Глава 6 Неотложные состояния при инфаркте миокарда
Инфаркт миокарда — это острый некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие безусловной или условной недостаточности коронарного кровообращения.
В подавляющем большинстве случаев непосредственной причиной инфаркта миокарда является тромботическая окклюзия коронарных артерий. Тромб в коронарной артерии возникает на испорченном эндотелии в месте разрыва атеросклеротической бляшки.
Трансмуральный или крушюочаговый (с комплексом QS или патологическим зубцом Q на ЭКГ) инфаркт миокарда развивается в результате полной и стабильной окклюзии коронарной артерии. Инфаркт миокарда без патологического зубца Q — при не-окклюзирующем или интермиттирующем тромбе.
Как исключение к инфаркту миокарда может приводить долгий спазм коронарных артерий или веское и продолжительное повышение потребности миокарда в кислороде. Знамениты случаи развития инфаркта миокарда при травме, артериите, аномалии, расслоении, эмболии коронарных артерий, заболеваниях крови, аортальных пороках сердца, расслаивающей аневризме аорты, тиреотоксикозе, тяжелой гипоксии, анемии и иных заболеваниях и состояниях.
Заболеваемость инфарктом миокарда остается высокой и увеличивается с возрастом. У женщин до 50 лет инфаркт встречается в 5-6 раз реже, чем у мужчин. В более поздние возрастные периоды эта разница нивелируется.
Клиническая картина инфаркта миокарда зависит от предшествующего заболеванию состояния больного; локализации, размера и распространения некроза в глубину сердечной мышцы; стадии, наличия осложнений и проводимого лечения. При этом следует отметить, что электрокардиографическая оценка инфаркта миокарда очень условна и в большей ступени пригодна для определения предпочтительной локализации, чем размера и распространения некроза в глубину сердечной мышцы.
Состояние, предшествующее инфаркту миокарда. Наличие в анамнезе недостаточности кровообращения, гипертонической хвори, сахарного диабета, инфаркта миокарда, а тем более сочетания этих факторов веско ухудшает течение острого инфаркта миокарда и его исход.
Напротив, при предшествующей стенокардии инфаркт мио карда нередко протекает более благосклонно, чем без ангинозных приступов в анамнезе. Это может быть связано как с развитием коллатералей, так и с определенной перестройкой обменных процессов, в т. ч. с так нарекаемой "локальной адаптацией к гипоксии". По нашему воззрению, главное значение имеет готовность больных стенокардией к оказанию самопомощи, своевременный прием нитроглицерина и иных антиапгинальных средств.
По локализации очаг поражения может находиться на передней, нижней, боковой стенке или в заднебазальных отделах левого желудочка, а также в правом желудочке.
При переднеперегородочном инфаркте миокарда по сопоставленью с нижним поражение сердечной мышцы обычно более обширное, болевой синдром и изменения на ЭКГ выражены яснее и сохраняются длиннее, чаще развиваются сердечная недостаточность, тахикардии (тахиаритмии), аневризма сердца. Показано, что раннее назначение блокаторов (3-адренорецепторов оказывает необыкновенно благосклонное деяние на течение и исход крушюоча-гового инфаркта миокарда на передней стенке.
При нижнем инфаркте миокарда боль часто локализуется или распространяется в надчревной области, сопровождается тошнотой и рвотой, брадикардией и артериальной гипотензией. Нередко развиваются нарушения проводимости на уровне АВ-соединения, распространение некроза на правый желудочек. При этой локализации некроза динамические изменения репо-ляризации на ЭКГ могут протекать достаточно прытко, что иногда затрудняет определение стадии заболевания. При оказании не-
отложной подмоги больным с нижним инфарктом миокарда условно противопоказан морфин, следует проявлять осмотрительность при назначении лечебных препаратов, способ ствующих замедлению сердечного ритхма или АВ-проведения.
Изолированный инфаркт боковой стенки встречается редко и трудно распознается на ЭКГ. Крайней скудностью и неопреде ленностью отличаются ЭКГ-признаки даже обширного проникающего бокового инфаркта миокарда (глава 7). При такой локализации некроза велика вероятность внешнего разрыва миокарда и тампонады сердца.
Поражение правого желудочка в большинстве случаев наблюдается при распространении заднеперегородочного. заднебоко-вого (бассейн правой коронарной артерии) и реже — передне-перегородочного инфаркта миокарда. Клинически инфаркт миокарда правого желудочка проявляется артериальной гипо-теизией в сочетании с одышкой при неименьи застоя крови в легких. Могут наблюдаться парадоксальный пульс, симптом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе), систолический шум над трехстворчатым клапаном. Для подтверждения диагно за расценивают правые грудные отведения VjR-V^R, где при распространении некроза на правый желудочек вместо комплексов rS на ЭКГ регистрируются комплексы QS или qrS и подъем сегмента ST. Этой разновидности инфаркта свойственны такие осложнения, как острая правожелудочковая недостаточность, АВ-блокады, ТЭЛА. При оказании неотложной подмоги больным с инфарктом правого желудочка условно противопоказаны морфин, лазикс, нитроглицерин, ингибиторы АПФ. Артериальная гипотензия, связанная с бедностью правого желудочка, корригируется с подмогою инфузионной терапии, а в тяжелых случаях — дофамина.
Разновидности инфаркта миокарда, выявляемые по ЭКГ
На основании электрокардиографических критериев принципиально главно распознавать трансмуральный (с комплексом QS или с патологическим зубцом Q) и субэндокардиальный (с депрессией сегмента ST, но без патологического зубца Q) инфаркты миокарда.
Выделение инфарктов миокарда с Q (Q-myocardial infarction – QMI) и без Q (non-Q-myocardial infarction – NQMI) имеет
важное практическое значение, так как для этих разновидностей инфаркта миокарда установлены существенные различия в патогенезе, прогнозе и лечении.
Инфаркты миокарда с Q (на ранней стадии они проявляются подъемом сегмента ST) практически всегда обусловлены ста бильным окклюзирующим тромбом коронарной артерии, поэтому в этих случаях главное значение имеет своевременное введение тромболитических средств. При локализации таких инфарктов на передней стенке необыкновенно эффективно применение блокато-ров (3-адренорецепторов.
Инфаркты миокарда без Q, но с депрессией сегмента ST (субэндокардиальные), как верховодило, имеют тяжелое течение и прогностически неблагоприятны. Такие инфаркты обычно возникают при неполном или переменчивом коронарном тромбозе. Субэндокардиальные инфаркты часто развиваются у пациентов пожилого и старческого возраста, страдающих гипертонической хворью, распространенным стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий, атеросклеротическим или постинфарктным кардиосклерозом, сердечной недостаточностью. При этой форме заболевания часто отмечается циркулярное поражение миокарда, захватывающее переднюю стенку, вершину, загородку, боковую стенку (максимальные изменения ЭКГ наблюдаются в грудных отведениях), реже встречается базальная локализация субэндокардиального инфаркта с максимальными изменениями ЭКГ в отведениях III и aVF [Жаров Е. И. и соавт., 1985].
Субэндокардиальные инфаркты чрезвычайно склонны к рецидивирующему течению, повторным продолжительным ангинозным приступам. Частота осложнений при субэндокардиаль-ном инфаркте не ниже, чем при трансмуральном. Нередко в процесс вовлекаются папиллярные мышцы, что резко усиливает наблюдающуюся у большинства пациентов застойную сердечную недостаточность и может привести к позднему кардио-генному шоку. Практически у всех больных отмечается ранняя постинфарктная стенокардия. Риск развития повторного инфаркта миокарда и внезапной смерти при субэндокардиальном инфаркте миокарда веско выше, чем при инфаркте миокарда с Q.
При субэндокардиальных инфарктах тромболитическая терапия неэффективна и даже может ухудшить течение заболевания.
Таким пациентам показан прием антикоагулянтов (гепарин, превосходнее низкомолекулярный) и антитромбоцитарных средств.
При субэндокардиальных инфарктах часто необходимы ингибиторы АПФ, так как у подавляющего большинства больных отмечается сердечная недостаточность.
Во всех случаях главно учитывать, что изменения реполяриза-ции (семента ST и зубца Т) на ЭКГ отстают от клинических проявлений инфаркта миокарда. Изменения деполяризации (комплекса QRS) формируются еще позже. Поэтому при оказании экстренной подмоги в первую очередь следует распознавать инфаркты с подъемом сегмента ST и инфаркты с депрессией сегмента ST.
При неименьи убедительных изменений на ЭКГ, чтобы не упустить время для проведения тромболитической терапии, электрокардиограмму следует записывать повторно через каждые 20-30 мин.
В случае появления в прямых отведениях убедительного подъема сегмента ST и неимения противопоказаний безотлагателен но назначают стрептокиназу, в остальных ситуациях — гепарин.