолы регистрируются между эпизодами желудочковой тахи­кардии и (или) фибрилляции лишь в редких случаях. Для таких пациентов выбор подходящей схемы профилактического лечения следует основывать на бла­гоприятных результатах специфической терапии, что подтверждается результа­тами провоцирующих электрофизиологических проб, как описано в гл. 184. Амбулаторное электрокардиографическое мониторирование с или без физической нагрузки может быть неподражаемо полезно для подтверждения эффективности лече ния, поскольку неполное знание патогенеза внезапной смерти затрудняет рацио­нальный выбор препаратов и их дозировку, а назначение всем больным стероид­ных схем делает профилактику неосуществимой. Однако в связи с великий вариабельностью спонтанных нарушений сердечного ритма, регистрируемых при Холтеровском мониторировании, которые следует интерпретировать индивидуаль­но у каждого пациента, обязано быть достигнуто подавление эктопической актив­ности (как минимум на .80% в течение 24 ч), прежде чем можно будет сказать о фармакологической эффективности того или иного режима лечения. Даже после того, как сходственная эффективность доказана, это совсем не значит, что выбран­ный режим сможет оказать сходственное защитное деянье при фибрилляции желудочков. Некоторым больным требуется одновременное назначение нескольких препаратов. Поскольку глубокие электрофизиологические нарушения, лежащие в основе фибрилляции желудочков и преждевременных сокращений, могут быть различными, даже желанное документированное подавление заключительных не гаран­тирует от развития внезапной смерти.

Уменьшение частоты внезапной смерти при рандомизированном отборе па­циентов, перенесших острый инфаркт миокарда, было показано в нескольких проспективных исследованиях, проведенных двойным слепым методом с использо­ванием b-адреноблокаторов, несмотря на то что антиаритмический эффект лече­ния не был оценен количественно и механизмы явного защитного деянья до сих пор не установлены. Частота развития внезапной смерти была достоверно снижена по сопоставленью с общим снижением смертности на протяжении после­дующего наблюдения в течение нескольких лет за группой лиц, перенесших инфаркт миокарда, у которых лечение b-блокаторами было начато спустя несколь­ко дней после инфаркта.

Задержка госпитализации больного и оказания квалифицированной подмоги после развития острого инфаркта миокарда существенно затрудняет профилакти­ку внезапной смерти. В большинстве районов США время от момента появления симптомов острого инфаркта до госпитализации сочиняет в среднем от 3 до 5 ч. Отрицание больным возможности развития у него серьезного заболевания и робость как доктора, так и пациента в наивеличайшей ступени удерживают оказание подмоги.

Хирургические подходы

Тщательно отобранной группе лиц, перенесших внезапную смерть, после чего у них отмечаются рецидивирующие злокачественные нарушения ритма, описанные в гл. 184, может быть показано хирургическое лечение. У некоторых больных профилактика с поддержкою автоматических имплантируемых дефибрилляторов может повысить уровни выживаемости, желая досадные ощущения при разрядах прибора и вероятность появления нефизиологических разрядов явля­ются серьезными изъянами этого метода.

Общественные усилия.Опыт, накопленный в Сиэтле, Вашингтоне, показы­вает, что для того, чтобы эффективно на широкой общественной основе решать проблему внезапного сердечно-сосудистого коллапса и смерти, необходимо соз­дать систему, которая могла бы обеспечить прыткое реагирование в сходственных ситуациях. Главными элементами этой системы являются: наличие единичного для всего города телефона, по которому можно «запустить» эту систему; наличие хорошо наученного парамедицинского персонала, по аналогии с пожарными, который может реагировать на вызовы; краткое среднее время реагирования (менее 4 мин), а также великое число лиц среди всего народонаселения, выученных методам реанимации. Природно, что успех исполняемой реанимации, а также отдаленный прогноз непосредственно зависят от того, как быстро после коллапса начаты реанимационные мероприятия. Наличие специального транспорта, пере­движных отделений коронарной подмоги, оснащенных необходимым оборудова­нием и укомплектованных наученным персоналом, способным оказывать адекват­ную помощь в подходящей неотложной кардиологической ситуации, позво­ляет уменьшить затрачиваемое время. Кроме того, наличие таких бригад повы­шает медицинскую информированность и готовность народонаселения и лекарей. Подоб­ная система может быть эффективна при оказании реанимационной подмоги более 40% пациентов, у которых развился сердечно-сосудистый коллапс. Участие в общественной программе «Сердечно-легочная реанимация, оказываемая окру­жающими» хорошо выученных граждан дозволяет повысить вероятность успешно­го исхода реанимации. Это подтверждается увеличением доли выписанных из стационара пациентов в превосходном состоянии, перенесших остановку сердца на догоспитальном этапе: 30—35% по сопоставленью с 10—15% при неименьи подоб­ной программы. Отдаленная выживаемость, в течение 2 лет, также может быть повышена от 50 до 70% и более. Любители программы проведения реанима­ционных мероприятий случайными личиками исследуют в истиннее время воз­можность использования портативных семейных дефибрилляторов, созданных для безопасного использования широким народонаселеньем, владеющим лишь мини­мумом необходимых навыков.

Обучение пациентов.Инструктаж лиц, подверженных развитию инфаркта миокарда, о том, как следует вызывать медицинскую помощь в неотложной ситуации, когда появились симптомы заболевания, является чрезвычайно основным фактором профилактики внезапной сердечной смерти. Эта политика предполагает осознание больным необходимости срочного обращения за оказанием эффектив­ной неотложной подмоги, а также того, что лекари ждут от пациента такого вызова, самостоятельно от медли дня или ночи в случае развития у пациента симптомов инфаркта миокарда (см. гл. 190). Эта концепция также подразуме­вает, что больной может, не ставя доктора в знаменитость, напрямую связываться с системой оказания неотложной подмоги. Не следует поощрять исполнение физических упражнений, таких как бег с подскоками, в неименье медицинского наблюдения за пациентами с подтвержденной ишемической хворью сердца и полностью воспрещать их тем, у кого риск внезапной смерти неподражаемо высок, что описано выше.

Подход к обследованию больного с внезапно развившимся сердечно-сосудистым коллапсом

Внезапной смерти можно избежать, даже если сердечно-сосудистый кол­лапс уже развился. Если у больного, находящегося под постоянным медицинским наблюдением, развился внезапный коллапс, вызванный нарушением ритма серд­ца, то ближайшей целью лечения обязано быть возобновленье эффективного ритма сердца. Наличие циркуляторного коллапса обязано быть распознано и подтверждено безотлагательно после его развития. Главными признаками сходственного состояния являются: 1) потеря сознания и судороги; 2) неименье пульса на периферических артериях; 3) неименье тонов сердца. Поскольку внешний массаж сердца обеспечивает лишь минимальный сердечный выброс (не более 30% от нижней границы нормальной величины), подлинное возобновленье эф­фективного ритма обязано быть первоочередной задачей. При неименьи проти­воположных данных следует считать, что причиной прыткого циркуляторного коллапса является фибрилляция желудочков. Если врач наблюдает больного в течение 1 мин после развития коллапса, то не следует утрачивать медли на попытки обеспечить оксигенацию. Безотлагательный сильный удар в прекордиальную область грудной клетки (дефиб

Советуем почитать:

• ЦЕЛЕБНЫЕ ФРУКТЫ И ЯГОДЫ ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ (0)
• ТОНУС. ЭНЕРГИЯ. ЗДОРОВЬЕ. Глава 1 Обаяние здоровья (0)
• Толщина интимы-медии сонных артерий является предиктором сердечно-сосудистого риска у пациентов с сахарным диабетом (0)
• Суздальский врач получила два года условно за смерть пациента после переливания крови (0)
• Смерть от электричества низкого напряжения – судебно-медицинский анализ (0)