ГЛАВА 26. ОДЫШКА И ОТЕК ЛЕГКИХ
Роланд X. Инграм, мл., Е. Браунвальд (Roland H. Ingram, Jr., Eugene Braunwald)
Одышка
Характер дыхания контролируется целым рядом высших центральных и периферических механизмов, которые увеличивают вентиляцию легких в случае повышения метаболических потребностей при таких обстоятельствах, как беспокойство и страх, а также соответственно подрастающей физической активности. Здоровый человек в покое не примечает, как исполняется акт дыхания. При умеренной физической нагрузке он может осознать, что стал дышать активнее, что, однако, не доставляет ему дискомфорта. В то же время после истощающего напряженного труда человек посещает досадно удивлен, подмечая, как часто и тяжело он дышит. Тем не менее его успокаивает сознание того, что сходственное чувство пройдет со временем, так как связано с выполненной работой. Таким образом, будучи кардинальным симптомом заболеваний, при которых нарушаются дыхание и кровообращение, одышка может быть определена как патологическое, вызывающее дискомфорт ощущение собственного дыхания.
Хотя одышка не является болезненным ощущением, она, как и боль, подразумевает восприятие и реакцию на это восприятие. Одышка может сопровождаться целым рядом досадных ощущений у больного, для описания которых он использует еще более разнородные выражения, такие как «не хватает воздуха», «воздух не до конца наполняет легкие», «чувство удушья», «чувство сдавления в груди», «чувство усталости в груди». Вот почему для того, чтобы установить наличие одышки у пациента, необходимо тщательно проанализировать данные анамнеза и выявить наиболее неопределенные и непонятные жалобы, с подмогою которых он и обрисовывает одышку. После того как наличие одышки у больного подтверждено, чрезвычайно главно определить обстоятельства, в которых она возникает, а также симптомы, с которыми она сочетается. Посещают ситуации, когда дышать действительно тяжело, но одышка при этом не возникает. Например, гипервентиляция в ответ на метаболический ацидоз редко сопровождается одышкой. С иной стороны, больные с внешне безмятежным дыханием могут жаловаться на нехватку воздуха.
Количественная оценка одышки
Для оценки тяжести одышки целесообразно использовать величину физического напряжения, которое необходимо приложить для того, чтобы возникло это чувство. В ежедневной практике главные функциональные классификации состояния больных с заболеванием легких или сердца основаны основным образом на таком критерии, как соотнесение одышки со ступенью физического напряжения. Однако, определяя тяжесть (выраженность) одышки, главно иметь светлое представление об общем физическом состоянии пациента, о его профессии и физической работе, которую он обычно исполняет, о том, как он привык почивать. Например, появление одышки у тренированного бегуна, пробежавшего всего
Некоторые виды одышки непосредственно не связаны с физическим напряжением. Внезапное и неожиданное происхождение одышки в покое может быть результатом эмболии сосудов легких, спонтанного пневмоторакса или сильного возбуждения. Тяжелая пароксизмальная одышка в ночное время отличительна для левожелудочковой недостаточности. Появление одышки после принятия больным положения лежа на спине, ортопноэ (см. ниже), которую принято связывать основным образом с застойной сердечной недостаточностью, может также возникнуть у больных с бронхиальной астмой и хронической обструкцией дыхательных путей и является частым симптомом при двустороннем параличе диафрагмы. Термин «трепопноэ» используют для описания тех необычных ситуаций, когда одышка возникает только в положении на левом или правом боку. Наиболее часто это состояние встречается у больных с заболеваниями сердца. Если одышка возникает в вертикальном положении, используют термин «платипноэ». Последние два варианта одышки требуют более досконального обследования пациентов, но оба они могут быть связаны с позиционным изменением вентиляционно-перфузионных взаимоотношений (см. гл. 200).
Механизмы одышки
Врачи обычно связывают появление одышки с такими явлениями, как обструкция дыхательных путей или застойная сердечная недостаточность, и, считая, что они познали механизм одышки, продолжают диагностические исследования и (или) предпринимают попытки начать лечение. На самом же деле, правильные механизмы одышки еще ждут своих исследователей.
Одышка возникает всякий раз, когда чрезмерно повышается работа дыхания. Для того чтобы обеспечить необходимое изменение дыхательных объемов в условиях, когда грудная клетка или легкие утрачивают податливость или же повышается противодействие прохождению воздуха в дыхательных маршрутах, требуется повышение силы сокращения дыхательной мускулатуры. Работа дыхания становится повышенной также в ситуациях, когда вентиляция легких превышает потребности организма. Наиболее главным элементом теории развития одышки является повышение работы дыхания. При этом считают несущественным деталь различия между глубоким дыханием с нормальной механической нагрузкой и обычным дыханием с повышенной механической нагрузкой. При обоих вариантах дыхания величина работы дыхания может быть одной и той же, однако именно нормальное по объему дыхание с повышенной механической нагрузкой сочетается с большим дискомфортом. Заключительные исследования свидетельствуют, что повышение механической нагрузки, например при появлении дополнительного противодействия дыханию на уровне ротовой полости, сопровождается повышением активности дыхательного центра. Но это повышение активности дыхательного центра может не подходить увеличению работы дыхания. Следовательно, более привлекательной является теория, исходя из которой в основе развития одышки лежит несоответствие растяжения и напряжения дыхательных мышц: Campbell предположил, что чувство дискомфорта возникает, когда растяжение веретенообразных сердитых окончаний, контролирующих напряжение мышц, не подходит длине мышц. Это несоответствие приводит к появлению у человека чувства, что производимый им вдох мал по сопоставлению с напряжением, творимым дыхательными мышцами. Сходственную теорию трудно проверить. Но даже если при определенных обстоятельствах она может быть выучена и подтверждена, с ее помощью тем не менее нельзя объяснить, почему пациент, полностью парализованный либо вследствие пересечения спинного мозга, либо при нейромышечной блокаде испытывает ощущение одышки, несмотря на то что ему проводится вспомогательная механическая вентиляция легких. Вероятно, в этом случае причиной появления чувства одышки являются импульсы, поступающие от легких и (или) дыхательных путей по блуждающему нерву в ЦНС.
При всей схожести механизмов в разных клинических ситуациях, в которых развивается одышка, преобладает тот или иной. Вероятно, в некоторых ситуациях одышка является результатом раздражения рецепторов верхних дыхательных путей; при иных обстоятельствах — раздражением рецепторов легких, дыхательных путей меньшего диаметра, дыхательных мышц или раздражением рецепторов нескольких из этих структур. В любом случае одышка характеризуется чрезмерной или патологической активацией дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозге. К этой активации приводит поднимающаяся импульсация, поступающая от разных структур через многочисленные пути, включая: 1) внутригрудные вагусные рецепторы; 2) афферентные соматические нервы, исходящие, в частности, от дыхательных мышц и грудной стенки, а также от иных скелетных мышц и суставов; 3) хеморецепторы мозга, аортальные и каротидные тельца, иные отделы системы кровообращения; 4) высшие (корковые) центры и, вероятно, 5) афферентные волокна диафрагмальных нервов. В целом имеется достаточно сильная корреляция между тяжестью одышки и вызывающими ее нарушениями функции дыхания и кровообращения.
Дифференциальная диагностика
Обструктивное поражение дыхательных путей (см. также гл. 202, 208). Причина нарушения прохождения воздуха по дыхательным маршрутам может локализоваться на любом уровне: от экстраторакальных крупных до мельчайших дыхательных путей, расположенных на периферии легких. Обструкция крупных внегрудных дыхательных путей может развиться остро, как, например, при аспирации пищи или какого-либо инородного тела, а также при ангионевротическом отеке голосовой щели. Косвенные признаки или утверждения свидетелей могут позволить доктору подозревать аспирацию инородного тела, а указания на аллергию в анамнезе в сочетании с разбросанными по телу больного элементами сыпи в виде крапивницы подтверждают вероятность развития отека голосовой щели. Острые формы обструкции верхних дыхательных путей относятся к области неотложной медицины. Хронические формы обструкции, нарастающие постепенно, могут иметь место при опухолях или фиброзном стенозе вследствие трахеостомии или продленной интубации трахеи. Как при острой, так и при хронической обструкции дыхательных путей кардинальным симптомом является одышка, а характерными признаками — стридор и втяжение надключичных областей при вдохе.
Обструкция внутригрудных дыхательных путей может возникнуть остро и затем рецидивировать или медлительно прогрессировать, обостряясь при респираторных инфекциях. Периодическая остро возникающая обструкция, сопровождающаяся свистящими хрипами, представляет собой типичную астму. Хронический кашель с выделением мокроты типичен для хронического бронхита и бронхоэктазов. При хроническом бронхите долгое выделение мокроты наиболее часто сочетается с генерализованными грубыми хрипами, при бронхоэктазах хрипы выслушиваются в каком-то ограниченном участке легких. Интеркуррентные инфекции приводят к усугублению кашля, увеличению количества выделяемой гнойной мокроты, усилению одышки. При этом больной может жаловаться на ночные пароксизмы одышки, сопровождающиеся свистящим дыханием. Кашель и отхаркивание мокроты облегчают состояние.
Многолетняя одышка при физическом напряжении, переходящая в одышку в покое, отличительна для пациентов с обширной эмфиземой легких. Будучи паренхиматозным заболеванием по определению, эмфизема, как управляло, сопровождается обструкцией дыхательных путей.
Диффузные паренхиматозные заболевания легких (см. также гл. 209). Эта категория включает целый ряд заболеваний от острой пневмонии до таких хронических поражений легких, как саркоидоз и разные формы пневмокониоза. Данные анамнеза, физикального обследования и изменения, выявленные рентгенологически, часто дозволяют поставить диагноз. У таких больных часто отмечается тахипноэ, а уровни Рсоа и Ро, артериальной крови ниже нормальных величин. Физическая активность часто приводит к последующему снижению Ро2. Легочные объемы уменьшены; легкие становятся более, жестки ми, чем в норме, т. е. утрачивают эластичность.
Окклюзирующие заболевания сосудов легких (см. также гл. 211). Повторные эпизоды одышки, возникающие в покое, часто встречаются при рецидивирующих эмболиях сосудов легких. Наличие такого источника эмболии, как флебит нижней конечности или тазовых сплетений, во многом подсобляет доктору заподозрить этот диагноз. При этом газовый состав артериальной крови практически всегда отклонен от нормы, в то время как легочные объемы, как управляло, нормальны или лишь минимально изменены.
Заболевания грудной клетки или дыхательных мышц (см. также гл. 215). Физикальное обследование дозволяет обнаружить такие нарушения, как тяжелый кифосколиоз, воронкообразная грудная клетка или спондилит. Желая при каждой из этих деформаций грудной клетки можно наблюдать появление одышки, как управляло, только тяжелый кифосколиоз приводит к нарушению вентиляции легких, настолько выраженной, что развивается хроническое легочное сердце и дыхательная недостаточность. Даже если при воронкообразной грудной клетке не нарушаются жизненная емкость и иные объемы легких, а также прохождение воздуха по дыхательным маршрутам, тем не менее всегда имеются признаки сдавления сердца смещенной кзади грудиной, что препятствует нормальному диастолическому заполнению желудочков, необыкновенно при физической нагрузке, предъявляющей повышенные требования к кровообращению. Следовательно, при этом заболевании одышка может иметь определенный кардиогенный компонент.
Как слабость, так и паралич дыхательной мускулатуры могут привести к дыхательной недостаточности и одышке (см. гл. 215), однако чаще всего признаки и симптомы неврологических или мышечных расстройств при этом в большей ступени затрагивают иные системы организма.
Заболевания сердца.У пациентов с заболеванием сердца одышка при физическом напряжении наиболее часто является следствием повышенного давления в легочных капиллярах. Помимо таких редких заболеваний, как обструктивное поражение легочных вен (см. гл. 185), гипертензия в системе легочных капилляров возникает в ответ на повышение давления в левом предсердии, которая в свою очередь может быть результатом нарушения функции левого желудочка (см. гл. 181, 182), убавленья податливости левого желудочка и митрального стеноза. Повышение гидростатического давления в сосудистом русле легких приводит к нарушению равновесия Старлинга (см. раздел «Отек легких»), в результате чего происходит транссудация жидкости в интерстициальное пространство, убавляется податливость легочной ткани, активируются юкстакапиллярные рецепторы, расположенные в альвеолярном интерстициальном пространстве. При долгой легочной венозной гипертензии утолщается стенка сосудов легких, пролиферируют периваскулярные клетки и фиброзная ткань, вызывая дальнейшее убавление податливости легких. Накопление жидкости в интерстиции нарушает пространственные соотношения между сосудами и дыхательными путями. Сдавление мелких дыхательных путей сопровождается убавлением их просвета, в результате чего повышается противодействие дыхательных путей. Убавление податливости и повышение противодействия дыхательных путей увеличивают работу дыхания. Убавление дыхательного объема и компенсаторное увеличение частоты дыхания до определенной ступени уравновешивают эти изменения. При тяжелых заболеваниях сердца, при которых обычно происходит повышение как легочного, так и системного венозного давления, может развиться гидроторакс, усугубляющий нарушения функции легких и усиливающий одышку. У больных с сердечной недостаточностью, с выраженным убавлением сердечного выброса одышка может быть также обусловлена утомлением дыхательной мускулатуры вследствие снижения ее перфузии. Этому также способствует метаболический ацидоз, являющийся отличительным признаком тяжелой сердечной недостаточности. Наряду, с вышеуказанными факторами причиной одышки может быть тяжелая системная и церебральная аноксия, развивающаяся, например, при физической работе у пациентов с врожденными заболеваниями сердца и при наличии шунтов справа налево.
Поначалу одышка сердечного происхождения воспринимается больным, как чувство удушья, возникающее при повышении физической нагрузки, но затем, с течением медли, она прогрессирует, так что через несколько месяцев или лет чувство нехватки воздуха появляется уже в покое. В некоторых случаях первой жалобой пациента может быть непродуктивный кашель, возникающий в положении лежа, необыкновенно в ночное время.
Ортoпноэ, т. е. одышка, развивающаяся в положении лежа, и пароксизмальная ночная одышка, т. е. приступы чувства нехватки воздуха, появляющиеся обычно ночью и приводящие к пробуждению больного, считаются характерными признаками далеко зашедших форм сердечной недостаточности, при которых повышено венозное и капиллярное давление в легких. Эти формы одышки досконально обсуждаются в гл. 182. Ортопноэ является результатом перераспределения гравитационных сил, когда больной занимает горизонтальное положение. Увеличение внутригрудного объема крови сопровождается повышением легочного венозного и капиллярного объема, что в свою очередь повышает объем закрытия (см. гл. 200) и убавляет жизненную емкость легких. Дополнительным фактором, способствующим происхождению одышки в горизонтальном положении, является повышение уровня стояния диафрагмы, что приводит к убавленью остаточного объема легких. Одновременное убавление остаточного объема и объема закрытия легких приводит к выраженному нарушению газообмена между альвеолами и капиллярами.
Пароксизмальная (ночная) одышка.Известное также под названием сердечная астма, это состояние характеризуется тяжелыми приступами удушья, возникающими, как управляло, ночью и приводящими к пробуждению больного. Приступ пароксизмальной одышки Может быть спровоцирован любым фактором, усугубляющим уже имеющийся застой в легких. В ночное время общий объем крови чаще всего увеличивается за счет реабсорбции отеков, чему способствует горизонтальное положение тела. Происходящее перераспределение объема крови приводит к повышению внутригрудного объема крови, что и усугубляет застойные изменения в легких. Во сне человек может перенести достаточно массивное заполнение легких кровью. Пробуждение наступает только в том случае, когда развиваются правильный отек легких или бронхоспазм, вызывающие у больного чувство удушья и тяжелое хрипящее дыхание.
Дыхание Чейна— Стокса. См. гл. 182.
Диагноз.Диагноз сердечной одышки ставится при выявлении у пациента при сборе анамнеза и физикальном обследовании заболевания сердца. Так, у больного в анамнезе могут быть указания на перенесенный инфаркт миокарда, при аускультации слышны III и IV тоны сердца, вероятны признаки увеличения левого желудочка, набухание яремных вен шеи, периферические отеки. Часто можно увидеть рентгенологические признаки сердечной недостаточности, интерстициального отека легких, перераспределения сосудистого рисунка легких, накопления жидкости в междолевых интервалах и плевральной полости. Нередко встречается кардиомегалия, желая общие размеры сердца могут оставаться в норме, в частности у пациентов, у которых одышка является результатом острого инфаркта миокарда или митрального стеноза. Левое предсердие расширяется обычно в более поздние сроки заболевания. Электрокардиографические данные (см. гл. 178) не всегда посещают специфичными для того или иного заболевания сердца и поэтому не могут однозначно указывать на кардиальное происхождение одышки. В то же время у больного с сердечной одышкой электрокардиограмма редко остается нормальной.
Дифференциальный диагноз между сердечной и легочной одышкой. У большинства больных с одышкой имеются явные клинические признаки заболевания сердца или легких. Одышка при хроническом обструктивном поражении легких, как управляло, прогрессирует более постепенно, чем при заболеваниях сердца. Исключением, окончательно же, служат те случаи, когда обструктивное поражение легких осложняется инфекционным бронхитом, пневмонией, пневмотораксом или обострением астмы. Как и больные с кардиальной одышкой, больные с обструктивным поражением легких могут также просыпаться ночью с ощущением нехватки воздуха, которое, однако, обычно вызвано накоплением мокроты. Больной испытывает облегчение после откашливаний.
Трудности при выяснении происхождения одышки могут еще больше возрастать при наличии у больного заболевания, поражающего как сердце, так и легкие. Больные с долгим анамнезом хронического бронхита или астмы, у которых развивается левожелудочковая недостаточность, нередко страдают от повторяющихся приступов бронхоспазмов и затруднения дыхания, осложняющихся эпизодами пароксизмальной ночной одышки и отека легких. Сходственное состояние, а именно сердечная астма, обычно возникает у больных с явной клинической картиной заболевания сердца. Острый приступ сердечной астмы отличается от обострения бронхиальной астмы наличием обильного потоотделения, разнокалиберных пузырчатых хрипов в дыхательных маршрутах и более частым развитием цианоза.
У больных с мрачной этиологией одышки желанно выполнить исследование функции легких. В ряде случаев они подсобляют определить, чем вызвана . одышка: заболеванием сердца, легких, патологией грудной клетки или сердитым возбуждением. В прибавление к обычным методам обследования кардиологических больных (см. гл. 176) определение фракции выброса в покое и во время физической нагрузки с подмогою радиоизотопной вентрикулографии (см. гл. 179) дозволяет провести дифференциальную диагностику одышки. Фракция левого желудочка снижена при левожелудочковой недостаточности, в то время как малые величины фракции выброса правого желудочка в покое и последующее их снижение при физической нагрузке могут указывать на наличие тяжелого заболевания легких. Нормальные значения фракции выброса обоих желудочков как в покое, так и при физической нагрузке могут быть зарегистрированы в случае, если одышка является следствием беспокойства или симуляции. Внимательное наблюдение за пациентом,, исполняющим тест на тредмиле, часто подсобляет разобраться в ситуации. В сходственных обстоятельствах пациенты обычно жалуются на сильную нехватку воздуха, однако дыхание при этом не затруднено или абсолютно неритмично.
Невроз страха.Диагноз одышки при неврозе страха поставить посещает довольно трудно. Признаки и симптомы острой или хронической гипервентиляции не всегда дозволяют провести грань между неврозом страха и иными заболеваниями, например рецидивирующей эмболией сосудов легких. Не менее трудная ситуация возникает, когда гипервентиляционный синдром сочетается с загрудинными болями и электрокардиографическими изменениями. Сходственное сочетание обычно осматривают как нейроциркуляторную астению (см. гл. 4). При этом загрудинные боли, как управляло, острые, кратковременные, не имеют постоянной локализации, а электрокардиографические изменения возникают наиболее часто во время реполяризации желудочков. Тем не менее периодически может быть зарегистрирована и эктопическая активность желудочков сердца. Для того чтобы быть уверенным, что причиной одышки является действительно беспокойство, может потребоваться исполненье достаточно многочисленных исследований функции легких и сердца. Подозревать психогенную природу одышки дозволяют такие отличительные признаки, как частые глубокие вдохи, а также необыкновенный неритмичный тип дыхания. Часто при этом дыхание нормализуется во сне.
Отек легких
Кардиогенный отек легких
Чаще всего первичной причиной одышки, сочетающейся с застойной сердечной недостаточностью, является переполнение кровью сосудистой системы легких вследствие повышения легочного венозного давления. Легкие становятся менее эластичными, повышается противодействие мелких дыхательных путей, отмечается также усиление притока лимфы, которое, видимо, направлено на поддержание на постоянном уровне внесосудистого объема жидкости. Эта ранняя стадия заболевания проявляется обычно умеренным тахипноэ, а при исследовании газового состава артериальной крови выявляется снижение как Ро2, так и Рсо2, что сочетается с повышением альвеолоартериальной разницы по кислороду. Тахипноэ, являющееся, вероятно, результатом стимуляции рецепторов легочной интерстициальной ткани, само по себе может усиливать лимфатический приток, так как при этом активируется присасывающая функция грудной клетки. Описанные изменения легко можно выявить при динамической аускультации и рентгенографии, что указывает на наличие застойной сердечной недостаточности. Если повышение внутрисосудистого давления достигает определенной величины и сохраняется достаточное время, то в результате, несмотря на активный отток лимфы, происходит накопление жидкости во внесосудистом пространстве. Именно в этот момент наступает ухудшение состояния больного: усиливается тахипноэ, прогрессирует нарушение газообмена, появляются такие рентгенологические признаки, как линии Керли и потеря четкости сосудистого рисунка. Уже на этой промежуточной стадии заболевания наблюдается увеличение расстояния между эндотелиальными клетками капилляров, что дозволяет макромолекулам выходить в интерстициальное пространство. Вплоть до этой стадии отек легких является необыкновенно интерстициальным. Последующее повышение внутрисосудистого давления приводит к разрыву плотных соединений между клетками, выстилающими альвеолы, вслед за этим развивается альвеолярный отек, характеризующийся заполнением альвеол жидкостью, содержащей эритроциты и макромолекулы. Если раньше рентгенологические признаки перераспределения легочного кровотока осматривали как первые и слабые признаки интерстициального отека легких, то заключительные данные свидетельствуют о том, что эти признаки возникают уже после развития альвеолярного отека. При углублении разрыва альвеолярно-капиллярной мембраны жидкость затапливает альвеолы и дыхательные пути. С этого момента развивается ясная клиническая картина отека легких с двустронними влажными хрипами и хрипящим дыханием, диффузным затемнением легочных полей предпочтительно в проксимальных областях ворот легких при рентгенографии грудной клетки. В типичных случаях больной беспокоен, отмечается обильное потоотделение, выделяется пенистая мокрота с прожилками крови. Усугубляется нарушение газообмена, нарастает гипоксия, а вероятно, и гиперкапния. При неимении эффективного лечения (см. гл. 182) прогрессируют ацидемия, гипоксия, наступает остановка дыхания.
Описанные выше ранние следствия накопления жидкости в легких подчиняются закону Старлинга об размене жидкости между капиллярами и интерстициальным пространством:
Накопление жидкости = К[(Рс—pif)— s ( p рl — p IF )]—Q,
где К — коэффициент проницаемости;
Рc — среднее внутрикапиллярное давление;
pIF— онкотическое давление интерстициальной жидкости;
Р — среднее давление интерстициальной жидкости;
s— коэффициент отражения макромолекул;
ppl— онкотическое давление плазмы;
Q — величина лимфотока.
Силами, принуждающими жидкость покинуть сосуд, являются Рс и pIF. Как правило, они превышают силы, устремляющиеся возвращать жидкость в сосудистое русло, — алгебраическую сумму pif и ppl. Приведенное выше уравнение подразумевает, что в случае изменения равновесия сил лимфоток увеличивается, что предотвращает накопление интерстициальной жидкости. Однако на поздних стадиях заболевания, когда разрываются соединения сначала между эндотелиальными, а затем и между альвеолярными клетками, проницаемость и рефлексивный коэффициент веско меняются. Таким образом, на начальных этапах отек легких представляет собой гемодинамический процесс фильтрации и клиренса жидкости. При прогрессировании патологического состояния происходит структурная и функциональная поломка альвеолярно-капиллярной мембраны.
Некардиогенный отек легких
Отек легких вследствие нарушения равновесия сил, включенных в уравнение Старлинга, вызываемого причинами, первично не связанными с повышением давления в легочных капиллярах, может развиться в нескольких клинических ситуациях. Несмотря на то что снижение онкотического давления плазмы при таких гипоальбуминемических состояниях, как выраженная недостаточность, нефротический синдром, энтеропатия, сопровождающаяся утратой белка, может в целом привести к отеку легких, баланс сил обычно направлен в сторону резорбции жидкости. Поэтому даже при указанных выше гипоальбуминемических состояниях для развития интерстициального отека требуется определенное повышение капиллярного давления. В развитии одностороннего отека легких после прыткой эвакуации обширного пневмоторакса не заключительную роль играет формирование отрицательного давления в интерстициальном пространстве. В сходственной ситуации признаки отека легкого могут быть выявлены только при рентгенографии. В заключительные годы было высказано предположение о том, что выраженное отрицательное внутриплевральное давление во время острого приступа тяжелой астмы может сочетаться с развитием интерстициального отека. Если бы это предположение могло быть подтверждено достоверными клиническими данными, то астма могла бы быть еще одним образцом заболевания, приводящего к отеку легких вследствие повышения отрицательного давления в интерстициальном пространстве. К интерстициальному отеку может приводить нарушение лимфатического оттока, возникающее при соединительнотканных или воспалительных заболеваниях или карциноматозе, сопровождающемся воспалением лимфатических сосудов. В сходственных случаях клинические и рентгенологические проявления отека легких преобладают над иными симптомами главного патологического процесса.
Существуют и иные заболевания, характеризующиеся повышением содержания жидкости в интерстициальном пространстве легких, к которому приводит не нарушение равновесия между внутрисосудистыми и интерстициальными силами или изменение лимфоциркуляции, а прежде всего повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны. Экспериментальным прототипом сходственных состояний служит отек легких, вызванный введением аллоксана. Любое повреждение этой мембраны, возникающее самостоятельно или под деянием наружного токсического агента, включая распространенный легочный инфекционный процесс, аспирацию, шок, в необыкновенности вследствие грамотрицательной септицемии и геморрагического панкреатита или после проведения сердечно-легочного шунтирования, приводит к диффузному отеку легких, природа которого, явно, негемодинамическая. Эти состояния, которые могут приводить к формированию респираторного дистресс-синдрома у взрослых, обсуждаются в гл. 216.
Иные формы отека легких.Существует три варианта отека легких, которые не связаны непосредственно с повышением проницаемости, неадекватным лимфооттоком или дисбалансом сил в уравнении Старлинга. Иными словами, их механизм остается мрачным. Передозировка наркотиков считается одним из факторов, предрасполагающих к отеку легких. Желая наиболее частой причиной является преступное парентеральное введение героина, отек легких нередко развивается и при передозировке таких разрешенных к парентеральному или пероральному приему препаратов, как морфина гидрохлорид, фенадон, декстропропоксифен. В связи с этим высказывавшаяся ранее мысль о том, что к сходственному расстройству приводит введение в организм лишь неочищенных препаратов, не получила подтверждения. Имеющиеся данные дозволяют предположить, что нарушение проницаемости альвеолярной и капиллярной мембран в большей ступени является причиной развивающегося отека легких, чем повышение давления в легочных капиллярах.
Подъем на великую вышину в сочетании с интенсивной физической нагрузкой считается частой предпосылкой к развитию отека легких у здоровых, но не прошедших акклиматизацию лиц. Данные, полученные в заключительнее время, показывают, что у местных обитателей, превосходно приспособлявшихся к высокогорью, также может развиться этот синдром при подъеме на вышину после даже относительно кратковременного присутствия на низко расположенной местности. Этот синдром наиболее часто встречается у лиц моложе 25 лет. Механизм высотного отека легких остается мрачным, а результаты проведенных исследований противоречивыми. Некоторые исследователи в качестве первичного фактора рассматривают констрикцию легочных вен, другие—легочных артериол. Участие гипоксии в патогенезе отека подтверждается тем фактом, что состояние больного улучшается при ингаляции кислорода и (или) возвращении пострадавшего на более низкую вышину. Сама по себе гипоксия не изменяет проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны. Следовательно, причиной предартериолярного высотного отека легких может появиться сочетание повышения сердечного выброса и давления в легочной артерии, вызванного физической нагрузкой, с гипоксической констрикцией легочных артериол, которая наиболее выражена у молодых.
Нейрогенный отек легких может быть заподозрен у больных с заболеваниями ЦНС и без явных признаков предшествующей дисфункции левого желудочка. Желая большинство экспериментальных моделей основывается на изменении активности симпатической сердитой системы, механизм, при котором причиной отека легких могла бы быть эфферентная симпатическая активность, является лишь предметом теоретических предположений. Знаменито, что массивная адренергическая импульсация приводит к периферической вазоконстрикции с последующим подъемом артериального давления и накоплением крови в центральных отделах кровеносного русла. Кроме того, вероятно, что при этом убавляется также податливость левого желудочка. Оба эти фактора могут повысить давление в левом предсердии на величину, достаточную для того, чтобы вызвать гемодинамический отек легких. Заключительные экспериментальные исследования позволяют предположить, что стимуляция адренергических рецепторов непосредственным образом способствует повышению капиллярной проницаемости. Однако этот эффект менее означаем в сопоставленьи с нарушением равновесия сил Старлинга. Лечение отека легких см. гл. 182.