Навигация > Главная > Внутренние болезни > ГЛАВА 12. СЛАБОСТЬ, ОБМОРОК И ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ ПРИПАДКИ

ГЛАВА 12. СЛАБОСТЬ, ОБМОРОК И ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ ПРИПАДКИ


ГЛАВА 12. СЛАБОСТЬ, ОБМОРОК И ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ ПРИПАДКИ

 

Реймонд Д. Адаме, Джозеф Б. Мартин (Raymond D. Adams, Joseph B. Martin)

 

Эпизодические приступы слабости, ощущения легкости в голове или голово­кружения, снижение настороженности часто посещают трудно различимы, и один вид нарушений может незначительно переходить в иной. Нередко различие между чувством слабости и явным обмороком посещает лишь количественным. Неко­торые разновидности эпизодической слабости, такие как миастения, катаплексия и семейный периодический паралич, вызывающие выраженное снижение мышеч­ной активности, но не приводящие к угнетению сознания, рассматриваются от­дельно (см. гл. 358, 359). Эпилептические припадки, частая причина нарушения сознания, обычно легко отличить от обморока, однако в некоторых случаях вы­явить их посещает достаточно трудно. Отличительные различия между припадками и обмороком обсуждаются в конце этой главы и в гл. 342

 

Обморок и слабость

 

Обморок характеризуется генерализованной мышечной слабостью, сниже­нием постурального тонуса, неспособностью стоять прямо и утратой сознания. Термин слабость значит недостаток сил с чувством надвигающейся потери сознания. В начале обморока больной всегда находится в вертикальном поло­жении, т.е. он сидит или стоит, исключением является приступ Адамса—Стокса (см. гл. 183). Обычно больной предчувствует надвигающийся обморок—возни­кает ощущение «плохого самочувствия». Затем появляется ощущение движения или покачивания пола и окружающих предметов, больной зевает, появляются мушки перед глазами, ослабляется зрение, может возникать шум в ушах, появ­ляться тошнота, а иногда и рвота. Личико становится бледным или пепельного цвета, очень часто тело больного покрывается холодным потом. При медлительном развитии обморока больной может предотвратить падение и травмы, а если он скоро примет горизонтальное положение, полной потери сознания может не быть.

Глубина и длительность бессознательного состояния посещают разными. Иногда больной не полностью отключается от наружного мира, но иногда может развиться глубокая кома с полной утратой сознания и неименьем реакций на наружные раздражители. В таком состоянии больной может находиться в течение нескольких секунд или минут, а иногда даже около получаса. Как управляло, больной лежит неподвижно, скелетные мышцы расслаблены, однако сразу после потери сознания могут возникать клонические подергивания мышц личика и туло­вища. Функции тазовых органов обычно контролируются. Пульс слабый, иногда не прощупывается; артериальное давление может быть пониженным, дыхание — почти незначительным. Как только больной принимает горизонтальное положение, кровь притекает к головному мозгу. Пульс становится более сильным, дыха­ние — более частым и глубоким, цвет личика нормализуется, сознание восстанав­ливается. С этого момента больной начинает адекватно воспринимать окружаю­щую обстановку, но чувствует резкую физическую слабость, и слишком поспешная попытка подняться может привести к повторному обмороку. Головная боль, сонливость и спутанность сознания, отличительные для постиктального периода, после обморока не возникают.

Этиология.Причинами повторных приступов слабости и нарушений сознания могут быть следующие (табл. 12.1).

 

Таблица 12.1. Причины повторных приступов потери или нарушения со­знания

 

Гемодинамические (снижение мозгового кровотока)

А. Неадекватные механизмы вазоконстрикции:

1. Вазовагальный (сосудорасширяющий)

2. Постуральная гипотензия

3. Первичная недостаточность вегетативной сердитой системы

4. Симпатэктомия (фармакологическая при приеме таких гипотензивных средств, как альфа-метилдофа и апрессин, или хирургическая)

5. Заболевания центральной и периферической сердитой системы, включая вегетативные сердитые волокна (см. гл. 355)

6. Синокаротидный обморок (см. также ниже «Брадиаритмии»)

Б. Гиповолемия:

1. Потеря крови вследствие желудочно-кишечного кровотечения

2. Хворь Аддисона

В. Механическое ограничение венозного возврата:

1. Проба Вальсальвы

2. Кашель

3. Мочеиспускание

4. Миксома предсердия, шаровидный клапанный тромб

Г. Снижение сердечного выброса:

1. Препятствие выбросу крови из левого желудочка: аортальный стеноз, гипертрофический субаортальный стеноз

2. Препятствие кровотоку по легочной артерии; стеноз легочной артерии, первичная легочная гипертензия, эмболия легочной артерии

3. Обширный инфаркт миокарда с недостаточностью нагнетательной функции

4. Тампонада сердца

Д. Аритмии (гл. 183, 184):

1. Брадиаритмии: а) атриовентрикулярная блокада (второй и третьей ступени) с при­ступами Адамса — Стокса б) желудочковая асистолия в) синусовая брадикардия, синусно-предсердная блокада, прекраще­ние активности синусового узла, синдром слабости синусового узла г) синокаротидный обморок (см. также выше — неадекватные меха­низмы вазоконстрикции) д) невралгия языкоглоточного нерва 2. Тахиаритмии: а) периодическая фибрилляция желудочков в сочетании с брадиаритмиями или без них б) желудочковая тахикардия в) суправентрикулярная тахикардия без атриовентрикулярной бло­кады

II. Иные причины слабости и периодических нарушений сознания

А. Изменения состава крови:

1. Гипоксия

2. Анемия

3. Снижение концентрации СС>2 вследствие гипервентиляции (чаще— ощущение слабости, реже—обмороки)

4. Гипогликемия (как управляло, периодические приступы слабости, иногда ощущение дурноты, редко— обмороки) Б. Церебральные нарушения:

1. Цереброваскулярные расстройства (церебральные ишемические атаки, см. гл. 343): а) недостаточность кровообращения в бассейнах экстракраниальных сосудов (вертебрально-базилярном, каротидном) б) диффузный спазм мозговых артериол (гипертоническая энцефалопатия)

2. Эмоциональные расстройства, приступы страха, истерические припадки (см. гл. 11)

 

Наиболее часто обморочные состояния возникают в результате внезапного ухудшения размена веществ в головном мозге, которое является следствием гипотензии со снижением мозгового кровотока.

От природы человек владеет несколькими механизмами, с подмогою которых регулируется кровообращение в вертикальном положении. Примерно 3/4 общего объема крови содержится в венозном русле, и любое нарушение венозного оттока может привести к снижению сердечного выброса. Нормальное кровообращение в головном мозге сохраняется до тех пор, пока происходит системное сужение артерий. Когда эта согласованность нарушается, происходит снижение артериаль­ного давления и как следствие убавленье мозгового кровотока. Снижение его на 50% от нормального уровня приводит к обмороку. В норме скоплению крови в нижних отделах туловища препятствуют прессорные рефлексы, вызывающие сужение периферических артериол и венул; рефлекторное усиление сердечной деятельности посредством аортального и каротидного рефлексов и улучшение притока венозной крови к сердцу при работе мышц конечностей. Если здорового человека уложить на наклонной плоскости, чтобы мышцы расслабились, а затем перевести его в вертикальное положение, то сердечный выброс несколько сни­зится, что позволит крови накопиться в нижних конечностях. В результате произойдет умеренное преходящее понижение систолического артериального дав­ления, которое у больных с нарушенными вазомоторными реакциями может вызвать ощущение слабости.

Типы обмороков.Вазовагальный (сосудосуживающий) обморок. Эта разновидность обморочного состояния может развиваться у здоровых людей. Часто он возникает часто, провоцирующими факторами служат стрессовые ситуации (душное, переполненное людьми помещение), шоки­рующие события, интенсивное болевое раздражение. У восприимчивых лиц обмо­рок может возникнуть при легких кровопотерях, плохом самочувствии, долгом постельном режиме, анемии, лихорадке, органическом поражении сердца, голо­дании. Кратковременный продромальный период характеризуется тошнотой, по­вышенным потоотделением, зевотой, досадными чувствами в эпигастрии, гиперпноэ, тахипноэ и расширением зрачков. Наблюдается понижение арте­риального давления и общего сосудистого противодействия (неподражаемо в сосудистом русле скелетных мышц). Сердечный выброс не повышается, как это может наблюдаться при гипотензии, но снижается, когда под воздействием со стороны блуждающего нерва возникает выраженная брадикардия, заменяющаяся тахикар­дией, что приводит к последующему снижению артериального давления и умень­шению мозгового кровотока. В таких случаях необходимо принять положение лежа с приподнятыми ногами и устранить наружные раздражители. Это приведет к прыткому возобновлению сознания.

Обморок при постуральной гипотензии. Этот вид обморока возникает у лиц с хронической недостаточностью или периодической неустойчи­востью .вазомоторных реакций. Понижение артериального давления после при­нятия вертикального положения происходит вследствие нарушения вазоконстрикторной реактивности сосудов нижних конечностей, отвечающих за сосудистое противодействие и емкость. Желая характер данного обморочного приступа малюсенько чем отличается от такового при вазовагальном обмороке, главной его чертой яв­ляется зависимость от положения тела; наиболее часто он развивается при резком переходе из горизонтального в вертикальное положение или при дли­тельном стоянии. Постуральный обморок чаще развивается при следующих условиях.

1. У практически здоровых людей, у которых по неведомым причинам наблюдаются неполноценные постуральные реакции (что может носить семейный характер). У таких людей ощущение слабости может возникать при резких наклонах. При этом отмечено, что артериальное давление у них слегка понижа­ется, а затем устанавливается на еще более низком уровне. Вскоре компенсатор­ные реакции резко слабнут, и артериальное давление продолжает стреми­тельно падать.

2. При первичной недостаточности вегетативной сердитой системы и при семейных вегетативных дисфункциях. В таких случаях описано по меньшей мере три синдрома. а. Острая или подострая вегетативная дисфункция. При этом заболевании у практически здоровых взрослых людей или у детей в течение нескольких дней или недель развивается частичное или полное расстройство деятель­ности парасимпатической и симпатической систем. Пропадают зрачковые реакции, прекращается слезоотделение, слюноотделение, потоотделение, раз­вивается импотенция, парез мочевого пузыря и кишечника, ортостатическая гипотензия; Повышается содержание белка в СМЖ. Чувствительные и дви­гательные сердитые волокна сохранны, однако отмечают дегенерацию немиелинизированных вегетативных сердитых волокон. Возобновленье происхо­дит в течение нескольких месяцев, а при лечении преднизолоном иногда прытче. Считают, что данное заболевание является вариантом острого идиопатического полиневрита, сходного с синдромом Ландри—Гийена— Барре. б. Хроническая недостаточность постганглионарных вегетативных сердитых волокон. Это заболевание развивается у людей среднего и старшего воз­раста, у которых,постепенно возникает хроническая ортостатическая гипо­тензия, иногда в сочетании с импотенцией и нарушением функций тазовых органов. После присутствия в вертикальном положении в течение 5—10 мин артериальное давление снижается не менее чем на 35 мм рт. ст., убавляется пульсовое давление, при этом не наблюдают повышения частоты пульса, бледности и тошноты. Мужчины хворают чаще, чем женщины. Состояние условно высококачественное и, по-видимому, необратимое. в. Хроническая недостаточность преганглионарных вегетативных сердитых волокон. При этом заболевании ортостатическая гипотензия вместе с перио­дически возникающими ангидрозом, импотенцией и нарушениями функций тазовых органов сочетается с поражениями центральной сердитой системы. К ним относятся: 1 — тремор, экстрапирамидная ригидность и амнезия (синдром Шая— Дрейджера); 2—прогрессирующая мозжечковая дегенера­ция, некоторые разновидности которой посещают семейными; 3 — более измен­чивые экстрапирамидные и мозжечковые заболевания (стриато-нигральная дегенерация). Эти синдромы приводят к утрате трудоспособности, а часто и к смерти в течение нескольких лет (см. гл. 350).

Дифференциальная диагностика хронических периферических постганглионарной и центральной преганглионарной недостаточностей основывается на данных патологоанатомических и биохимических исследований. При постганглионарном типе происходит дегенерация нейронов симпатических ганглиев, а при центральном типе развивается дегенерация клеток боковых рогов грудного отдела спинного мозга. В случае периферической постганглионарной недостаточности уровень норадреналина в состоянии покоя снижен вследствие недостаточного его высвобождения из постганглионарных окончаний, чувствительность на введе­ние норадреналина повышена. При центральном типе уровень норадреналина в покое остается нормальным. При обоих типах патологии у лиц, находящихся в вертикальном положении, в отличие от здоровых людей возникает лишь незна­чительное повышение уровня норадреналина, или же его вообще не происходит. Кроме того, при обоих типах недостаточности снижается концентрация дофамин-бета-гидроксилазы плазмы крови (фермента, превращающего дофамин в норадреналин).

Знание типа ортостатической гипотензии имеет великое значение для ле­чения. При периферическом постганглионарном типе наиболее эффективен 9альфа-флуорогидрокортизон (9aльфа-Fluorohydrocortisone перорально 0,1—0,2 мг в сут­ки). Показано также введение солевых растворов для увеличения объема крови и использование механических приспособлений для предотвращения задержки крови в нижних отделах туловища. Однако солевые растворы и минералокортикоиды могут вызвать выраженную гипертензию у больного, находящегося в по­ложении лежа, что необходимо учитывать при подборе адекватных доз препа­ратов. Для лечения центральной преганглионарной недостаточности удачно применяют амины, владеющие симпатомиметическим деяньем, такие как тирамин (высвобождает норадреналин из интактных постганглионарных окон­чаний) в сочетании с ингибиторами моноаминоксидазы (для предотвращения разрушения аминов) и, как управляло, с анаприлином. В некоторых случаях целесообразно применение леводопы. При постганглионарном типе положитель­ное воздействие могут оказывать мезатон и эфедрин. Первоначальные данные об эффективности индометацина при хронической ортостатической гипотензии впоследствии подтверждены не были.

3. В результате потери физической формы после перенесенной хвори, при которой больной долгое время находился в лежачем положении, осо­бенно у лиц пожилого возраста со сниженным тонусом мышц.

4. После симпатэктомии в результате нарушения сосудосуживающих реакций.

5. При диабетической, алкогольной и иных невропатиях, а также при заболеваниях сердитой системы, приводящих к атрофии мышц и нарушению сосудосуживающих реакций. Наиболее часто нейрогенная ортостатическая гипотензия развивается при заболеваниях периферической сердитой системы. При­мерами могут служить диабетическая полиневропатия, бери-бери, амилоидная полиневропатия и синдром Эди. Обычно ортостатическая гипотензия сопровож­дается нарушениями потоотделения, импотенцией и расстройством функций тазовых органов. Полагают, что поражение охватывает постганглионарные немиелинизированные волокна периферических нервов.

6. При гиповолемии вследствие приема диуретиков, выраженного потоотде­ления или недостаточности надпочечников, а также у больных, получающих гипотензивные и сосудорасширяющие препараты.

Обморок при мочеиспускании, состояние, которое обычно возникает у людей пожилого возраста во время или после мочеиспускания, неподражаемо после резкого перехода из горизонтального положения в вертикальное, можно выделить как отдельную разновидность постурального обморока. Предполагают, что сбрасыва­ние внутривезикулярного давления вызывает прыткое расширение сосудов, уси­ливающееся в вертикальном положении. Определенную роль играет также бра­дикардия, обусловленная деятельностью блуждающего нерва.

Гипербрадикинемия. Недостаток ферментов, инактивирующих кинин при сохраненной деятельности симпатической сердитой системы может при­вести к слабости или обмороку при переходе в вертикальное положение. Меха­низм этого явления безызвестен. Положительный эффект отмечается при приеме бета-адреноблокаторов.

Обморок сердечного происхождения (кардиальный обморок). .Кардиальный обморок возникает при внезапном снижении сердеч­ного выброса, обусловленного в большинстве случаев аритмией сердца. У здоро­вого человека замедление желудочкового ритма, но не менее 35—40 ударов в минуту, и учащение его, но не более 180 ударов в минуту, не вызывают сниже­ния мозгового кровотока, неподражаемо при нахождении человека в горизонтальном положении. Изменения частоты пульса, выходящие за пределы вышеуказанных значений, могут обусловить расстройство мозгового кровообращения и наруше­ния деятельности головного мозга. Устойчивость к изменениям частоты пульса снижается у человека, находящегося в вертикальном положении, при цереброваскулярных заболеваниях, анемии, поражениях коронарных сосудов, миокарда, клапанов сердца.

Полная атриовентрикулярная блокада является наиболее частой из аритмий, приводящих к ощущению слабости; приступы обмороков в сочетании с данной разновидностью аритмии именуют синдромом Морганьи—Адамса—Стокса. Происхождение нарушений атриовентрикулярной проводимости обсуждается в гл. 183. У больных с сходственными приступами блокада может быть постоянной или преходящей. Часто ей предшествуют или возникают позже нарушения проводимости по одному или двум из трех пучков, по которым в норме происхо­дит активация желудочков, а также атриовентрикулярная блокада II ступени (Мобитц II), би- или трифасцикулярные блокады. Если возникает полная блокада и водитель ритма ниже блокады не функционирует, наступает обморок. Кратко­временный приступ тахикардии или фибрилляции желудочков также может приводить к обмороку (гл. 184). Описаны повторные обмороки при фибрилляции желудочков, характеризующиеся удлинением промежутка Q— Т (иногда в сочета­нии с врожденной глухотой), данная патология может иметь семейный характер или возникать спорадически.

Приступы Морганьи—Адамса—Стокса обычно протекают в виде мгновен­ного приступа слабости. Больной неожиданно утрачивает сознание, после асистолии, длящеюся в течение нескольких секунд, он бледнеет, утрачивает сознание; как и при иных обмороках, могут развиться клонические судороги. При более долгом периоде асистолии цвет кожи из пепельно-серого становится цианотичным, отмечают стерторозное дыхание, неподвижные зрачки, недержание мочи и кала, двусторонний симптом Бабинского. У некоторых больных впослед­ствии может долго наблюдаться спутанность сознания и неврологическая симптоматика, обусловленные ишемией головного мозга; может также развиться стойкое нарушение психической деятельности, желая очаговую неврологическую симптоматику отмечают редко. Сходственные кардиальные обмороки могут повто­ряться несколько раз в день. Иногда возникает преходящая блокада сердца, однако на электрокардиограмме, выполненной позже, признаков аритмии может не быть.

Реже обморок возникает при нарушении синусового ритма сердца. Повторные приступы тахиаритмий — включая трепетание предсердий и пароксизмальные предсердные и желудочковые тахикардии при сохранной артриовентрикулярной проводимости — могут также резко снизить сердечный выброс и как следствие вызвать обморок.

При иной разновидности кардиального обморока блокада сердца насту­пает рефлекторно вследствие возбуждения блуждающего нерва. Сходственные явления наблюдали у больных с дивертикулами пищевода, опухолями средо­стения, поражениями желчного пузыря, каротидного синуса, глоссофарингеальной невралгией, раздражением плевры или легкого. Однако при данной патоло­гии рефлекторная тахикардия посещает чаще синусно-предсердного, чем предсердно-желудочкового типа.

Кардиальный обморок может также развиться при обширном остром инфарк­те миокарда, неподражаемо в сочетании с кардиогенным шоком. Условия для развития обморока, возникающего при напряжении, часто творит стеноз аорты, при котором снижение сердечного выброса происходит в главном на фоне рас­ширения периферических сосудов, но иногда и во время напряжения, что приво­дит к ишемии миокарда и головного мозга и в некоторых случаях к аритмии.

Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз может также приводить к обмороку, возникающему при напряжении, происходит это при нарастании непроходимости и/или появлении желудочковых аритмий (гл. 192). При пер­вичной легочной гипертензии условна стабильный сердечный выброс и при­ступы острой правожелудочковой недостаточности могут сопровождаться обмо­роками (гл. 191). При этом заболевании, так же как и при эмболии легочной артерии, свой вклад в развитие обморока вносит блуждающий нерв. Шаровид­ный клапанный тромб в левом предсердии, миксома левого предсердия, тромбоз или недостаточность искусственного клапана могут привести к внезапной механи­ческой непроходимости и обмороку. Из потомственных пороков сердца к обмо­рокам чаще всего приводит тетрада Фалло. В этом случае обморок возникает вследствие системной вазодилатации, вероятно, в сочетании с воронкообразным спазмом, веско увеличивающим сброс крови справа налево и вызывающим артериальную гипоксию (гл. 185).

Синокаротидный обморок. В норме каротидный синус реагирует на растяжение и дает начало чувствительным импульсам, проходящим затем но нерву Геринга, ветви языкоглоточного нерва, в продолговатый мозг. Массаж одного или обоих каротидных синусов, неподражаемо у людей пожилого возраста, может вызвать два вида реакций: 1 — рефлекторное замедление сердечного ритма (синусовая брадикардия, прекращение деятельности синусового узла или даже атриовентрикулярная блокада), так нарекаемый вагусный тип ответной реакции, или 2 — падение артериального давления без замедления сердечного ритма, так нарекаемый депрессорный тип ответной реакции. Оба варианта могут отмечаться одновременно.

Обморок, обусловленный воздействием каротидного синуса, может возникать при повороте головы в сторону, ношении тугого воротничка или, как в некоторых описанных наблюдениях, при бритье в области каротидного синуса. Но неимение сходственных сердящих факторов не имеет особого значения для диагностики, так как приступы могут возникать спонтанно. Приступ почти всегда возникает, когда больной находится в вертикальном положении, обычно когда стоит на месте. Период бессознательного состояния редко длится больше несколь­ких минут. Чувствительность восстанавливается полностью сразу же после воз­вращения сознания. Наблюдения свидетельствуют о том, что чаще заболевают мужчины. У больного, у которого при компрессии одного из каротидных синусов возникает ощущение слабости, следует отличать врожденную патологию (повы­шенную чувствительность одного из каротидных синусов) от более серьезного поражения — атеросклеротического сужения противоположной сонной или основ­ной артерии (см. гл. 343).

Описаны и иные варианты вазовагальных обмороков. При интенсивном болевом синдроме висцерального происхождения раздражение блуждающего нерва может привести к замедлению сердечной деятельности и даже остановке сердца, например при приступе печеночной колики, поражении пищевода или средостения, бронхоскопии, плевральной пункции и лапароцентезе, выраженном системном головокружении при лабиринтных и вестибулярных расстройствах, пунктировании полостей тела. Иногда обморок развивается при выраженном приступе мигрени.

Невралгия блуждающего и языкоглоточного нервов в некоторых случаях приводит к рефлекторному обмороку. Вначале всегда появляется боль, затем возникает обморок. При данном заболевании боль локализуется в корне языка, глотке или глотки, в области миндалин и уха. Она мо­жет вызываться прикосновением к вышеуказанным областям. В случае перегрузки подходящих ветвей IX и Х черепных нервов состояние больного улучшается. Воздействие на сердечно-сосудистую систему обусловлено возбуждением дорсаль­ного двигательного ядра блуждающего нерва, прибывающим по коллатеральным волокнам из ядра одиночного тракта.

Кашлевой обморок (беттолепсия). Редко встречающийся тип патологии, возникающий во время приступа кашля, обычно у мужчин, страдаю­щих хроническим бронхитом. После сильного приступа кашля у больного вне­запно развиваются мгновенная слабость и потеря сознания. Повышается внутригрудное давление, как при пробе Вальсальвы (выдох при закрытой голосовой щели).

Обмороки при цереброваскулярных заболеваниях обычно возникают в результате частичной или полной закупорки магистральных артерий головы. Физическая деятельность может в таких условиях приводить к снижению кровотока в верхних отделах ствола головного мозга, вызывая вне­запную потерю сознания (см. гл. 343).

Патофизиологические необыкновенности обмороков.Потеря сознания при любом типе обморока происходит вследствие убавленья оксигенации отделов голов­ного мозга, отвечающих за уровень бодрствования. Во время обморока возни­кает снижение мозгового кровотока, утилизации кислорода головным мозгом и противодействия церебральных сосудов. На электроэнцефалограмме появляются медлительные волны с высокой амплитудой, от 2 до 5 в 1 с, совпадающие с периодом утраты сознания. Если ишемия длится несколько минут, то остаточных явлений со стороны головного мозга не посещает. Если ишемия длится в течение долгого медли, то может развиться некроз вещества головного мозга в зонах смешанного кровоснабжения главными артериями головного мозга.

Когда обморок посещает обусловлен снижением мозгового кровотока в ре­зультате нарушения сердечной деятельности, чаще всего одновременно отмечают бледность и цианоз. При расстройстве периферического кровообращения, как управляло, появляется бледность, но без цианоза и без нарушения функций органов дыхания. При нарушении мозгового кровообращения цвет личика, вероятнее всего, будет красным, а дыхание — замедленным и стерторозным. Во время приступа частота сердечных сокращений более 150 ударов в 1 мин свидетельствует об эктопическом сердечном ритме, тогда как выраженная брадикардия (частота сердечных сокращений менее 40 ударов в 1 мин) указывает на полную блокаду сердца. У больного с чувством слабости или обмороком, сопровождающимися брадикардией, следует отличать нейрогенные приступы от кардиогенных (Морганьи — Адамса — Стокса). В таких случаях определяющее значение имеет элек­трокардиография, однако и при ее неименьи можно отметить клинические при­знаки синдрома Морганьи—Адамса— Стокса. Они характеризуются большей длительностью, постоянным замедленным сердечным ритмом, наличием гулов, синхронных с сокращениями предсердий и волн сокращения предсердий (А) при пульсации яремной вены, а также меняющейся интенсивностью первого тона, несмотря на регулярный сердечный ритм (гл. 183).

Дифференциальная диагностика состояний, сопровождающихся периодиче­ским чувством слабости без развития обмороков.Приступы тревож­ного состояния и гипервентнляционный синдром досконально обсуждаются в главах 11 и 360. Головокружение при беспокойном состоянии часто обрисовывают как ощущение слабости без подлинной потери сознания. Эти симптомы не сопровождаются побледнением кожи и не пропадают после принятия больным горизонтального положения. Диагноз ставят на основании клинических призна­ков, частично приступ может быть воспроизведен с подмогою гипервентиляции. Определенную роль в развитии приступов играют снижение концентрации дву­окиси углерода в крови, возникающее при гипервентиляции, и выделение адре­налина. Гипервентиляция приводит к гипокапнии, алкалозу, повышению сопро­тивления мозговых сосудов и снижению мозгового кровотока. Веско выраженная гипогликемия обычно посещает обусловлена тяжелым заболе­ванием, например опухолью островков Лангерганса или прогрессирующим пора­жением надпочечников, гипофиза и печени, а также введением избыточных доз инсулина. Клинические проявления характеризуются спутанностью сознания или даже его утратой. Умеренная реактивная гипогликемия (гл. 329) часто возникает через 2—5 ч после еды и не сопровождается нарушением сознания. Диагноз ставят на основании данных анамнеза и подтверждении снижения содержания сахара крови в момент обморока. В некоторых случаях к обмороку приводит острое желудочно-кишечное кровотечение. Если нет хворай и рвоты с кровью, причина слабости или потери сознания может оставаться мрачной до появления дегтеобразного стула. Церебральные ишемические атаки возникают у некоторых больных с атеросклеротическими стенозами или окклюзиями крупных артерий головного мозга. У каждого конкретного боль­ного водящие симптомы посещают разны, к ним относятся нарушение зрения, гемипарез, вертебральный синкопальный синдром, онемение одной стороны тела, головокружение, нечеткость речи. У каждого больного все атаки посещают похо­жими одна на иную, они свидетельствуют о временном нарушении деятель­ности определенного участка головного мозга, возникающем вследствие неадек­ватности кровообращения. Истерическая слабость встречается редко и обычно развивается в критических ситуациях. Приступы не сопровождаются какими-либо наружными проявлениями тревоги. Явное неимение изменений час­тоты пульса и артериального давления, цвета кожных покровов и слизистых отличает его от вазодепрессорного обморока. Диагноз ставят на основании своеобразности приступа у больного с общими личностными и поведенческими необыкновенностями, отличительными для истерии.

Особенности начала приступа. Когда приступ развивается в течение нескольких секунд, вероятнее всего предположить синокаротидный обморок, постуральную гипотензию, острую атриовентрикулярную блокаду, асис­толию или фибрилляцию желудочков. Если симптоматика проявляется в течение нескольких минут, преимущественнее мыслить о гипервентиляции или гипогли­кемии. Развитие обморока во время или сразу после напряжения предполагает наличие аортального стеноза, идиопатического гипертрофического субаортального стеноза, выраженной брадикардии или, у лиц пожилого возраста, постуральной гипотензии. Иногда обморок, возникающий при напряжении, наблюдают у больных с недостаточностью аортального клапана и грубыми окклюзирующими поражениями артерий головного мозга. У больных с асистолией или фибрилля­цией желудочков потеря сознания наступает в течение нескольких секунд, после чего отмечают прыткое исчезновение активности на электроэнцефалограмме, а затем часто возникают кратковременные клонические мышечные судороги.

Положение на момент начала приступа. Эпилептические припадки и обмороки, развивающиеся на фоне гипогликемии, гипервентиляции или блокады сердца, не зависят от положения больного в пространстве. При снижении артериального давления (синокаротидные приступы) и эктопической тахикардии ощущение слабости возникает, как управляло, в положении сидя или стоя, тогда как при ортостатической гипотензии слабость появляется сразу же после перехода из горизонтального положения в вертикальное.

Сопутствующие симптомы, например частое сердцебиение, обыч­но сопровождают обмороки, развивающиеся при беспокойных состояниях, гипер­вентиляции, эктопической тахикардии или гипогликемии. При гипервентиляции часто возникает онемение и покалывание в руках и личике. При блокадах сердца, желудочковой асистолии или фибрилляции в некоторых случаях во время присту­па наблюдают судороги. Приступ длительностью несколько секунд или минут наиболее отличителен для синокаротидного обморока или одной из разновидностей постуральной гипотензии. При продолжительности приступа более нескольких минут, но менее часа, преимущественнее мыслить о гипогликемии или гипервен­тиляции.

Специальные методы обследования.У многих больных, жалующихся на повторные приступы слабости или обмороки, при обследовании не возникают спонтанные приступы, в таких случаях вескую помощь для установления диагноза может оказать попытка воспроизвести приступ.

При обмороках, возникающих на фоне гипервентиляции, симптоматику мож­но легко воспроизвести, попросив больного сделать несколько частых и глубоких вдохов и выдохов в течение 2—3 мин. Эта проба имеет врачебное значение, так как имеющийся страх, как управляло, убавляется, когда больной узнает, что проявления его хвори могут усиливаться и смягчаться всего лишь при подмоги контроля за дыханием.

При воссозданьи приступа веско облегчается диагностика таких расстройств, как повышенная чувствительность каротидного синуса (массаж одного из каротидных синусов), ортостатическая гипотензия и тахикардия (иссле­дование частоты пульса, артериального давления и имеющейся симптоматики в горизонтальном и вертикальном положении), а также кашлевой обморок (про­ведение пробы Вальсальвы). Главно не просто спровоцировать происхожденье приступа (вышеуказанные манипуляции часто приводят к появлению симпто­матики даже у здоровых людей), основное, чтобы искусственно воспроизведенный обморок по своему характеру был идентичен спонтанному. Для выявления арит­мий, приводящих к обморокам, следует проводить долгое холтеровское мониторирование электрокардиограммы в больнице или записывать электрокардио­грамму в течение 1—2 сут с подмогою портативного магнитофона в амбула­торных условиях. Мониторирование посещает неподражаемо эффективным диагности­ческим методом, если знаменито, что обмороки сопровождаются вызванной оста­новкой сердца, выраженной брадикардией или тахиаритмией.

При повторных обмороках неустановленного происхождения для выявления вероятных изменений со стороны сердца и назначения эффективного лечения можно использовать электрофизиологические методы внутрисердечной кардиостимуляции с заданной частотой. Во время стимуляции у двух третей больных отмечают прыткое происхожденье желудочковой тахикардии. Замедляется прове­дение по пучку Гиса, развиваются трепетание предсердий, синдром слабости синусового узла, гиперваготония.

При проведении дифференциальной диагностики между обмороком и эпилеп­тическим припадком главную информацию может дать электроэнцефалография. При эпилепсии в межприступный период изменения на электроэнцефалограмме выявляют в 40—80% случаев. В интервалах между обмороками изменений не отмечают.

Лечение.В большинстве случаев обморок посещает условно доброка­чественным. Однако обморочное состояние может развиться в результате мас­сивного внутреннего кровотечения, инфаркта миокарда (который может проте­кать в безболевой форме) или аритмии сердца. У пожилых людей неожиданно, без видимых причин развившийся обморок принуждает подозревать полную бло­каду сердца, даже когда при осмотре больного не обретают никаких изменений. Поэтому, имея дело с больными, жалующимися на обмороки, врач в первую оче­редь обязан мыслить об оказании неотложной подмоги.

Больным, у которых на момент осмотра отмечают предобморочное состояние или потерю сознания, следует придать такое положение, которое позволит обес­печить максимальный мозговой кровоток, например уложить больного или уса­дить так, чтобы голова была опущена ниже колен; расслабить тугую одежду, расположить голову так, чтобы язык не западал в глотку и не препятствовал прохождению воздуха. Положительное воздействие может оказать перифериче­ское раздражение, например орошение личика и шеи холодной водой. Если темпе­ратура тела пониже

Советуем почитать:

Вы должны быть зарегестрированны, чтобы оставить комментарий Войти

Разделы медицины

Акушерство и гинекология
Аллергология
Альтернативная медицина
Ветеринария
Гастроэнтерология, проктология
Генетика
Дерматология и венерология
Доказательная медицина
Здоровье и красота
Иммунология
Инфекционные болезни
Кардиология и кардиохирургия
Лабораторная диагностика
Медицинское страхование
Медтехника и технологии
Наркология
Неврология и нейрохирургия
Онкология и гематология
Организация здравоохранения
Оториноларингология
Официальные документы
Офтальмология
Педиатрия и неонатология
Психиатрия и психология
Пульмонология, фтизиатрия
Радиология и рентгенология
Реабилитология и физиотерапия
Реаниматология и анестезиология
Ревматология
Сексология
Стоматология
Судебная медицина
Терапия
Токсикология
Травматология и ортопедия
Урология и нефрология
Фармакология и фармация
Фундаментальная медицина
Функциональная диагностика
Хирургия
Эндокринология

Лекарственные травы

Лекарственные травы при заболевании костей, суставов
Лекарственные травы при заболеваниях желудка, кишечника
Противопоносные травы
Слабительные травы
Травы при язвенной болезни
Травы, возбуждающие аппетит
Травы, повышающие кислотность желудочного сока
Мочегонные травы
Остальные лекарственные травы
Отхаркивающие травы
При болезнях глаз травы
При болезнях кожи и волос травы
Противоаллергические травы
Противовоспалительные и противомикробные травы
Противоопухолевые травы
Противопаразитарные травы
Сердечно-сосудистые травы
Травы при повышенном кровяном давлении
Травы при пониженном кровяном давлении
Травы, укрепляющие сосуды
Травы, улучшающие питание и функцию сердца
Травы при заболеваниях печени, желчного пузыря
Травы, влияющие на кровь
Антикоагулянты (разжижающие кровь)
Кровоостанавливающие травы
Травы, улучшающие состав крови
Травы, влияющие на нервную систему
Тонизирующие травы
Травы, улучшающие функцию нервной системы
Успокаивающие травы
Травы, улучшающие обмен веществ
med news © 2009 "Новости медицины , народные методы лечения, описание болезней, трав, здоровье семьи и детей.". Карта сайта.