ГЛАВА 28. ОТЕКИ
Е. Браунвальд (Eugene Braunwald)
Отеки—это увеличение внесосудистого (интерстициального) компонента внеклеточного объема жидкости, которое может достигать нескольких литров прежде, чем заболевание проявится клинически. Вот почему увеличение массы тела на несколько кислограммов обычно предшествует явным клиническим проявлениям отеков и, против, снижение массы тела маршрутом стимуляции диуреза вероятно у умеренно отечных больных прежде, чем будет достигнут «сухой вес». Асцит (см. гл. 39) и гидроторакс значат накопление избыточного количества жидкости в брюшной и плевральной полостях соответственно. Эти состояния разглядывают как специфические формы отеков. Термин «анасарка» значит массивные, генерализованные отеки. В зависимости от причин и механизмов развития отеки могут быть локализованными или распространенными. Распространенные отеки проявляются одутловатостью личика, что наиболее отчетливо видно в периорбитальных областях, и сохранением ямок на шкуре после надавливания. Это форма знаменита под названием «вдавливаемые отеки». Ее наиболее легкое проявление может быть обнаружено по вдавлению, которое оставляет окружность стетоскопа на шкуре грудной клетки, сохраняющемуся в течение нескольких минут. Одним из наиболее ранних симптомов, на которые может указать пациент, является затруднение, возникающее при надевании кольца на палец или при обувании, в необыкновенности по вечерам.
Патогенез (см. также гл. 41)
Около 1/3 всей жидкости организма находится во внеклеточном пространстве. Этот объем в свою очередь состоит из объема плазмы и интерстициального пространства. В обычных условиях объем плазмы сочиняет около 25% внеклеточного пространства, а остальное занимает интерстициальная жидкость. Часто считают, что силы, которые регулируют распределение жидкости между этими двумя компонентами внеклеточного объема, представляют собой силы Старлинга. В общих словах, гидростатическое давление в сосудистой системе и коллоидно-онкотическое давление в интерстициальном пространстве устремляются обеспечить переход жидкости из сосудистого во внесосудистое пространство. Против, коллоидно-онкотическое давление, творимое белками плазмы, и гидростатическое давление интерстициальной жидкости, нарекаемое обычно тканевым давлением, способствуют перемещению жидкости в сосудистое русло. Вследствие воздействия этих сил вода и растворимые вещества покидают сосудистое пространство в области артериолярного конца капилляров. По лимфатическим маршрутам жидкость возвращается из интерстициального пространства в сосудистое русло. И при неимении обструкции ток лимфы усиливается, если происходит выраженное перемещение внутрисосудистой жидкости в интерстиций. Обычно эти силы находятся в равновесии, так что величины внутрисосудистого и интерстициального объемов поддерживаются постоянными, несмотря на то что происходит размен жидкости между ними. Однако Как только одна из сил существенно изменяется, происходит безотлагательное перемещение жидкости из одной доли внеклеточного пространства в другую.
Повышение капиллярного давления может быть результатом повышения венозного давления вследствие локального нарушения венозного оттока, застойной сердечной недостаточности или, что посещает редко, вследствие простого увеличения сосудистого объема при введении великих количеств жидкости со скоростью, превышающей способность почек вывести ее. Коллоидно-онкотическое давление плазмы может быть уменьшено под воздействием любого фактора, вызывающего гипоальбуминемию (недостаточное кормленье, заболевание печени, потеря белка с мочой или через желудочно-кишечный тракт), а также при тяжелом катаболическом состоянии.
Отеки могут быть результатом повреждения эндотелия капилляров, при котором повышается их проницаемость и пропадает преграда для перемещения в интерстициальное пространство жидкости, содержащей великое количество белка. Повреждения капиллярной стенки могут быть вызваны химическими, бактериальными, термическими или механическими агентами. Повышение проницаемости капилляров также может быть следствием реакции гиперчувствительности, являясь отличительной чертой иммунного повреждения. Повреждение эндотелия капилляров, видимо, является главной причиной воспалительных отеков, которые отличает плотность, как верховодило, ограниченное воспаление, сочетание с другими признаками воспаления — покраснением, местным повышением температуры и болезненностью.
Рис.28.1. Последствия патологического процесса, приводящие к задержке в организме воды и минеральных веществ и развитию отеков. ПНФ, предсердный натрийуретический фактор; пунктирная стрелка —- подавление почечной вазоконстрикции.
Для того чтобы сформулировать догадку о патогенезе отеков, главно провести грань между первичными изменениями, такими как обструкция венозных или лимфатических путей, убавленье сердечного выброса, гипоальбуминемия, секвестрация жидкости, например в брюшной полости, или повышение проницаемости капилляров, и наиболее вероятными вторичными изменениями, которые содержатся в задержке почками воды и солей. Встречаются ситуации, в которых патологический положительный баланс солей и воды может быть действительно первичным. При этом отеки развиваются вторично, отражая генерализованное увеличение объема внеклеточной жидкости. Эти особые случаи обычно связаны с состояниями, характеризующимися резким снижением функции почек, такими как тубулярный некроз или острый гломерулонефрит (рис. 28-1).
Отбросив эти обстоятельства в сторону, можно продолжать развивать гипотезу, которая, несмотря на то что является неполной, может способствовать пониманию патофизиологии происходящих изменений. Основополагающим положением является тот факт, что первичное нарушение затрагивает прежде всего одну или несколько сил Старлинга, в результате чего происходит отчетливое перемещение жидкости из сосудистой системы в интерстиций, или «третье пространство», или из артериального отдела сосудистого русла в полости сердца или непосредственно в венозную систему. Эффективный объем артериальной крови — параметр, отражающий наполнение артериальной системы и плохо поддающийся определению современными методами, — убавляется. Как следствие, прибывает в движение целая серия физиологических реакций, направленных на возобновленье этого показателя до нормальных значений. Ключевым элементом. этих реакций является задержка излишка соли, а следовательно, и воды. Во многих случаях это компенсирует дефицит эффективного объема артериальной крови и возникшее нарушение не сопровождается развитием явных отеков. Если, однако, задержки солей и воды недостаточно для возрожденья и поддержания эффективного объема артериальной крови, то патологическая стимуляция длится. Это водит к последующему накоплению в организме минеральных веществ и воды и в окончательном итоге к развитию отеков. Такая последовательность. изменений имеет место при дегидратации и кровотечении. Несмотря на то что при этих состояниях происходит убавленье эффективного объема артериальной крови и активация всей цепи реакций, представленных в правой доли рис. 28-1, включая сокращение экскреции солей и воды, отеки не возникают, поскольку имеется выраженный отрицательный баланс ионов натрия и воды. При большинстве состояний, приводящих к формированию отеков, механизмы, отвечающие за поддержание нормальной эффективной осмолярности жидкостей организма, действуют достаточно эффективно, так что задержка ионов натрия водит к возникновению чувства жажды и секреции антидиуретического гормона, который в свою очередь стимулирует потребление и задержку в организме около
Уменьшение сердечного выброса самостоятельно от причины сопровождается, убавленьем эффективного объема артериальной крови, а также почечного, кровотока и повышением фракции фильтрации, т. е. отношения скорости клубочковой фильтрации к почечному плазмотоку. При тяжелой сердечной недостаточности неподражаемо снижается кровоток внешних слоев коркового вещества почек, кровоток центральных отделов угнетается в меньшей ступени. Это и приводит к замедлению скорости клубочковой фильтрации. Развивающееся сужение сосудов коркового вещества почек играет главную роль в задержке соли и воды и формировании отеков при сердечной недостаточности. На разных стадиях сердечной недостаточности к почечной вазоконстрикции приводит активация либо симпатической сердитой системы, либо ренин-ангиотензиновой системы. Активация первой из них может быть предотвращена введением a-адреноблокаторов. Это свидетельствует о том, что повышение сосудистого противодействия почек при сердечной недостаточности желая бы частично опосредовано через симпатическую стимуляцию. Увеличение почечного кровотока и обильный диурез; вызванные назначением ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, указывают на участие ренин-ангиотензиновой системы в задержке солей и воды при сердечной недостаточности.
Усиление канальцевой реабсорбции клубочкового фильтрата играет принципиальную роль в задержке соли и воды при сердечной недостаточности. Однако точная локализация отдела(ов) почечных канальцев (петля Генле или собирательные трубочки), который (е) ответствен за это, неведома, так же как не установлены вероятные механизмы этого явления. Считают, что существенную роль здесь играет изменение внутрипочечной гемодинамики. Сердечная недостаточность, усиливая констрикцию поечечных артериол, убавляет гидростатическое давление и повышает коллоидно-осмотическое давление в околоканальцевых капиллярах, стимулируя .тем самым реабсорбцию соли и воды в проксимальном канальце. Вышеуказанное перераспределение внутрипочечного кровотока, отличительное для сердечной недостаточности, может приводить к увеличению реабсорбции ионов натрия в восходящем колене петли Генле.
Кроме того, убавленье почечного кровотока, являющееся отличительной чертой всех состояний, при которых снижается эффективный объем артериальной крови, воспринимается юкстагломерулярными клетками почек как сигнал к усилению выброса ренина (см. гл. 325). Специфическая природа этого сигнала трудна. Одним из участвующих факторов является барорецепторный механизм, который содержится в том, что сниженная перфузия почек приводит к неполному наполнению почечных артериол и недостаточному растяжению юкстагломерулярных клеток. Это сигнализирует о необходимости выработки и (или) высвобождения ренина. Второй механизм подразумевает участие плотного пятнышка. Вследствие убавленья гломерулярной фильтрации количество ионов натрия, достигающее дистальных почечных канальцев, убавляется. Это воспринимается плотным пятнышком и безызвестным пока образом принуждает соседние юкстагломерулярные клетки секретировать ренин. Третий механизм включает симпатическую сердитую систему и циркулирующие катехоламины. Активация b-адренергических рецепторов юкстагломерулярных клеток стимулирует выделение ренина. Все три механизма обычно действуют совместно.
Ренин, фермент с молекулярным весом около 40 000, действует на субстрат, ангиотензиноген — a2-глобулин, синтезируемый в печени с образованием ангиотензина I, являющегося декапептидом, который в свою очередь распадается с образованием ангиотензина II, октапептида, владеющего вазоконстрикторными свойствами. Внутрипочечная продукция ангиотензина II также может приводить к сужению сосудов почек и к задержке соли и воды при сердечной недостаточности. Ангиотензин II, кроме того, поступает в кровяное русло и стимулирует синтез клубочковой зоной кожуры надпочечников альдостерона. У больных с сердечной недостаточностью происходит не только усиленная секреция альдостерона, но также увеличивается период его полураспада, что приводит к еще большему повышению уровня этого гормона в плазме. Угнетение почечного кровотока, в необыкновенности во время физической нагрузки, как следствие убавленья сердечного выброса приводит к убавленью печеночного катаболизма альдостерона.
Несмотря на то что при сердечной недостаточности и иных состояниях, сопровождающихся отеками, количество секретируемого альдостерона повышается и несмотря на то что блокада деяния альдостерона спиронолактоном часто вызывает умеренное усиление диуреза при наличии отеков, повышенные уровни альдостерона и иных минералокортикоидов не всегда способствуют образованию отеков, что подтверждается неименьем заметной задержки жидкости в большинстве случаев первичного альдостеронизма (см. гл. 325). Более того, желая у здоровых лиц происходит частичная задержка солей и воды под воздействием таких сильных минералокортикоидов, как дезоксикортикостерона ацетат или флюдрокортизон, она носит саморегулирующий характер, самостоятельно от продолжающегося поступления в организм электролитов и воды. Неименье у здоровых людей накопления великих количеств жидкости в организме является, вероятно, следствием усиления гломерулярной фильтрации, иных гемодинамлческих реакций и, что самое главное, увеличения объема циркулирующей жидкости, что стимулирует экскрецию солей самостоятельно от фильтруемого количества ионов натрия, т. е. благодаря деянию натрийуретических субстанций. Роль альдостерона в накоплении жидкости при отечных состояниях может вырастать, поскольку у этих больных отсутствует способность компенсировать дефицит .эффективного объема артериальной крови.
Растяжение полости предсердий и(или) увеличение поступления в организм ионов натрия вызывают выделение в кровеносное русло предсердного натрийуретического фактора (ПНФ), полипептида, активная фракция которого включает от 21 до 33 аминокислот. Предшественник ПНФ, владеющий высокой молекулярной массой, хранится в секреторных гранулах внутри предсердных миоцитов. Высвобождение ПНФ приводит к экскреции ионов натрия и воды благодаря увеличению скорости гломерулярной фильтрации и угнетению поступления в кровь ренина и альдостерона, а также к расширению артериол и вен. Таким образом, ПНФ владеет способностью противодействовать задержке в организме ионов натрия и повышению артериального давления при состояниях, характеризующихся гиперволемией. Имеются также отдельные известия, указывающие на существование иного, абсолютно отличного от первого, натрийуретического фактора, представляющего собой низкомолекулярное соединение. Оно активируется или поступает в кровь вследствие увеличения объема внеклеточной жидкости и вызывает натрийурез, подавляя реабсорбцию ионов натрия в почках маршрутом угнетения оуабаин-чувствительной Na, К-АТФ-азы. Роль этого фактора и ПНФ в нормальных и патофизиологических условиях требует уточнения.
Обструкция венозного и лимфатического оттока жидкости от конечности.
В этом случае гидростатическое давление в капиллярном русле выше места обструкции повышается, так что больше жидкости, чем при нормальных условиях, переходит из сосудистого в интерстициальное пространство. Поскольку альтернативный путь оттока жидкости (по лимфатическим сосудам) также невероятен, происходит накопление интерстициальной жидкости в пораженной конечности (как в ловушке), природно, за счет объема крови всего организма. Вследствие этого убавляется эффективный объем артериальной крови, что приводит к последствиям, указанным на рис. 28-1.
По мере накопления жидкости в интерстициальном пространстве конечности, венозный и лимфатический отток из которой затруднен, происходит повышение тканевого давления до тех пор, пока оно не скомпенсирует первичного изменения сил Старлинга. После этого накопление жидкости в конечности прекращается. Дополнительное поступление в организм в этот момент жидкости компенсирует дефицит объема плазмы и прерывает стимуляцию механизмов задержки соли и воды. Таким образом, нарушение оттока жидкости из какой-либо области приводит к местному увеличению объема интерстициальной жидкости, а развивающиеся вторично компенсаторные механизмы восполняют возникший вследствие этого дефицит объема плазмы. Сходственные же изменения возникают при асците и гидротораксе, когда жидкость задерживается или накапливается в интерстициальном пространстве, убавляя объем внутрисосудистой жидкости и приводя к вторичной задержке солей и воды, как было описано выше.
Застойная сердечная недостаточность (см. также гл. 182). При этом нарушении неполное опорожнение полостей сердца в систолу приводит к накоплению крови в них и в венозной системе в ущерб артериальному объему. Вслед за этим включаются описанные выше механизмы (см. рис. 28-1). Во многих случаях при умеренной сердечной недостаточности маленькое увеличение объема может восстановить имеющийся дефицит и привести к установлению стабильного состояния, поскольку, в соответствии с законом Старлинга для сердца, увеличение объема крови в полостях сердца вызывает более сильное его сокращение, что может увеличить сердечный выброс (см. рис. 181-4). Однако, если расстройство сердечной деятельности выражено сильнее, увеличение объема жидкости не может компенсировать дефицит эффективного объема артериальной крови. Дополнительная жидкость накапливается в венозной системе и, повышая гидростатическое давление, способствует формированию отеков. Появление отеков в ткани легких (см. гл. 26) нарушает газообмен и может привести к гипоксии, что еще больше ослабляет функцию сердца.
Кроме тех изменений, которые представлены в правой доли рис. 28-1, неполное освобождение желудочков приводит к повышению диастолического давления в желудочках. Если патологический процесс затрагивает работу правого желудочка, то его неполное опорожнение приводит к увеличению диастолического объема и давления в нем. Как следствие повышается давление в венозной системе и капиллярах, что влечет за собой усиление транссудации жидкости в интерстициальное пространство. Это творит предпосылки для развития периферических отеков. Возросшее системное венозное давление передается в грудной лимфатический проток, убавляя отток лимфы, что дополнительно способствует формированию отеков. Если патологический процесс затрагивает левый желудочек, то повышается давление в системе легочных вен и капилляров (в ряде случаев это приводит к отеку легких, гл. 26), а также давление в легочной артерии. Это в свою очередь затрудняет опорожнение правого желудочка, приводя к повышению диастолического давления в нем, а также подъему центрального и системного венозного давления, увеличивая риск развития системных отеков.
Нефротический синдром и иные гипоальбуминемические состояния (см. также гл. 223). Первичным нарушением при этом состоянии является убавленье коллоидно-онкотического давления вследствие массивных потерь белка с мочой. В ответ на это жидкость переходит в интерстициальное пространство, вызывает гиповолемию, вслед за которой включается цепь изменений, описанных выше. В случае долгой тяжелой гипоальбуминемии удерживаемые в организме электролиты и вода не могут удержаться в сосудистом русле, а следовательно, не слабнут импульсы, направленные на задержку их выведения. Подобная цепь событий имеет место и при иных состояниях, при которых возникает тяжелая гипоальбуминемия, включая пониженное кормленье, энтеропатии, сопровождающиеся утратой белка, врожденную гипоальбуминемию и тяжелые хронические заболевания печени.
Цирроз печени (см. также гл. 39 и 249). Общий объем крови при циррозе печени обычно повышен, когда заболевание достигает стадии, при которой расширяется венозная сеть и раскрываются многочисленные артериовенозные анастомозы. Однако эффективная системная перфузия, эффективный объем артериальной крови и внутригрудной объем крови убавляются, вероятно, вследствие циркуляции крови по этим анастомозам, развития портальной гипертензии и нарушения оттока лимфы от печени. Эти изменения часто осложняются снижением уровня альбумина в сыворотке, что еще больше убавляет эффективный объем артериальной крови, приводя к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и иных соле- и водозадерживающих механизмов. Вначале избыток интерстициальной жидкости локализуется предпочтительно в области застойной портальной венозной и окклюзированной лимфатической систем печени, а именно в перитонеальной полости. На поздних стадиях заболевания, неподражаемо при наличии гипоальбуминемии, становится заметным развитие периферических отеков.
Идиопатические отеки.Этот синдром встречается практически необыкновенно у женщин, у которых нередко имеются психосоциальные проблемы, и характеризуется эпизодами периодического появления отеков, часто в сочетании с растяжением передней брюшной стенки. В течение дня возникают достаточно существенные колебания массы тела, так что после присутствия в течение нескольких часов в вертикальном положении она может увеличиваться на 1—2 кг. Такие выраженные суточные изменения массы тела дозволяют подозревать наличие повышенной капиллярной проницаемости, ступень которой, видимо, может варьировать. Состояние усугубляется при жаркой погоде. Тот факт, что этот синдром возникает основным образом у женщин и наиболее отчетливо проявляется в перед-менструальном периоде, а также то, что состояние может улучшиться после введения прогестерона, свидетельствует о том, что проницаемость сосудов изменяется под воздействием гормонов. В вертикальном положении происходит потеря плазмы в интерстициальное пространство, что в свою очередь приводит к убавленью объема плазмы и последующей задержке электролитов и воды.
Лечение идиопатического циклического отека содержится в убавленьи потребления соли, каждодневном отдыхе в горизонтальном положении в течение нескольких часов, использовании эластичных чулок, которые следует надевать утром перед тем, как встать с кровати, а также по возможности прыткое решение любых возникающих эмоциональных проблем. Имеются известия о том, что если указанные простые меры не оказывают желанного эффекта, то состояние может быть облегчено приемом ингибитора ангиотензин-превращающего фермента каптоприла, агониста дофаминовых рецепторов бромокриптина и симпатомиметического амина декстроамфетамина. Оказывая первоначально положительное деянье, мочегонные лечебные препараты могут утрачивать свою эффективность при долгом введении. Поэтому назначать их следует осмотрительно, если вообще стоит назначать.
Дифференциальный диагноз
Как верховодило, локализованные отеки посещает достаточно легко отличить от генерализованных отеков. В подавляющем большинстве больные с невоспалительными генерализованными отеками веской ступени выраженности страдают далеко зашедшими расстройствами функции сердца, почек, печени и пищеварительного тракта. Следовательно, дифференциальный диагноз генерализованных отков обязан быть направлен на выявление или исключение этих тяжелых заболеваний.
Локализованные отеки.Отеки, возникающие в результате воспаления или реакции гиперчувствительности, обычно можно распознать без труда. Локализованный отек вследствие венозной или лимфатической обструкции может быть вызван тромбофлебитом, хроническим лимфангиитом, резекцией регионарных лимфоузлов, филяриатозом и т. д. Лимфатические отеки, как верховодило, очень плохо смещаются, поскольку ограничение оттока лимфы сопровождается повышением концентрации белка в интерстициальной жидкости. Именно это обстоятельство веско затрудняет удаление накопившейся жидкости.
Отеки при сердечной недостаточности.Отеки при сердечной недостаточности обычно сочетаются с такими проявлениями заболевания сердца, как увеличение размеров сердца и ритм галопа, а также с признаками снижения насосной функции сердца, как, например, одышка, хрипы в нижних отделах легких, набухание вен и гепатомегалия. Клиническое обследование, такие неинвазивные исследования, как эхокардирграфия и радиоизотопная ангиография, могут облегчить постановку диагноза сердечной недостаточности и выявление факторов патогенеза формирования при этом отеков (см. также гл. 179 и 182).
Отеки при нефротическом синдроме.В данном случае имеются массивная протеинурия (более 3,5 г/сут), тяжелая гипоальбуминемия, а в некоторых случаях и гиперхолестеринемия. Этот синдром может возникнуть в процессе прогрессирования целого ряда заболеваний почек — гломерулонефрита, диабетического гломерулосклероза, а также при аллергических реакциях безотлагательного типа. У доли больных в анамнезе имеются указания на перенесенные ранее заболевания почек (см. также гл. 233).
Отеки при остром гломерулонефрите.Характерной чертой отеков, развивающихся в острой фазе гломерулонефрита, является сочетание их с гематурией, протеинурией и артериальной гипертензией. Несмотря на то что существуют указания на то, что задержка жидкости является следствием повышения проницаемости капилляров, в большинстве случаев отеки при этом заболевании возникают в результате первичной задержки ионов натрия и воды почками, функция которых снижена. Это состояние в отличие от застойной сердечной недостаточности характеризуется нормальным или повышенным сердечным выбросом, нормальным или меньшим временем циркуляции крови, убавленьем гематокрита и обычными величинами артериовенозной разницы по кислороду. У этих больных при рентгенографии грудной клетки обычно выявляются признаки застоя жидкости в легких, которые появляются раньше увеличения размеров сердца. Ортопноэ, однако, не развивается (см. также гл. 223).
Отеки при циррозе печени.Для отеков печеночного происхождения характерно сочетание асцита с такими признаками заболевания печени, как развитие венозных коллатералей, желтуха и паукообразные ангиомы. Асцит редко поддается лечению, поскольку накопившаяся жидкость является результатом комбинации обструкции лимфооттока из печени, портальной гипертензии и гипоальбуминемии. Более того, существенное накопление асцитической жидкости может повышать внутрибрюшное давление и препятствовать венозному возврату из нижних конечностей. Природно, что это также способствует формированию отеков в данной области (см. также гл. 249).
Отеки алиментарного происхождения.Неадекватное кормленье на протяжении долгого медли вызывает гипопротеинемию и отеки, которые могут быть усугублены поражением сердца в результате заболевания бери-бери. При этом раскрываются многочисленные периферические артериовенозные анастомозы, приводящие к убавленью эффективной системной перфузии и эффективного объема артериальной крови, стимулируя тем самым формирование отеков (см. гл. 193). Отеки становятся еще более тяжелыми, когда истощенные люди начинают получать адекватную еду. Потребление большего количества продуктов повышает поступление в организм солей, которые затем задерживаются, привлекая за собой воду. Кроме гипоальбуминемии, появлению отеков-при голодании способствуют также гипокалиемия и калорийная недостаточность.
Иные причины отеков.К ним относится гипотироидизм, при котором микседема в типичных случаях локализуется в претибиальной области, сочетаясь также с периорбитальной отечностью. Экзогенный гиперадренокортицизм, беременность, лечение эстрогенами и вазодилататорами также могут вызывать появление отеков.
Распределение.Распределение отеков является основным диагностическим признаком. Так, отек одной ноги или одной или обеих рук является обычно результатом венозной и(или) лимфатической обструкции. Отеки вследствие гипопротеинемии, как верховодило, носят генерализованный характер, но наиболее ясно они проявляются в области мягких тканей век и личика, неподражаемо по утрам после присутствия в течение всей ночи в горизонтальном положении. Отеки, связанные с сердечной недостаточностью, против, более всего заметны на нижних конечностях и предпочтительно в вечернее время, что также связано прежде всего с положением тела. При таких редких заболеваниях сердца, как стеноз трехстворчатого клапана и констриктивный перикардит, при которых ортопноэ отсутствует, а больные предпочитают занимать горизонтальное положение, гравитационный фактор нивелируется, и отек располагается в области личика. Менее частыми причинами отеков личика являются трихинеллез, аллергические реакции и микседема. Односторонний отек в ряде случаев может быть результатом поражения ЦНС, затрагивающего вазомоторные волокна одной стороны тела. При параличах также убавляется отток лимфы и венозной крови со стороны поражения.
Дополнительные диагностические факторы.Имеет значение также цвет, толщина, плотность и чувствительность кожных покровов. Локальное повышение чувствительности и температуры дозволяет предположить наличие воспаления. Местный цианоз может указывать на нарушение венозного оттока. У лиц с повторными эпизодами долго сохраняющихся отеков шкура над пораженной областью может быть утолщена, уплотнена, часто отмечается ее покраснение.
При обследовании больного с отеками основным элементом является измерение венозного давления. Его повышение в какой-то одной области тела обычно отражает локальную венозную обструкцию. Генерализованный подъем системного венозного давления обычно свидетельствует о наличии застойной сердечной недостаточности, желая это может наблюдаться также и при гиперволемии, которая сопровождает острую почечную недостаточность. Как верховодило, существенное повышение венозного давления может быть распознано с подмогою определения уровня подъема головы, при котором шейные вены спадаются. В сомнительных случаях и для получения более точных данных следует измерять центральное венозное давление. У больных с обструкцией верхней полой вены отек локализуется основным образом в области личика, шеи и верхних конечностей, поскольку здесь венозное давление выше, чем в нижних конечностях. Измерение венозного давления верхних конечностей также посещает полезно у пациентов с массивными отеками нижних конечностей и асцитом. При отеках сердечного генеза, например при констриктивном перикардите или трикуспидальном стенозе, оно повышено, но остается в норме, если отеки вызваны циррозом печени.
Определение концентрации белков в сыворотке, неподражаемо альбумина, позволяет идентифицировать тех пациентов, у кого отеки, желая бы частично, являются следствием убавленья внутрисосудистого коллоидно-онкотического давления. Протеинурия представляет собой ценный диагностический признак. Полное отсутствие белка в моче дозволяет отвергнуть заболевание почек как причину отеков. Легкая или умеренная протеинурия является закономерной находкой у больных с сердечной недостаточностью, в то время как долгая массивная протеинурия обычно отличительна для нефротического синдрома.
Диагностический подход к больному с отеками
Прежде всего следует выяснить, какие отеки — локализованные или генерализованные — имеются у больного. Если локализованные, то внимание следует сконцентрировать на подходящих состояниях. В этом контексте к локализованным отекам следует отнести гидроторакс, асцит или оба эти состояния при неимении застойной сердечной недостаточности или гипоальбуминемии. Любое из них может быть следствием локальной венозной или лимфатической обструкции, так же как и воспалительного заболевания или карциномы.
Если отеки носят генерализованный характер, то прежде всего следует оценить ступень гипоальбуминемии. Выраженной гипоальбуминемией считается снижение уровня альбумина ниже 25 г/л. Если действительно имеется гипоальбуминемия, то на основании данных анамнеза, физикального обследования, результатов анализа мочи и иных лабораторных исследований следует установить ее причину: цирроз печени, тяжелое нарушение кормления, гастроэнтеропатия с утратой белка или нефротический синдром. Если гипоальбуминемия отсутствует, следует установить, нет ли признаков застойной сердечной недостаточности та кой ступени выраженности, которая могла бы вызвать генерализованные отеки. В заключение следует убедиться в том, что у больного сохранен адекватный диурез или, против, имеется выраженная олигурия или даже анурия. Эти расстройства обсуждаются в гл. 40, 219, 220. В этом случае дифференциальный диагноз следует проводить между первичной почечной задержкой солей и воды и застойной сердечной недостаточностью.