Острая сердечная недостаточность
Уменьшение массы функционирующего миокарда, необыкновенно на фоне его предшествующего поражения обусловливает высокую частоту нарушений гемодинамики при инфаркте миокарда.
Умеренный застой в малом круге кровообращения может наблюдаться и при неизмененном или даже несколько повышенном сердечном выбросе вследствие ухудшения расслабления и увеличения окончательного диастолического давления в левом желудочке. При нарушении систолической функции левого желудочка и снижении сердечного выброса, кроме влажных хрипов в легких, отмечают увеличение размеров сердца и протодиасто-лический ритм галопа. В случаях поражения более 20 % левого желудочка обычно развивается отек легких, а более 40 % — подлинный кардиогенный шок.
Достоверную информацию о состоянии кровообращения можно получить, используя лишь инвазивные методы исследования (табл. 6.6).
Ориентировочно ступень сердечной недостаточности при инфаркте миокарда расценивают по классификации Т. Kilhp: I — признаков сердечной недостаточности нет;
II — умеренная сердечная недостаточность (влажные хрипы не более чем над 50 % легких);
III — отек легких;
IV — шок (систолическое давление снижено < 90 мм рт. ст.,
признаки гипоперфузии периферических участков тела, включая снижение температуры и повышенную влажность кожи, убавление мочеотделения и спутанное сознание).
По нашему воззренью, даже при неименьи влажных хрипов в легких следует мыслить о начальной стадии сердечной недостаточности, если в покое отмечаются синусовая тахикардия, не связан-
ная с болью или лихорадкой; альтернация пульса; цианоз; акцент II тона над легочной артерией; одышка, подкашливание, усили вающиеся в положении лежа; жесткое дыхание, сухие свистящие хрипы в легких.
Выделение начальной стадии сердечной недостаточности главно для своевременного назначения ингибиторов АПФ, что может оказать положительное воздействие на течение заболевания.
Для предостереженья и лечения острой застойной сердечной недостаточности (Killip II, III) главное значение имеют нитраты, диуретики, ингибиторы АПФ, а в особо тяжелых случаях — натрия нитропруссид (глава 9).
Применение сердечных гликозидов для оказания экстренной поддержки, необыкновенно в первые дни инфаркта миокарда, при диасто-лической сердечной недостаточности и при сохраненном синусовом ритме малоэффективно. В острой стадии заболевания даже маленькие дозы сердечных гликозидов могут способствовать происхождению или усугублению аритмий вплоть до фибрилляции желудочков.
С первых дней инфаркта миокарда происходит активация нейрогормональных систем (повышение уровня ренина, ангио-тензина II, альдостерона, норадреналина, предсердного натрий-уретического пептида). Выраженность и длительность нейрогу-нравственной стимуляции зависят от ступени поражения левого
желудочка и применения ряда целебных средств (в приватно сти, диуретиков и периферических вазодилататоров). В последующем для поддержания сердечного выброса компенсаторно изменяются масса сердечной мышцы, объемы и давление в левом желудочке (remodeling). Благосклонно повлиять на нейрогумо-ральную активность, развитие сердечной недостаточности, дила-тации и гипертрофии левого желудочка можно с поддержкою назначения ингибиторов АПФ.
Каптоприл (капотен) — ингибитор АПФ первого поколения. В исследовании SAVE выявлено, что применение каптоприла веско (на 21 %) снижает летальность при инфаркте мио карда у пациентов с сердечной недостаточностью. Каптоприл назначали с 3-х суток заболевания начиная с 6,25 мг 3 раза в сутки (18,75 г/сут), а затем по 25-50 мг на прием (75-100 мг/сут). Достоверное снижение летальности при использовании каптоприла при остром инфаркте миокарда подтверждено и в крупнейшем исследовании ISIS-4.
По нашему воззренью, каптоприл остается препаратом выбора для оказания неотложной поддержки. Для постоянной терапии более удобны и безопасны ингибиторы АПФ второго поколения (рамиприл, эналаприл, лизиноприл и др.).
Рамиприл (тритаце). В исследовании AIRE у больных с инфарктом миокарда с сердечной недостаточностью при лечении рамиприлом удалось добиться снижения 30-суточной летальности на 27 %. Рамиприл назначали с 2-9-х суток заболевания в дозе 2,5-5 мг/сут. Еще более веским (на 35 %) оказалось снижение летальности через 5 лет (исследование AIREX). Доказана высокая терапевтическая активность рамип-рила и при артериальной гипертензии (RACE), гипертрофии левого желудочка (HYCAR), нефропатиях (REIN).
Достоверное снижение летальности у болышх с инфарктом миокарда при назначении эналаприла (ренитек) внутрь подтверждено в исследовании SOLVD, а при применении лизиноп-рила — в исследовании GISSI-3.
При чрезмерно активном лечении ингибиторами АПФ (внут ривенное введение эналаприла с первых часов инфаркта миокарда), против, отмечена тенденция к повышению летальности (CONSENSUS-II).
Истинный кардиогеппый шок (Killip IV) обусловлен резким снижением сократительной способности сердца. Препаратом
выбора для лечения этого тяжелого осложнения остается допа-мин (дофамин). Методика лечения правильного кардиогенного шока досконально изложена в главе 9.
При инфаркте миокарда помимо правильного могут встречаться и иные виды шока:
— рефлекторный;
— аритмический (тахи-, брадиаритмический);
— при медленнотекущем разрыве;
— лекарственный;
— при повреждении сосочковых мышц;
— при разрыве межжелудочковой перегородки;
— при инфаркте правого желудочка;
— гиповолемический.
Очевидно, что при рефлекторном шоке основное значение в оказании неотложной поддержки будет иметь прыткое и полноценное обезболивание, в тяжелых случаях может быть полезна инфузи-онная терапия.
Аритмический шок является безусловным жизненным свидетельством для проведения ЭИТ или ЭКС.
При шоке вследствие медлепнотекущего разрыва поможет только экстренное хирургическое вмешательство.
Неотложная1 помощь при лекарственном шоке будет зависеть от вызвавшего его препарата. При передозировке Р-адреноблока-торов назначают стимуляторы Р-адренорецепторов (добутамин, дофамин). При шоке, развившемся после введения антагонистов кальция, прежде всего используют внутривенное введение кальция хлорида. При передозировке нитропрепаратов больного необходимо уложить с поднятыми нижними конечностями и проводить инфузионную терапию. В тяжелых случаях вводят глюкокортикоидные гормоны.
Острая сердечная недостаточность при повреждении сосочковых мышц характеризуется тахикардией, рецидивирующими приступами одышки и отеком легких на фоне подходящей аускультативной симптоматики (см. ниже). В тяжелых случаях отмечается снижение артериального давления вплоть до шока. Главное значение в оказании неотложной поддержки при этом имеет введение нитроглицерина, реже — натрия нитропруссида. При развитии отека легких на фоне резкого снижения артери-
ального давления лечение производится с поддержкою одновременного введения дофамина и нитроглицерина (глава 9).
Острая сердечная недостаточность при разрыве межжелудочковой загородки проявляется одновременно признаками как лево-, так и правожелудочковой недостато41 гости с господством последней; прогрессирующим снижением артериального давления и подходящей аускультативной симптоматикой (см. раздел "Разрывы сердца"). При этом варианте сердечной недо статочности необходимо срочное хирургическое вмешательство. В неименьи шока эффективны нитроглицерин и натрия нитро-пруссид, при шоке сначала вводят дофамин.
Сердечная недостаточность при инфаркте правого желудочка. При распространении некроза с левого на правый желудочек может развиться выраженное снижение сердечного выброса. Клинически это проявляется артериальной гипотензией, одышкой без выраженного застоя в легких, веским повышением ЦВД с набуханием шейных вен, синдромом Куссмауля, правожел уд очковым ритмом галопа, аускультативными признаками трикуспидалыюй недостаточности.
В патогенезе снижения сердечного выброса имеет значение ухудшение систолической функции правого желудочка, что убавляет наполнение левого желудочка и сердечный выброс. Кроме того, при дилатации правого желудочка и возникающей условной перикардиальной констрикции межжелудочковая загородка в диастолу смещается влево, еще больше снижая наполнение левого желудочка. Определенный вклад вносит поражение левого желудочка, приводящее к легочной артериальной ги-пертензии, а также часто встречающиеся при инфаркте правого желудочка трикуспидальная недостаточность и АВ-диссоциация.
Оказание неотложной поддержки при сердечной недостаточности, связанной с повреждением правого желудочка, направлено на увеличение преднагрузки и снижение постнагрузки, а также на стимуляцию сократимости миокарда. Для Повышения преднагрузки проводят инфузионную терапию по тем же критериям, что и при подлинном кардиогенном шоке (глава 9). Из препаратов с положительным инотропным деянием при условной артериальной гипотензии назначают добутамин, при выраженной — дофамин.
Помимо указанных вариантов сердечной недостаточности, у больных с инфарктом миокарда нередко развивается артери-
альная гипотензия, иногда выраженная, но без признаков шока, обычно возникшая вследствие условной гиповолемии. В этих случаях необходимо отменить лечебные препараты, способствующие снижению артериального давления, и проводить инфузионную терапию (глава 9).
При тяжелой артериальной гипотензии следует исключать и такие причины шока, как внутреннее кровотечение из острых эрозий и язв желудочно-кишечного тракта, ТЭЛА, тампонада сердца.