ГЛАВА 29. ИЗМЕНЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ И ШОК

Е . Браунвальд , Гордон X. Уильямс (Eugene Braunwald, Gordon Я . Williams)

Контроль за артериальным давлением

Артериальное давление обязано поддерживаться на уровне, достаточном для обеспечения адекватной перфузии капиллярной сети системного сосудистого рус­ла. Давление в центральных отделах артериальной системы зависит от произ­ведения двух факторов — объема крови, выкидываемого левым желудочком в единицу медли, т. е. сердечного выброса, и противодействия кровотоку, созда­ваемого сосудами периферического русла. Противодействие кровеносного сосуда в свою очередь обратно пропорционально его радиусу в четвертой ступени. Следо­вательно, артериальное давление в большей мере зависит от ступени сокращения гладких мышц стенок артериол, чем от конкретного значения сердечного выброса. Желая противодействие кровотоку варьирует также при разных величинах вязкости жидкости и длины сосуда, изменения этих. факторов, как управляло, имеют второ­степенное значение.

Величина сердечного выброса определяется основным образом факторами, которые регулируют окончательно-диастолический объем желудочка (преднагрузка), сократимость миокарда, противодействие, которое преодолевает левый желудочек, выкидывая кровь (постнагрузка), и частоту сердечных сокращений (см. гл. 181). Вегетативная сердитая система (см. гл. 66) играет главенствующую роль в под­держании артериального давления благодаря своему воздействию на все четыре детерминанты сердечного выброса, которое опосредуется через активацию адре­нергических рецепторов, расположенных в синусно-предсердном узле, миокарде, гладких мышцах стенок артериол, венул и вен. Афферентные звенья вегетатив­ной рефлекторной дуги, регулирующей артериальное давление, исходят непо­средственно из рецепторов растяжения в каротидных синусах, дуге аорты, полос­тях сердца и легких. По афферентным волокнам языкоглоточного и блуждаю­щего нервов импульсы поступают к разветвленным центральным вегетативным звеньям продолговатого мозга. Симпатические и парасимпатические ядра с по­мощью синапсов соединяются не только с эфферентными звеньями рефлектор­ной дуги, но и с кожурой головного мозга и ядрами гипоталамуса, которые контро­лируют гормональную секрецию через гипофиз.

Быстрое снижение артериального давления сопровождается убавлением стимуляции барорецепторов, что в свою очередь активирует симпатический тонус и подавляет парасимпатическую активность. В результате гладкие мышцы арте­риол и вен сокращаются, в то время как частота сердечных сокращений и сокра­тимость миокарда увеличиваются. Кроме того, по мере снижения артериального давления усиливается секреция гормонов мозгового вещества надпочечников, а также выброс антидиуретического гормона (АДГ), адренокортикотропного гормона (АКТГ), ренина и альдостерона. Все эти реакции направлены на вос­становление артериального давления до исходных значений. Противоположные изменения возникают, если происходит внезапное повышение артериального давления. Таким образом, деятельность барорецепторов и ряда иных гумораль­ных систем в нормальных условиях призвана оградить организм от разнообраз­ных последствий, к которым могут привести колебания артериального давления.

Измерение артериального давления

В клинических условиях артериальное давление определяют с поддержкою надувной манжетки. Как управляло, этот непрямой метод дает лишь маленькую недооценку правильного артериального давления. Однако если при измерении арте­риального давления этим методом не предпринять определенных предосторож­ностей, то оплошности могут быть вескими. Показатели артериального давле­ния могут быть существенно заниженными, если воздух из манжетки выпуска­ется слишком скоро, необыкновенно при наличии у пациента брадикардии или нару­шений ритма, или же если недостаточное наполнение манжетки не вызывает полного пережатия сосуда. Этот непрямой метод дозволяет получить наиболее точную информацию, если у взрослого человека обычного роста и массы тела, окружность руки которого сочиняет от 24 до 32 см, использовать стандартную манжетку для взрослых. Однако, если такая манжетка используется у ребенка или взрослого с необычно тонкой рукой, могут быть получены веско более низкие, чем правильные, значения артериального давления, или, против, если манжетка этого диаметра используется у человека, обхват руки которого пре­вышает 33 см, или накладывается на бедро, то регистрируемые величины могут быть веско выше подлинных. Имеется четыре размера сфигмоманометров для взрослых. У каждого конкретного пациента следует использовать манжетку подходящего размера. Выраженная вазоконстрикция, приводящая к тяже­лому обеднению кровоснабжения конечности и (или) заметному убавлению пульсового давления, также может привести к получению с поддержкою аускуль­тативного метода заниженных значений артериального давления. Вот почему при прямом внутриартериальном измерении артериальное давление может быть нормальным или даже повышенным, в то время как неимение тонов Короткова при использовании непрямого метода не дозволяет определить величину артери­ального давления.. Величина диастолического давления обычно точно соответ­ствует исчезновению (фаза V) тонов Короткова, но при тяжелой аортальной регургитации она подходит приглушению (фаза IV) тонов.

Артериальное давление в условиях нормы.Трудно определить, что следует разуметь под «нормальным» артериальным давлением. Традиционный статисти­ческий подход определяет норму на основе значений, заключенных между двумя стандартными отклонениями средних величин давления, полученных у великой популяции приблизительно здоровых лиц. Однако для определения аномальности посещает целесообразнее продемонстрировать вредные последствия, возни­кающие, когда артериальное давление выходит за некие границы. Если будут использованы такие критерии, то хроническая гипотензия окажется очень редким явлением. В то же время артериальная гипертензия, диагноз которой ставится при случайном выявлении артериального давления, превышающего 140/90 мм рт. ст. (поскольку общепринято считать этот уровень опасным, так как он нередко сочетается с повышенным риском развития смертельного исхода от сердечно­сосудистых заболеваний и может быть снижен под воздействием терапии), встре чается примерно у 20% взрослого народонаселенья Соединенных Штатов, при­чем частота ее регистрации у представителей негроидной расы на 50—1о0% выше. Даже эти статистические данные могут не полностью отражать распростра­нение артериальной гипертензии среди народонаселенья, если принять за истину ста­тистические данные, указывающие на то, что продолжительность жизни про­грессивно убавляется у тех взрослых, у кого артериальное давление превышает 100/60 мм рт. ст. (см. гл. 196).

Острая гипотензия и шок

Гипотензия и шок не являются синонимами. Желая шок обычно сочетается с гипотензией, у пациента с исходно высоким артериальным давлением шок мо­жет развиться, несмотря на сохранение артериального давления в нормальных пределах, а гипотензия может возникнуть и при неименьи шока. Шок можно определить как состояние, при котором повсеместное долгое убавленье тканевой перфузии приводит к генерализованному нарушению функции клеток.

Причины.К наиболее частым клиническим причинам шока относятся:

I. Гиповолемия

Внешние потери жидкости

1. Кровотечение

2. Потери через желудочно-кишечный тракт

Рвота (пилоростеноз, кишечная непроходимость)

Диарея

3. Через почки

Сахарный диабет

Несахарный диабет

Избыточный прием мочегонных

4. Через шкуру

Ожоги

Экссудативные поражения

Потоотделение и постепенные невозмещаемые потери воды

Внутренняя секвестрация

1. Переломы

2. Асцит (перитонит, панкреатит, цирроз)

3. Кишечная непроходимость

4. Гемоторакс

5. Гемоперитонеум

II. Кардиогенные поражения Инфаркт миокарда

Нарушения ритма (пароксизмальная тахикардия или фибрилляция, тяже­лая брадикардия)

Тяжелая застойная сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом

Механические кардиальные факторы

1. Острая митральная или аортальная недостаточность

2. Разрыв межжелудочковой перегородки

III. Препятствия кровотоку

Эмболия легочной артерии

Напряженный пневмоторакс

Тампонада сердца

Расслаивающаяся аневризма аорты

Внутрисердечные причины: шаровидный тромб клапана, миксома предсердия

IV. Нейропатии

Медикаментозные

1. Анестезия

2. Ганглиоблокирующие или иные гипотензивные препараты

3. Интоксикация (барбитуратами, ноксироном, фенотиазинами)

Повреждения спинного мозга

Ортостатическая гипотензия: первичная вегетативная недостаточность, пе­риферические нейропатии

V. Иные

Инфекции

1. Грамотрицательная септицемия (эндотоксин)

2. Иные септицемии

Анафилаксия

Эндокринная недостаточность (аддисонова хворь, микседема)

Аноксия

Поскольку артериальное давление зависит от творения сердечного вы­броса и системного сосудистого противодействия, заметное убавленье любого из этих показателей без компенсаторного повышения иного приводит к системной гипотензии. Убавленье сердечного выброса может быть следствием: 1) гиповолемии в результате внешних (кровотечение или диарея) или внутренних (ана­филаксия) потерь жидкости, 2) миокардиальной недостаточности (кардиогенный шок), 3) циркуляторной обструкции (эмболия легочной артерии), 4.) перерас­пределение крови в венозное русло (дистрибутивный шок, например септический), 5) снижения периферического вазомоторного тонуса, вызванного, например, острой травмой спинного мозга, которая приводит к убавлению системного сосудистого противодействия и венозной дилатации. Эти изменения в свою очередь водят к убавлению венозного возврата крови и сердечного выброса. У многих больных, в необыкновенности на заключительных стадиях шока, происходящие изме­нения обусловлены одновременно несколькими патогенетическими механизмами самостоятельно от первопричины.

Гиповолемия была выучена веско глубже, чем любая иная причина шока. Это связано с тем, что механизм ее развития обычно легко можно опреде­лить и понять, а терапия, т. е. возрожденье объема крови, достаточно проста и эффективна при условии, что она начата до развития необратимых поражений ткани. Самостоятельно от пускового механизма, будь то внешние потери крови, плазы или воды и электролитов или внутренняя секвестрация этих жидкостей в каком-либо полом органе или полости организма, окончательный эффект один и тот же — убавленье венозного возврата и убавленье сердечного выброса. Эти изменения сопровождаются целой серией рефлекторных ответов, направленных на поддержание снабжения кислородом жизненно главных органов, таких как мозг и сердце. В результате перфузия некоторых органов, например кишечника, может настолько сократиться, что наступит его некроз. Для удобства обсуждения проблемы шока будет использована модель геморрагической гиповолемии, одна­ко возникающие при этом изменения сходны для всех форм шока.

Стадии гиповолемического шока. Взависимости от тяжести и скорости раз­вития гиповолемии клиническая картина шока может развиться неожиданно или нарастать постепенно. Если патогенные факторы не устранены, то эндогенные защитные механизмы, поддерживающие первоначально адекватное кровообраще­ние, со временем утрачивают свои компенсаторные возможности. Можно предполо­жить, что развитие шока включает несколько стадий, которые сливаются и пере­ходят одна в иную. Первая стадия — это период, когда дефицит объема крови условно мал. В это время симптомы у пациента могут отсутствовать. У ис­ходно здорового человека компенсация острой кровопотери в объеме 10% нор­мального объема циркулирующей крови (что подходит забору 500 мл крови при венесекции у донора) достигается одномоментной констрикцией артериолярных сосудов и увеличением частоты сердечных сокращений. Эти эффекты опо­средованы через рефлекторное повышение выброса норадреналина из окончаний симпатических нервов, а также норадреналина и адреналина из мозгового веще­ства надпочечников. Иные реакции с более медлительно проявляющимся эффек­том включают повышение секреции антидиуретического гормона и активацию систем ренин — ангиотензин — альдостерон (см. гл. 325). В результате селектив­ного сокращения кровотока прежде всего в шкуре и мышцах артериальное дав­ление поддерживается на нормальном уровне, сердечный выброс также остается в физиологических пределах или немножко снижен. При переходе больного в вер­тикальное положение может увеличиться частота сердечных сокращений и не­значительно снизиться артериальное давление. Кровотечение может сопровож­даться развитием тромбоцитоза, повышением адгезивности тромбоцитов, а также стазом кровотока в некоторых отделах капиллярного русла.

На второй стадии, при убавленьи объема крови на 15—25%, происходит заметное убавленье сердечного выброса даже в горизонтальном положении и перераспределение его, причем великая часть поступает к печени, сердцу и го ловному мозгу, а меньшая — к почкам, кишечнику и шкуре. Несмотря на значи­тельную артериальную констрикцию большинства отделов сосудистого русла, систолическое артериальное давление снижается на 10—20 мм рт. ст. у пациентов с исходно нормальными значениями. Тем не менее артериальное давление сни­жается в меньшей ступени, чем сердечный выброс. Развивается генерализован­ная веноконстрикция, приводящая к повышению фракции общего объема крови, находящейся в центральном отделе кровообращения, и поддержанию венозного возврата. Жидкость перемещается из интерстициального пространства внутрь сосудистого русла, гематокрит снижается. Наряду с этим происходит массивный рефлекторный адренергический выброс, сопровождающийся тахикардией, тахипноэ, сильной кожной вазоконстрикцией, бледностью, похолоданием дисталь­ных отделов конечностей, обильным потоотделением, пилоэрекцией, олигурией, нарушением ориентации и беспокойством. Заключительные два признака в большей ступени связаны с убавлением мозгового кровообращения вследствие снижения давления перфузии, чем с местной вазоконстрикцией. У больных, у которых име­ется тайная ишемическая хворь сердца, может развиться стенокардия. Умень­шение доставки кислорода тканям активирует анаэробный гликолиз, вследствие этого повышаются уровни лактата в плазме, развивается метаболический ацидоз. Тахипноэ вызывает компенсаторный респираторный алкалоз.

Когда у больного развивается стадия максимальной мобилизации компен­саторных механизмов, маленькая дополнительная кровопотеря переводит процесс в третью стадию, которая характеризуется прытким ухудшением кровообраще­ния, проявляющимся в грозящем жизни снижении сердечного выброса, арте­риального давления и тканевой перфузии. Продолжительность этой стадии шо­ка, тяжесть тканевой аноксии, возраст и исходное состояние пациента — вот те наиболее главные факторы, которые в окончательном итоге определяют его исход.. Если тканевая перфузия восстановлена скоро, то можно ждать восстановле­ния всех функций. Однако если шок длится, то тяжелая вазоконстрикция, являющаяся компенсаторным механизмом поддержания артериального давления, начинает выступать в качестве патогенного фактора, творя безнравственный круг, в котором убавленье перфузии тканей может привести к необратимому состоя­нию вследствие обширного повреждения клеток. Происходит последующее умень­шение поступления крови к мозгу, сердцу и почкам. Тяжелая ишемия этих жиз­ненно главных органов может окончиться необратимыми повреждениями их тка­ней, нарушением функции, а вероятно, и смертью. Ухудшение коронарной пер­фузии приводит к угнетению функции сердца, необыкновенно у пациентов, у которых ранее имелась частичная обструкция коронарных сосудов. Это может сопровож­даться последующим снижением сердечного выброса, т. е. замыкается безнравственный круг. Угнетение сердечной деятельности может наступать также вследствие по­ступления в кровь из недостаточно перфузируемой поджелудочной железы фак­тора, угнетающего функцию миокарда. Снижение кровоснабжения вазомотор­ного центра в продолговатом мозге на поздних стадиях шока угнетает актив­ность компенсаторных рефлексов. Результатом гипоперфузии тканей и анаэробного метаболизма являются аноксия, гиперкапния и ацидоз, вызванные наруше­нием лактата. Эти метаболические расстройства в конце концов приводят к по­ломке энергозависимых систем активного транспорта клеточных мембран. Кле­точные запасы высокоэнергетических фосфатов истощаются. Целостность кле­точных структур нарушается. Ионы калия, внутриклеточные лизосомальные ферменты, пептиды и иные вазоактивные вещества поступают в кровообраще­ние. Разрушается целостность капиллярных мембран, жидкость, белки, клеточ­ные сочиняющие крови просачиваются во внесосудистое тканевое простран­ство.

При глубоком шоке, самостоятельно от вызвавшей его причины, главными до­полнительными факторами, усиливающими нарушения микроциркуляции, явля­ются агрегация тромбоцитов и развивающаяся повсеместно диссеминированная внутрисосудистая коагуляция (ДВК, см. гл. 281): в кишечнике, почках, иных органах. Развивающаяся ишемия кишечника еще больше осложняет условия поддержания кровообращения: разрушение слизистого барьера приводит к по­ступлению в кровяное русло бактерий и токсичных бактериальных продуктов. Подобные изменения в капиллярном русле легких приводят к интерстици­альному и альвеолярному отеку (некардиогенный отек легких), ухудшению транспорта дыхательных газов и в окончательном итоге к развитию респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ, см. гл. 216), наиболее частого осложнения шока, приводящего к летальному исходу. Острый тубулярный некроз, вызванный долгой гипоперфузией почек, может привести к стойкой почечной недоста­точности в послешоковом периоде (см. гл. 219). Вследствие того что многие ве­щества бактериального происхождения являются сильными вазодилататорами, они могут свести на нет механизм компенсаторной вазоконстрикции, что приведет к снижению артериального давления, несмотря на высокую симпатическую актив­ность. Во время лечения шока могут образовываться производные кислорода, свободные радикалы, следствием чего может быть тяжелое постишемическое повреждение тканей.

Снижение тканевой перфузии до критического или даже смертельного уров­ня может быть вызвано правильными утратами жидкости или ее секвестрацией, приводящими к убавлению венозного возврата. Схожие изменения происходят и при острой сердечной недостаточности, кардиогенном шоке или массивной эмболии сосудов легких. Более того, даже при сохранении нормального объема крови и функции сердца к состоянию шока вследствие снижения периферического противодействия, скопления крови в венозной системе и убавленья сердечного выброса может привести вызванная фармакологическими .препаратами или ней­ропатией недостаточность симпатической вазомоторной активности, так называе­мый вазомоторный коллапс.

Иные формы шока.Сложная форма шока может развиться при инфекции, необыкновенно грамотрицательной бактериемии с высвобождением эндотоксина (см. гл. 86). Эта форма шока на ранних стадиях проявляется лихорадкой, артерио-венозным сбросом, низким системным сосудистым противодействием и низким ар­териальным давлением, но повышенным сердечным выбросом, теплой и сухой шкурой. Его поздние стадии характеризуются переполнением сосудов кровью, убавлением венозного возврата и гипотонией, несмотря на подъем сосудистого противодействия, а также активацией комплемента, приводящей к углублению повреждения клеток. При анафилактическом шоке (см. гл. 260) поступление в кровь гистамина, лейкотриенов, простагландинов и иных медиаторов вызы­вает дилатацию артериол, а наряду с этим и увеличение проницаемости капил­ляров. Как следствие происходит потеря внутрисосудистого объема, влекущая за собой убавленье венозного возврата и сердечного выброса. Это приводит к выраженному снижению артериального давления, центрального венозного дав­ления, давления заклинивания легочных капилляров и гемоконцентрации.

Лечение

Лечение обязано быть направлено на прыткое возрожденье сердечного выброса и перфузии тканей. Больной обязан быть помещен в оборудованное подходящим образом отделение интенсивной терапии, где вероятно про­ведение долгого мониторного наблюдения за внутриартериальным, цент­ральным венозным давлением и давлением заклинивания легочных капилляров. Необходимо обеспечить регулярный контроль показателей газов артериальной крови, рН, элетролитов сыворотки. Однако общие меры по поддержанию жизни обязаны быть начаты безотлагательно, не ждя транспортировки в отделение. Не­зависимо от того, является ли шок результатом снижения сердечного выброса вследствие первичного убавленья внутрисосудистого объема крови или умень­шения эффективного объема крови вследствие скопления крови в венозной сис­теме, наиболее эффективным средством возрожденья адекватного кровообра­щения является прыткая инфузия увеличивающих циркулирующий объем жид­костей: целостной крови, плазмы, плазмозаменителей, изотонических растворов электролитов, повышающих систолическое артериальное давление до 100 мм рт. ст. и более у лиц, имевших исходно нормальное артериальное давление. При этом центральное венозное давление и давление заклинивания легочных капил­ляров не обязаны превышать соответственно 15 и 20 мм рт. ст.

Однако, если шок является следствием или сопровождается сердечной не­достаточностью, которой сопутствуют повышенные легочное сосудистое и цент­ральное венозное давления, то инфузия жидкостей, увеличивающих циркулирующий объем крови, может привести к отеку легких. В этом случае главное внимание обязано быть уделено возрождению функции сердца маршрутом исполь­зования кардиотонических препаратов, таких как сердечные гликозиды и изопротеренол (см. гл. 182). Усилия следует направить на поддержание артериаль­ного давления на уровне, достаточном для обеспечения давления коронарной перфузии (см. гл. 190). Для лечения этого состояния могут быть использованы внутриаортальная баллонная контрпульсация в сочетании с повышающими со­кратимость миокарда симпатомиметическими аминами, а также коррекция преднагрузки до оптимального уровня давления наполнения левого желудочка, рав­ного примерно 20 мм рт. ст. Следует также купировать нарушения ритма сердца, которые, как знаменито, могут способствовать снижению сердечного вы­броса (см. гл. 183 и 184). Ступень контурирования внешних яремных вен может оказать помощь при дифференциации шока с высоким центральным венозным давлением и низким. Однако оптимальным методом долгого мониторного контроля давления наполнения желудочка, предоставляя ценные данные для ведения терапии, является введение катетера с баллончиком на конце, катетера Свана-Ганца, в верхнюю полую вену и, если удастся, в легочную артерию. По­вторные измерения центрального венозного давления, скорости мочеотделения, частоты сердечных сокращений, а также клинического и психического состояния больного часто дозволяют получить более главную информацию об эффектив­ности терапии, чем только данные об изменениях артериального давления. Воз­можность у кровати больного, находящегося в состоянии кардиогенного шока, не прибегая к флюороскопии, только с поддержкою катетера с баллончиком на конце, «плавающим» по току крови, получить информацию о давлении в легоч­ной артерии чрезвычайно главна для проведения терапии (см. гл. 190). Шок вследствие тампонады сердца может быть распознан по наличию парадоксаль­ного пульса, набуханию яремных вен и наличию жидкости в перикарде, которая может быть выявлена с поддержкою эхокардиографии (см. гл. 194). Перикардиоцентез дозволяет спасти жизнь пациенту. Следует обеспечить адекватную вен­тиляцию 100% кислородом. У больных с инфекционным процессом требуется проведение подходящей антибиотикотерапии, а при необходимости и хирур­гического вмешательства.

Продолжаются достаточно активные дебаты, дотрагивающиеся эффективности на­значения сосудосуживающих препаратов при шоке. У больных с сильно выра­женной констрикцией периферических сосудов эти препараты часто неэффектив­ны и могут привести к последующему ухудшению тканевой перфузии. Однако у больных, у которых вазоконстрикция неадекватна и нет признаков сердечной недостаточности, эти препараты могут быть полезны. Суждения об использовании a-адреноблокаторов или великих доз глюкокортикоидов при шоке, вызванном грамотрицательной септицемией с эндотоксемией, противоречивы. Данные о вы­свобождении эндогенных опиатов, b-эндорфинов, при многих формах стресса легли в основу исследований со специфическим антагонистом опиатов налоксоном. У пациентов с септическим шоком получены обнадеживающие результаты.

После неотложных мероприятий по улучшению тканевой перфузии у больных шоком главные усилия обязаны быть направлены на устранение основных этио­логических факторов, таких как желудочно-кишечное кровотечение, диабетиче­ский ацидоз или септицемия. Следует восстановить нормальные величины рН и концентрации электролитов в сыворотке. После коррекции гиповолемии необхо­димо уделить внимание функции иных систем органов, в необыкновенности легких и почек. Лечение респираторного дистресс-синдрома взрослых и острого тубулярного некроза изложено в гл. 216 и 219 соответственно. Следует помнить, что у больных, у которых удалось восстановить кровообращение, в результате дли­тельного шока может нередко развиться летальная легочная, почечная и(или) печеночная недостаточность.

Хроническая гипотензия

Несмотря на то что многие пациенты обращаются за лечением по предлогу хронического «низкого артериального давления», значения систолического дав­ления колеблются у них в пределах от 90 до 110 мм рт. ст., большинство из них практически здоровы, а продолжительность жизни даже превышает продолжи­тельность жизни лиц с «нормальным» артериальным давлением. Пациенты с правильной хронической гипотензией предъявляют жалобы на вялость, слабость, прыткую утомляемость, головокружение и обмороки, необыкновенно если артериальное давление снижается при переходе пациента в вертикальное положение. Эти симптомы являются следствием прежде всего убавленья перфузии мозга, серд­ца, скелетной мускулатуры и иных органов.

Хроническая гипотензия в ряде случаев является результатом веского убавленья сердечного выброса. Главные эндокринные причины хронической гипотензии связаны с недостаточной секрецией глюко- и минералокортикоидов, что приводит к убавлению внеклеточного объема жидкости. Гипотензия обычно более выражена у пациентов с первичной недостаточностью кожуры надпочечников, чем у пациентов с гипофункцией гипофиза, поскольку секреция альдостерона частично сохранена при питуитарной недостаточности (см. гл. 325).

Неполноценное кормление, кахексия, долгий постельный режим и разно­образные нефрологические нарушения могут привести к хронической гипотензии, необыкновенно выраженной в положении стоя. Прерывание проведения сердитого им­пульса на каком-либо участке от сосудодвигательного центра до эфферентного симпатического сердитого окончания в кровеносном сосуде или сердце может предупредить вазоконстрикцию и увеличение сердечного выброса, которые явля­ются нормальными реакциями на снижение артериального давления. Диссеми­нированный склероз, амиотрофический боковой склероз, подострый комбиниро­ванный склероз, сирингомиелия, спинная сухотка, периферические нейропатии, пересечение спинного мозга, диабетическая нейропатия, обширная люмбодорсальная симпатэктомия, а также прием препаратов, нарушающих сердитую пере­дачу в симпатической системе, — все это сопровождается ортостатической ги­потензией.

Идиопатическая ортостатическая гипотензия (первичная вегетативная недо­статочность). Это редкое состояние, возникающее основным образом у пожилых мужчин, у которых происходит дегенерация центральных и (или) периферических структур вегетативной сердитой системы. Оно проявляется такой тяжелой орто­статической гипотензией, что при переходе из горизонтального в вертикальное положение развиваются обмороки или судороги. Данное заболевание характери­зуется восходящим ангидрозом (убавленье потоотделения) и утратой волос, убавлением интенсивности главного размена, продукции норадреналина, сни­женной секрецией слезных и слюнных желез, кишечной непроходимостью, ато­нией мочевого пузыря, неименьем тахикардии в вертикальном положении, не­смотря на заметное снижение артериального давления. Все эти признаки со временем прогрессируют. В положении лежа может развиться артериальная гипертензия.

Больные, у которых ортостатическая гипотензия сочетается с заболеванием центральной сердитой системы (синдром Шая — Дрейджера), вызванным деге­нерацией экстрапирамидных путей, базальных ганглиев и заднего ядра блуж­дающего нерва, уровни норадреналина в покое остаются в норме, в то время как у больных с поражением только периферической доли вегетативной системы имеется выраженное угнетение секреции норадреналина в покое. В обеих группах отмечается неимение должного повышения концентрации этого периферического нейромедиатора как в вертикальном положении, так и при физической активнос­ти. Таким образом, у больных с ортостатической гипотензией и поражением центральной сердитой системы периферическая симпатическая сердитая система интактна, но неактивна. В то время как у больных без поражения центральных отделов имеется подлинная недостаточность периферической вегетативной сердитой системы, которая характеризуется истощением запасов норадреналина в симпа­тических сердитых окончаниях.

Специфические методы лечения неврологических причин ортостатической ги­потензии отсутствуют, а использование на протяжении долгого медли симпатических препаратов не подтвердило их эффективность. В то же время уве­личение внеклеточного объема жидкости, достигаемое с поддержкою диеты , содер­жащей великое количество соли (10—20 г/сут), и(или) назначения сильных синтетических сольсберегающих стероидов, 9-a-флюорогидрокортизона (0,1— 0,5 мг/сут), может быть эффективно, несмотря на то что часто приводит к раз витию артериальной гипертензии, проявляющейся у больного в горизонтальном положении. Плотно облегающие эластичные чулки, убавляющие ортостатическое скопление крови в сосудах ног, также могут способствовать поддержанию артериального давления. А в более тяжелых случаях для передвижения боль­ного может быть необходим высотный авиакостюм. Иногда положительные ре­зультаты могут быть достигнуты при сочетании симпатомиметических аминов, таких как дигидроэрготамин, гидрооксиамфетамин или леводопа, с ингибиторами моноаминоксидазы, например транилципромин с индометацином или анаприлином.

Гипертензия (см. также гл. 196)

Диагноз.Обычно личика с повышенным артериальным давлением не предъ­являют жалоб, и отклонение артериального давления от нормы часто обнаружи­вается лишь нечаянно во время профессиональных, диспансерных или иных периодических физикальных осмотров. Поскольку гипертензия приводит к вторич­ному поражению органов и убавлению продолжительности жизни, такие паци­енты требуют многостороннего обследования, а при необходимости — лечения.

Часто, однако, прежде всего следует ответить на вопрос, является ли уме­ренное повышение артериального давления при его однократном измерении дей­ствительно отражением артериальной гипертензии. Превосходно знаменито, что бес­покойство, дискомфорт, повышение физической активности или иные стрессовые ситуации могут приводить к внезапному, но проходящему повышению артери­ального давления. Артериальное давление следует измерять в покое, когда боль­ной, удобно расположившись, провел сидя не менее 5 мин. У большинства людей при первичном измерении артериальное давление обычно выше, чем при после­дующих измерениях в течение одного и того же посещения доктора. Для того что­бы поставить диагноз артериальной гипертензии, необходимо убедиться, что при двух разных посещениях доктора, в каждое из которых артериальное давление измеряется не менее двух раз, оно действительно остается повышенным. Эти предосторожности не следует соблюдать у лиц, у которых имеется заметное по­вышение артериального давления и(или) признаки достоверного повреждения органов-мишеней. Пациенты с транзиторной, или лабильной, гипертензией не требуют безотлагательного лечения, однако они обязаны подвергаться периодическим повторным осмотрам, поскольку со временем у них может сформироваться стой­кая гипертензия. Патологическим считается диастолическое давление, которое в течение долгого медли сохраняется на уровне не ниже 90 мм рт. ст. При нормальном диастолическом давлении систолическое давление, превышающее 160 мм рт. ст., представляет собой изолированную систолическую гипертензию.

Патогенез.Независимо от первичной причины основным гемодинамическим изменением у большинства больных со стойкой гипертензией является повыше­ние сосудистого противодействия, в необыкновенности, на уровне мелких мышечных ар­терий и артериол. При этом у некоторых больных может быть повышен сердечный выброс, в частности на ранних стадиях заболевания.

Периферическое противодействие зависит от внутренних физических характе­ристик резистивных сосудов, а именно от соотношения просвета сосуда и толщи­ны его стенки, а также от нейрогуморальных воздействий на гладкие мышцы сосуда, которые включают в себя нейромедиаторы: вазоконстриктор норадреналин и вазодилататор ацетилхолин, действующий только на некоторые сосуды. К гуморальным и местно-действующим веществам относятся ангиотензин II и вазопрессин — вазоконстрикторы, и простагландины и кинины — вазодилататоры. Гипоксия и продукты метаболизма, такие как Н⁺, лактат и, видимо, самый важ­ный из них — аденозин, также оказывают сильное местное сосудорасширяющее влияние.

Систолическая гипертензия наиболее часто встречается у пожилых лиц, у которых снижена эластичность стенки аорты. Она, как и диастолическая гипер­тензия, считается фактором риска развития атеросклероза. Если систолическая гипертензия является следствием высокого ударного объема, как,, например, у больных с выраженной брадикардией, тиреотоксикозом, тяжелой анемией, не­достаточностью аортальных клапанов, артериовенозными шунтами или свищами, открытым артериальным протоком или гиперкинетическим кардиальным синдро­мом, то она обычно сочетается с низким диастолическим давлением и нормаль­ным средним давлением. В этих условиях систолическая гипертензия, видимо, не является фактором риска атеросклероза.

Этиология.У большинства больных с гипертензией нельзя выделить специ­фическую причину повышения артериального давления. Доля пациентов с так именуемой идиопатической, эссенциальной, или первичной, гипертонией высока и колеблется от 80 до 95% в зависимости от изучаемой популяции и от полноты «рутинного» обследования. Более специфические этиологические связи были уста­новлены для веско меньшей группы больных с системной гипертензией, т. е. вторичной

Советуем почитать:

• Советы страдающим от перепадов артериального давления (0)
• Повышение артериального давления на фоне беременности (0)
• Небольшая продолжительность сна ассоциирована с повышением уровней артериального давления и повышением риска артериальной гипертонии (0)
• Избыточное снижение артериального давления может отказывать отрицательное воздействие на пациентов с ИБС (0)
• Быстрый набор веса в возрасте 8-15 лет ассоциируется с повышением артериального давления у подростков (0)