ГЛАВА 12. СЛАБОСТЬ, ОБМОРОК И ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ ПРИПАДКИ
Реймонд Д. Адаме, Джозеф Б. Мартин (Raymond D. Adams, Joseph B. Martin)
Эпизодические приступы слабости, ощущения легкости в голове или головокружения, снижение настороженности часто посещают трудно различимы, и один вид нарушений может незначительно переходить в иной. Нередко различие между чувством слабости и явным обмороком посещает лишь количественным. Некоторые разновидности эпизодической слабости, такие как миастения, катаплексия и семейный периодический паралич, вызывающие выраженное снижение мышечной активности, но не приводящие к угнетению сознания, рассматриваются отдельно (см. гл. 358, 359). Эпилептические припадки, частая причина нарушения сознания, обычно легко отличить от обморока, однако в некоторых случаях выявить их посещает достаточно трудно. Отличительные различия между припадками и обмороком обсуждаются в конце этой главы и в гл. 342
Обморок и слабость
Обморок характеризуется генерализованной мышечной слабостью, снижением постурального тонуса, неспособностью стоять прямо и утратой сознания. Термин слабость значит недостаток сил с чувством надвигающейся потери сознания. В начале обморока больной всегда находится в вертикальном положении, т.е. он сидит или стоит, исключением является приступ Адамса—Стокса (см. гл. 183). Обычно больной предчувствует надвигающийся обморок—возникает ощущение «плохого самочувствия». Затем появляется ощущение движения или покачивания пола и окружающих предметов, больной зевает, появляются мушки перед глазами, ослабляется зрение, может возникать шум в ушах, появляться тошнота, а иногда и рвота. Личико становится бледным или пепельного цвета, очень часто тело больного покрывается холодным потом. При медлительном развитии обморока больной может предотвратить падение и травмы, а если он скоро примет горизонтальное положение, полной потери сознания может не быть.
Глубина и длительность бессознательного состояния посещают разными. Иногда больной не полностью отключается от наружного мира, но иногда может развиться глубокая кома с полной утратой сознания и неименьем реакций на наружные раздражители. В таком состоянии больной может находиться в течение нескольких секунд или минут, а иногда даже около получаса. Как управляло, больной лежит неподвижно, скелетные мышцы расслаблены, однако сразу после потери сознания могут возникать клонические подергивания мышц личика и туловища. Функции тазовых органов обычно контролируются. Пульс слабый, иногда не прощупывается; артериальное давление может быть пониженным, дыхание — почти незначительным. Как только больной принимает горизонтальное положение, кровь притекает к головному мозгу. Пульс становится более сильным, дыхание — более частым и глубоким, цвет личика нормализуется, сознание восстанавливается. С этого момента больной начинает адекватно воспринимать окружающую обстановку, но чувствует резкую физическую слабость, и слишком поспешная попытка подняться может привести к повторному обмороку. Головная боль, сонливость и спутанность сознания, отличительные для постиктального периода, после обморока не возникают.
Этиология.Причинами повторных приступов слабости и нарушений сознания могут быть следующие (табл. 12.1).
Таблица 12.1. Причины повторных приступов потери или нарушения сознания
Гемодинамические (снижение мозгового кровотока)
А. Неадекватные механизмы вазоконстрикции:
1. Вазовагальный (сосудорасширяющий)
2. Постуральная гипотензия
3. Первичная недостаточность вегетативной сердитой системы
4. Симпатэктомия (фармакологическая при приеме таких гипотензивных средств, как альфа-метилдофа и апрессин, или хирургическая)
5. Заболевания центральной и периферической сердитой системы, включая вегетативные сердитые волокна (см. гл. 355)
6. Синокаротидный обморок (см. также ниже «Брадиаритмии»)
Б. Гиповолемия:
1. Потеря крови вследствие желудочно-кишечного кровотечения
2. Хворь Аддисона
В. Механическое ограничение венозного возврата:
1. Проба Вальсальвы
2. Кашель
3. Мочеиспускание
4. Миксома предсердия, шаровидный клапанный тромб
Г. Снижение сердечного выброса:
1. Препятствие выбросу крови из левого желудочка: аортальный стеноз, гипертрофический субаортальный стеноз
2. Препятствие кровотоку по легочной артерии; стеноз легочной артерии, первичная легочная гипертензия, эмболия легочной артерии
3. Обширный инфаркт миокарда с недостаточностью нагнетательной функции
4. Тампонада сердца
Д. Аритмии (гл. 183, 184):
1. Брадиаритмии: а) атриовентрикулярная блокада (второй и третьей ступени) с приступами Адамса — Стокса б) желудочковая асистолия в) синусовая брадикардия, синусно-предсердная блокада, прекращение активности синусового узла, синдром слабости синусового узла г) синокаротидный обморок (см. также выше — неадекватные механизмы вазоконстрикции) д) невралгия языкоглоточного нерва 2. Тахиаритмии: а) периодическая фибрилляция желудочков в сочетании с брадиаритмиями или без них б) желудочковая тахикардия в) суправентрикулярная тахикардия без атриовентрикулярной блокады
II. Иные причины слабости и периодических нарушений сознания
А. Изменения состава крови:
1. Гипоксия
2. Анемия
3. Снижение концентрации СС>2 вследствие гипервентиляции (чаще— ощущение слабости, реже—обмороки)
4. Гипогликемия (как управляло, периодические приступы слабости, иногда ощущение дурноты, редко— обмороки) Б. Церебральные нарушения:
1. Цереброваскулярные расстройства (церебральные ишемические атаки, см. гл. 343): а) недостаточность кровообращения в бассейнах экстракраниальных сосудов (вертебрально-базилярном, каротидном) б) диффузный спазм мозговых артериол (гипертоническая энцефалопатия)
2. Эмоциональные расстройства, приступы страха, истерические припадки (см. гл. 11)
Наиболее часто обморочные состояния возникают в результате внезапного ухудшения размена веществ в головном мозге, которое является следствием гипотензии со снижением мозгового кровотока.
От природы человек владеет несколькими механизмами, с подмогою которых регулируется кровообращение в вертикальном положении. Примерно 3/4 общего объема крови содержится в венозном русле, и любое нарушение венозного оттока может привести к снижению сердечного выброса. Нормальное кровообращение в головном мозге сохраняется до тех пор, пока происходит системное сужение артерий. Когда эта согласованность нарушается, происходит снижение артериального давления и как следствие убавленье мозгового кровотока. Снижение его на 50% от нормального уровня приводит к обмороку. В норме скоплению крови в нижних отделах туловища препятствуют прессорные рефлексы, вызывающие сужение периферических артериол и венул; рефлекторное усиление сердечной деятельности посредством аортального и каротидного рефлексов и улучшение притока венозной крови к сердцу при работе мышц конечностей. Если здорового человека уложить на наклонной плоскости, чтобы мышцы расслабились, а затем перевести его в вертикальное положение, то сердечный выброс несколько снизится, что позволит крови накопиться в нижних конечностях. В результате произойдет умеренное преходящее понижение систолического артериального давления, которое у больных с нарушенными вазомоторными реакциями может вызвать ощущение слабости.
Типы обмороков.Вазовагальный (сосудосуживающий) обморок. Эта разновидность обморочного состояния может развиваться у здоровых людей. Часто он возникает часто, провоцирующими факторами служат стрессовые ситуации (душное, переполненное людьми помещение), шокирующие события, интенсивное болевое раздражение. У восприимчивых лиц обморок может возникнуть при легких кровопотерях, плохом самочувствии, долгом постельном режиме, анемии, лихорадке, органическом поражении сердца, голодании. Кратковременный продромальный период характеризуется тошнотой, повышенным потоотделением, зевотой, досадными чувствами в эпигастрии, гиперпноэ, тахипноэ и расширением зрачков. Наблюдается понижение артериального давления и общего сосудистого противодействия (неподражаемо в сосудистом русле скелетных мышц). Сердечный выброс не повышается, как это может наблюдаться при гипотензии, но снижается, когда под воздействием со стороны блуждающего нерва возникает выраженная брадикардия, заменяющаяся тахикардией, что приводит к последующему снижению артериального давления и уменьшению мозгового кровотока. В таких случаях необходимо принять положение лежа с приподнятыми ногами и устранить наружные раздражители. Это приведет к прыткому возобновлению сознания.
Обморок при постуральной гипотензии. Этот вид обморока возникает у лиц с хронической недостаточностью или периодической неустойчивостью .вазомоторных реакций. Понижение артериального давления после принятия вертикального положения происходит вследствие нарушения вазоконстрикторной реактивности сосудов нижних конечностей, отвечающих за сосудистое противодействие и емкость. Желая характер данного обморочного приступа малюсенько чем отличается от такового при вазовагальном обмороке, главной его чертой является зависимость от положения тела; наиболее часто он развивается при резком переходе из горизонтального в вертикальное положение или при длительном стоянии. Постуральный обморок чаще развивается при следующих условиях.
1. У практически здоровых людей, у которых по неведомым причинам наблюдаются неполноценные постуральные реакции (что может носить семейный характер). У таких людей ощущение слабости может возникать при резких наклонах. При этом отмечено, что артериальное давление у них слегка понижается, а затем устанавливается на еще более низком уровне. Вскоре компенсаторные реакции резко слабнут, и артериальное давление продолжает стремительно падать.
2. При первичной недостаточности вегетативной сердитой системы и при семейных вегетативных дисфункциях. В таких случаях описано по меньшей мере три синдрома. а. Острая или подострая вегетативная дисфункция. При этом заболевании у практически здоровых взрослых людей или у детей в течение нескольких дней или недель развивается частичное или полное расстройство деятельности парасимпатической и симпатической систем. Пропадают зрачковые реакции, прекращается слезоотделение, слюноотделение, потоотделение, развивается импотенция, парез мочевого пузыря и кишечника, ортостатическая гипотензия; Повышается содержание белка в СМЖ. Чувствительные и двигательные сердитые волокна сохранны, однако отмечают дегенерацию немиелинизированных вегетативных сердитых волокон. Возобновленье происходит в течение нескольких месяцев, а при лечении преднизолоном иногда прытче. Считают, что данное заболевание является вариантом острого идиопатического полиневрита, сходного с синдромом Ландри—Гийена— Барре. б. Хроническая недостаточность постганглионарных вегетативных сердитых волокон. Это заболевание развивается у людей среднего и старшего возраста, у которых,постепенно возникает хроническая ортостатическая гипотензия, иногда в сочетании с импотенцией и нарушением функций тазовых органов. После присутствия в вертикальном положении в течение 5—10 мин артериальное давление снижается не менее чем на 35 мм рт. ст., убавляется пульсовое давление, при этом не наблюдают повышения частоты пульса, бледности и тошноты. Мужчины хворают чаще, чем женщины. Состояние условно высококачественное и, по-видимому, необратимое. в. Хроническая недостаточность преганглионарных вегетативных сердитых волокон. При этом заболевании ортостатическая гипотензия вместе с периодически возникающими ангидрозом, импотенцией и нарушениями функций тазовых органов сочетается с поражениями центральной сердитой системы. К ним относятся: 1 — тремор, экстрапирамидная ригидность и амнезия (синдром Шая— Дрейджера); 2—прогрессирующая мозжечковая дегенерация, некоторые разновидности которой посещают семейными; 3 — более изменчивые экстрапирамидные и мозжечковые заболевания (стриато-нигральная дегенерация). Эти синдромы приводят к утрате трудоспособности, а часто и к смерти в течение нескольких лет (см. гл. 350).
Дифференциальная диагностика хронических периферических постганглионарной и центральной преганглионарной недостаточностей основывается на данных патологоанатомических и биохимических исследований. При постганглионарном типе происходит дегенерация нейронов симпатических ганглиев, а при центральном типе развивается дегенерация клеток боковых рогов грудного отдела спинного мозга. В случае периферической постганглионарной недостаточности уровень норадреналина в состоянии покоя снижен вследствие недостаточного его высвобождения из постганглионарных окончаний, чувствительность на введение норадреналина повышена. При центральном типе уровень норадреналина в покое остается нормальным. При обоих типах патологии у лиц, находящихся в вертикальном положении, в отличие от здоровых людей возникает лишь незначительное повышение уровня норадреналина, или же его вообще не происходит. Кроме того, при обоих типах недостаточности снижается концентрация дофамин-бета-гидроксилазы плазмы крови (фермента, превращающего дофамин в норадреналин).
Знание типа ортостатической гипотензии имеет великое значение для лечения. При периферическом постганглионарном типе наиболее эффективен 9альфа-флуорогидрокортизон (9aльфа-Fluorohydrocortisone перорально 0,1—0,2 мг в сутки). Показано также введение солевых растворов для увеличения объема крови и использование механических приспособлений для предотвращения задержки крови в нижних отделах туловища. Однако солевые растворы и минералокортикоиды могут вызвать выраженную гипертензию у больного, находящегося в положении лежа, что необходимо учитывать при подборе адекватных доз препаратов. Для лечения центральной преганглионарной недостаточности удачно применяют амины, владеющие симпатомиметическим деяньем, такие как тирамин (высвобождает норадреналин из интактных постганглионарных окончаний) в сочетании с ингибиторами моноаминоксидазы (для предотвращения разрушения аминов) и, как управляло, с анаприлином. В некоторых случаях целесообразно применение леводопы. При постганглионарном типе положительное воздействие могут оказывать мезатон и эфедрин. Первоначальные данные об эффективности индометацина при хронической ортостатической гипотензии впоследствии подтверждены не были.
3. В результате потери физической формы после перенесенной хвори, при которой больной долгое время находился в лежачем положении, особенно у лиц пожилого возраста со сниженным тонусом мышц.
4. После симпатэктомии в результате нарушения сосудосуживающих реакций.
5. При диабетической, алкогольной и иных невропатиях, а также при заболеваниях сердитой системы, приводящих к атрофии мышц и нарушению сосудосуживающих реакций. Наиболее часто нейрогенная ортостатическая гипотензия развивается при заболеваниях периферической сердитой системы. Примерами могут служить диабетическая полиневропатия, бери-бери, амилоидная полиневропатия и синдром Эди. Обычно ортостатическая гипотензия сопровождается нарушениями потоотделения, импотенцией и расстройством функций тазовых органов. Полагают, что поражение охватывает постганглионарные немиелинизированные волокна периферических нервов.
6. При гиповолемии вследствие приема диуретиков, выраженного потоотделения или недостаточности надпочечников, а также у больных, получающих гипотензивные и сосудорасширяющие препараты.
Обморок при мочеиспускании, состояние, которое обычно возникает у людей пожилого возраста во время или после мочеиспускания, неподражаемо после резкого перехода из горизонтального положения в вертикальное, можно выделить как отдельную разновидность постурального обморока. Предполагают, что сбрасывание внутривезикулярного давления вызывает прыткое расширение сосудов, усиливающееся в вертикальном положении. Определенную роль играет также брадикардия, обусловленная деятельностью блуждающего нерва.
Гипербрадикинемия. Недостаток ферментов, инактивирующих кинин при сохраненной деятельности симпатической сердитой системы может привести к слабости или обмороку при переходе в вертикальное положение. Механизм этого явления безызвестен. Положительный эффект отмечается при приеме бета-адреноблокаторов.
Обморок сердечного происхождения (кардиальный обморок). .Кардиальный обморок возникает при внезапном снижении сердечного выброса, обусловленного в большинстве случаев аритмией сердца. У здорового человека замедление желудочкового ритма, но не менее 35—40 ударов в минуту, и учащение его, но не более 180 ударов в минуту, не вызывают снижения мозгового кровотока, неподражаемо при нахождении человека в горизонтальном положении. Изменения частоты пульса, выходящие за пределы вышеуказанных значений, могут обусловить расстройство мозгового кровообращения и нарушения деятельности головного мозга. Устойчивость к изменениям частоты пульса снижается у человека, находящегося в вертикальном положении, при цереброваскулярных заболеваниях, анемии, поражениях коронарных сосудов, миокарда, клапанов сердца.
Полная атриовентрикулярная блокада является наиболее частой из аритмий, приводящих к ощущению слабости; приступы обмороков в сочетании с данной разновидностью аритмии именуют синдромом Морганьи—Адамса—Стокса. Происхождение нарушений атриовентрикулярной проводимости обсуждается в гл. 183. У больных с сходственными приступами блокада может быть постоянной или преходящей. Часто ей предшествуют или возникают позже нарушения проводимости по одному или двум из трех пучков, по которым в норме происходит активация желудочков, а также атриовентрикулярная блокада II ступени (Мобитц II), би- или трифасцикулярные блокады. Если возникает полная блокада и водитель ритма ниже блокады не функционирует, наступает обморок. Кратковременный приступ тахикардии или фибрилляции желудочков также может приводить к обмороку (гл. 184). Описаны повторные обмороки при фибрилляции желудочков, характеризующиеся удлинением промежутка Q— Т (иногда в сочетании с врожденной глухотой), данная патология может иметь семейный характер или возникать спорадически.
Приступы Морганьи—Адамса—Стокса обычно протекают в виде мгновенного приступа слабости. Больной неожиданно утрачивает сознание, после асистолии, длящеюся в течение нескольких секунд, он бледнеет, утрачивает сознание; как и при иных обмороках, могут развиться клонические судороги. При более долгом периоде асистолии цвет кожи из пепельно-серого становится цианотичным, отмечают стерторозное дыхание, неподвижные зрачки, недержание мочи и кала, двусторонний симптом Бабинского. У некоторых больных впоследствии может долго наблюдаться спутанность сознания и неврологическая симптоматика, обусловленные ишемией головного мозга; может также развиться стойкое нарушение психической деятельности, желая очаговую неврологическую симптоматику отмечают редко. Сходственные кардиальные обмороки могут повторяться несколько раз в день. Иногда возникает преходящая блокада сердца, однако на электрокардиограмме, выполненной позже, признаков аритмии может не быть.
Реже обморок возникает при нарушении синусового ритма сердца. Повторные приступы тахиаритмий — включая трепетание предсердий и пароксизмальные предсердные и желудочковые тахикардии при сохранной артриовентрикулярной проводимости — могут также резко снизить сердечный выброс и как следствие вызвать обморок.
При иной разновидности кардиального обморока блокада сердца наступает рефлекторно вследствие возбуждения блуждающего нерва. Сходственные явления наблюдали у больных с дивертикулами пищевода, опухолями средостения, поражениями желчного пузыря, каротидного синуса, глоссофарингеальной невралгией, раздражением плевры или легкого. Однако при данной патологии рефлекторная тахикардия посещает чаще синусно-предсердного, чем предсердно-желудочкового типа.
Кардиальный обморок может также развиться при обширном остром инфаркте миокарда, неподражаемо в сочетании с кардиогенным шоком. Условия для развития обморока, возникающего при напряжении, часто творит стеноз аорты, при котором снижение сердечного выброса происходит в главном на фоне расширения периферических сосудов, но иногда и во время напряжения, что приводит к ишемии миокарда и головного мозга и в некоторых случаях к аритмии.
Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз может также приводить к обмороку, возникающему при напряжении, происходит это при нарастании непроходимости и/или появлении желудочковых аритмий (гл. 192). При первичной легочной гипертензии условна стабильный сердечный выброс и приступы острой правожелудочковой недостаточности могут сопровождаться обмороками (гл. 191). При этом заболевании, так же как и при эмболии легочной артерии, свой вклад в развитие обморока вносит блуждающий нерв. Шаровидный клапанный тромб в левом предсердии, миксома левого предсердия, тромбоз или недостаточность искусственного клапана могут привести к внезапной механической непроходимости и обмороку. Из потомственных пороков сердца к обморокам чаще всего приводит тетрада Фалло. В этом случае обморок возникает вследствие системной вазодилатации, вероятно, в сочетании с воронкообразным спазмом, веско увеличивающим сброс крови справа налево и вызывающим артериальную гипоксию (гл. 185).
Синокаротидный обморок. В норме каротидный синус реагирует на растяжение и дает начало чувствительным импульсам, проходящим затем но нерву Геринга, ветви языкоглоточного нерва, в продолговатый мозг. Массаж одного или обоих каротидных синусов, неподражаемо у людей пожилого возраста, может вызвать два вида реакций: 1 — рефлекторное замедление сердечного ритма (синусовая брадикардия, прекращение деятельности синусового узла или даже атриовентрикулярная блокада), так нарекаемый вагусный тип ответной реакции, или 2 — падение артериального давления без замедления сердечного ритма, так нарекаемый депрессорный тип ответной реакции. Оба варианта могут отмечаться одновременно.
Обморок, обусловленный воздействием каротидного синуса, может возникать при повороте головы в сторону, ношении тугого воротничка или, как в некоторых описанных наблюдениях, при бритье в области каротидного синуса. Но неимение сходственных сердящих факторов не имеет особого значения для диагностики, так как приступы могут возникать спонтанно. Приступ почти всегда возникает, когда больной находится в вертикальном положении, обычно когда стоит на месте. Период бессознательного состояния редко длится больше нескольких минут. Чувствительность восстанавливается полностью сразу же после возвращения сознания. Наблюдения свидетельствуют о том, что чаще заболевают мужчины. У больного, у которого при компрессии одного из каротидных синусов возникает ощущение слабости, следует отличать врожденную патологию (повышенную чувствительность одного из каротидных синусов) от более серьезного поражения — атеросклеротического сужения противоположной сонной или основной артерии (см. гл. 343).
Описаны и иные варианты вазовагальных обмороков. При интенсивном болевом синдроме висцерального происхождения раздражение блуждающего нерва может привести к замедлению сердечной деятельности и даже остановке сердца, например при приступе печеночной колики, поражении пищевода или средостения, бронхоскопии, плевральной пункции и лапароцентезе, выраженном системном головокружении при лабиринтных и вестибулярных расстройствах, пунктировании полостей тела. Иногда обморок развивается при выраженном приступе мигрени.
Невралгия блуждающего и языкоглоточного нервов в некоторых случаях приводит к рефлекторному обмороку. Вначале всегда появляется боль, затем возникает обморок. При данном заболевании боль локализуется в корне языка, глотке или глотки, в области миндалин и уха. Она может вызываться прикосновением к вышеуказанным областям. В случае перегрузки подходящих ветвей IX и Х черепных нервов состояние больного улучшается. Воздействие на сердечно-сосудистую систему обусловлено возбуждением дорсального двигательного ядра блуждающего нерва, прибывающим по коллатеральным волокнам из ядра одиночного тракта.
Кашлевой обморок (беттолепсия). Редко встречающийся тип патологии, возникающий во время приступа кашля, обычно у мужчин, страдающих хроническим бронхитом. После сильного приступа кашля у больного внезапно развиваются мгновенная слабость и потеря сознания. Повышается внутригрудное давление, как при пробе Вальсальвы (выдох при закрытой голосовой щели).
Обмороки при цереброваскулярных заболеваниях обычно возникают в результате частичной или полной закупорки магистральных артерий головы. Физическая деятельность может в таких условиях приводить к снижению кровотока в верхних отделах ствола головного мозга, вызывая внезапную потерю сознания (см. гл. 343).
Патофизиологические необыкновенности обмороков.Потеря сознания при любом типе обморока происходит вследствие убавленья оксигенации отделов головного мозга, отвечающих за уровень бодрствования. Во время обморока возникает снижение мозгового кровотока, утилизации кислорода головным мозгом и противодействия церебральных сосудов. На электроэнцефалограмме появляются медлительные волны с высокой амплитудой, от 2 до 5 в 1 с, совпадающие с периодом утраты сознания. Если ишемия длится несколько минут, то остаточных явлений со стороны головного мозга не посещает. Если ишемия длится в течение долгого медли, то может развиться некроз вещества головного мозга в зонах смешанного кровоснабжения главными артериями головного мозга.
Когда обморок посещает обусловлен снижением мозгового кровотока в результате нарушения сердечной деятельности, чаще всего одновременно отмечают бледность и цианоз. При расстройстве периферического кровообращения, как управляло, появляется бледность, но без цианоза и без нарушения функций органов дыхания. При нарушении мозгового кровообращения цвет личика, вероятнее всего, будет красным, а дыхание — замедленным и стерторозным. Во время приступа частота сердечных сокращений более 150 ударов в 1 мин свидетельствует об эктопическом сердечном ритме, тогда как выраженная брадикардия (частота сердечных сокращений менее 40 ударов в 1 мин) указывает на полную блокаду сердца. У больного с чувством слабости или обмороком, сопровождающимися брадикардией, следует отличать нейрогенные приступы от кардиогенных (Морганьи — Адамса — Стокса). В таких случаях определяющее значение имеет электрокардиография, однако и при ее неименьи можно отметить клинические признаки синдрома Морганьи—Адамса— Стокса. Они характеризуются большей длительностью, постоянным замедленным сердечным ритмом, наличием гулов, синхронных с сокращениями предсердий и волн сокращения предсердий (А) при пульсации яремной вены, а также меняющейся интенсивностью первого тона, несмотря на регулярный сердечный ритм (гл. 183).
Дифференциальная диагностика состояний, сопровождающихся периодическим чувством слабости без развития обмороков.Приступы тревожного состояния и гипервентнляционный синдром досконально обсуждаются в главах 11 и 360. Головокружение при беспокойном состоянии часто обрисовывают как ощущение слабости без подлинной потери сознания. Эти симптомы не сопровождаются побледнением кожи и не пропадают после принятия больным горизонтального положения. Диагноз ставят на основании клинических признаков, частично приступ может быть воспроизведен с подмогою гипервентиляции. Определенную роль в развитии приступов играют снижение концентрации двуокиси углерода в крови, возникающее при гипервентиляции, и выделение адреналина. Гипервентиляция приводит к гипокапнии, алкалозу, повышению сопротивления мозговых сосудов и снижению мозгового кровотока. Веско выраженная гипогликемия обычно посещает обусловлена тяжелым заболеванием, например опухолью островков Лангерганса или прогрессирующим поражением надпочечников, гипофиза и печени, а также введением избыточных доз инсулина. Клинические проявления характеризуются спутанностью сознания или даже его утратой. Умеренная реактивная гипогликемия (гл. 329) часто возникает через 2—5 ч после еды и не сопровождается нарушением сознания. Диагноз ставят на основании данных анамнеза и подтверждении снижения содержания сахара крови в момент обморока. В некоторых случаях к обмороку приводит острое желудочно-кишечное кровотечение. Если нет хворай и рвоты с кровью, причина слабости или потери сознания может оставаться мрачной до появления дегтеобразного стула. Церебральные ишемические атаки возникают у некоторых больных с атеросклеротическими стенозами или окклюзиями крупных артерий головного мозга. У каждого конкретного больного водящие симптомы посещают разны, к ним относятся нарушение зрения, гемипарез, вертебральный синкопальный синдром, онемение одной стороны тела, головокружение, нечеткость речи. У каждого больного все атаки посещают похожими одна на иную, они свидетельствуют о временном нарушении деятельности определенного участка головного мозга, возникающем вследствие неадекватности кровообращения. Истерическая слабость встречается редко и обычно развивается в критических ситуациях. Приступы не сопровождаются какими-либо наружными проявлениями тревоги. Явное неимение изменений частоты пульса и артериального давления, цвета кожных покровов и слизистых отличает его от вазодепрессорного обморока. Диагноз ставят на основании своеобразности приступа у больного с общими личностными и поведенческими необыкновенностями, отличительными для истерии.
Особенности начала приступа. Когда приступ развивается в течение нескольких секунд, вероятнее всего предположить синокаротидный обморок, постуральную гипотензию, острую атриовентрикулярную блокаду, асистолию или фибрилляцию желудочков. Если симптоматика проявляется в течение нескольких минут, преимущественнее мыслить о гипервентиляции или гипогликемии. Развитие обморока во время или сразу после напряжения предполагает наличие аортального стеноза, идиопатического гипертрофического субаортального стеноза, выраженной брадикардии или, у лиц пожилого возраста, постуральной гипотензии. Иногда обморок, возникающий при напряжении, наблюдают у больных с недостаточностью аортального клапана и грубыми окклюзирующими поражениями артерий головного мозга. У больных с асистолией или фибрилляцией желудочков потеря сознания наступает в течение нескольких секунд, после чего отмечают прыткое исчезновение активности на электроэнцефалограмме, а затем часто возникают кратковременные клонические мышечные судороги.
Положение на момент начала приступа. Эпилептические припадки и обмороки, развивающиеся на фоне гипогликемии, гипервентиляции или блокады сердца, не зависят от положения больного в пространстве. При снижении артериального давления (синокаротидные приступы) и эктопической тахикардии ощущение слабости возникает, как управляло, в положении сидя или стоя, тогда как при ортостатической гипотензии слабость появляется сразу же после перехода из горизонтального положения в вертикальное.
Сопутствующие симптомы, например частое сердцебиение, обычно сопровождают обмороки, развивающиеся при беспокойных состояниях, гипервентиляции, эктопической тахикардии или гипогликемии. При гипервентиляции часто возникает онемение и покалывание в руках и личике. При блокадах сердца, желудочковой асистолии или фибрилляции в некоторых случаях во время приступа наблюдают судороги. Приступ длительностью несколько секунд или минут наиболее отличителен для синокаротидного обморока или одной из разновидностей постуральной гипотензии. При продолжительности приступа более нескольких минут, но менее часа, преимущественнее мыслить о гипогликемии или гипервентиляции.
Специальные методы обследования.У многих больных, жалующихся на повторные приступы слабости или обмороки, при обследовании не возникают спонтанные приступы, в таких случаях вескую помощь для установления диагноза может оказать попытка воспроизвести приступ.
При обмороках, возникающих на фоне гипервентиляции, симптоматику можно легко воспроизвести, попросив больного сделать несколько частых и глубоких вдохов и выдохов в течение 2—3 мин. Эта проба имеет врачебное значение, так как имеющийся страх, как управляло, убавляется, когда больной узнает, что проявления его хвори могут усиливаться и смягчаться всего лишь при подмоги контроля за дыханием.
При воссозданьи приступа веско облегчается диагностика таких расстройств, как повышенная чувствительность каротидного синуса (массаж одного из каротидных синусов), ортостатическая гипотензия и тахикардия (исследование частоты пульса, артериального давления и имеющейся симптоматики в горизонтальном и вертикальном положении), а также кашлевой обморок (проведение пробы Вальсальвы). Главно не просто спровоцировать происхожденье приступа (вышеуказанные манипуляции часто приводят к появлению симптоматики даже у здоровых людей), основное, чтобы искусственно воспроизведенный обморок по своему характеру был идентичен спонтанному. Для выявления аритмий, приводящих к обморокам, следует проводить долгое холтеровское мониторирование электрокардиограммы в больнице или записывать электрокардиограмму в течение 1—2 сут с подмогою портативного магнитофона в амбулаторных условиях. Мониторирование посещает неподражаемо эффективным диагностическим методом, если знаменито, что обмороки сопровождаются вызванной остановкой сердца, выраженной брадикардией или тахиаритмией.
При повторных обмороках неустановленного происхождения для выявления вероятных изменений со стороны сердца и назначения эффективного лечения можно использовать электрофизиологические методы внутрисердечной кардиостимуляции с заданной частотой. Во время стимуляции у двух третей больных отмечают прыткое происхожденье желудочковой тахикардии. Замедляется проведение по пучку Гиса, развиваются трепетание предсердий, синдром слабости синусового узла, гиперваготония.
При проведении дифференциальной диагностики между обмороком и эпилептическим припадком главную информацию может дать электроэнцефалография. При эпилепсии в межприступный период изменения на электроэнцефалограмме выявляют в 40—80% случаев. В интервалах между обмороками изменений не отмечают.
Лечение.В большинстве случаев обморок посещает условно доброкачественным. Однако обморочное состояние может развиться в результате массивного внутреннего кровотечения, инфаркта миокарда (который может протекать в безболевой форме) или аритмии сердца. У пожилых людей неожиданно, без видимых причин развившийся обморок принуждает подозревать полную блокаду сердца, даже когда при осмотре больного не обретают никаких изменений. Поэтому, имея дело с больными, жалующимися на обмороки, врач в первую очередь обязан мыслить об оказании неотложной подмоги.
Больным, у которых на момент осмотра отмечают предобморочное состояние или потерю сознания, следует придать такое положение, которое позволит обеспечить максимальный мозговой кровоток, например уложить больного или усадить так, чтобы голова была опущена ниже колен; расслабить тугую одежду, расположить голову так, чтобы язык не западал в глотку и не препятствовал прохождению воздуха. Положительное воздействие может оказать периферическое раздражение, например орошение личика и шеи холодной водой. Если температура тела пониже