Глава 21. ХРОНИЧЕСКИЙ ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ ПОЛИАДЕНОМАТОЗНЫЙ ГАСТРИТ (ХВОРЬ МЕНЕТРИЕ)
Это заболевание, характеризующееся резкой гипертрофией слизистой оболочки желудка с развитием в ней множественных аденом и кист, было описано в 1888 г. французским лекарем P. E. Menetner. Для обозначения данной патологии в литературе пользуются также терминами: громадный гипертрофический гастрит, гигантоскладочный гастрит, опухолевидный гастрит, аденопапилломатоз, избыточная слизистая желудка, экссуда-тивная гастропатия и др. Хворь Менетрие встречается редко. В истинное время в литературе описано чуть более 300 случаев заболевания.
Этиология и патогенез. Этиологические факторы хвори Менетрие недостаточно выучены. P. E. Menetner связывал происхожденье описанных им изменений слизистой оболочки желудка с хронической интоксикацией (свинцом, алкоголем). В качестве вероятных этиологических факторов упоминаются также алиментарные погрешности, недостаточное употребление витаминов, курение, перенесенные инфекционные заболевания (брюшной тиф, вирусный гепатит, дизентерия), нейрогенные и потомственные факторы, метаболические нарушения. Указывается, что при хвори Менетрие имеется сенсибилизация организма пищевыми антигенами. При этом появление антител к пищевым аллергенам может обусловить повышенную проницаемость слизистой оболочки желудка [Cooper В. Т., Chadwick V. S., 1988].
Патогенез хвори Менетрие безызвестен. Существующие в истинное время теории осматривают это заболевание как результат аномалии развития, следствие воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, вариант высококачественного опухолевого процесса.
Патологическая анатомия. При макроскопическом исследова-
нии прежде всего отмечается веское утолщение складок слизистой оболочки желудка, вышина которых может достигать 3—3,5 см. Поражение слизистой оболочки носит ограниченный или (чаще) диффузный характер, причем наиболее выраженные изменения обнаруживаются обычно в области великий кривизны желудка- При микроскопическом исследовании наблюдается гиперплазия слизеобразующих клеток, обусловливающая веское увеличение желудочных желез и их превращение в кисты. Увеличенные железы могут проникать в мышечнй слой, способствуя иногда его фрагментации. Число основных и обкладочных клеток обычно убавляется, и они замещаются слизеобразующими клетками. Отмечаются также отек и умеренная клеточная инфильтрация слизистой оболочки.
Клиника и диагностика. Болезнь Менетрие может наблюдаться и у детей, но чаще возникает в возрасте 30—50 лет. Соотношение мужчин и женщин в группе больных обычно 3:1. Заболевание развивается остро, но веско чаще постепенно. Клиническая картина хвори Менетрие выучена достаточно досконально. Клинические признаки заболевания были детально описаны в 1955 г. S. S. Feiber.
Наиболее частым симптомом являются боли в подложечной области (у 74 % больных). Боли могут быть разной интенсивности и длительности, однако чаще всего они носят ноющий характер, возникают вскоре после приема пищи и сопровождаются чувством тяжести и распирания в животе. Нередко наблюдаются также рвота (42 %) и диарея (10 %). Желудочные кровотечения, как управляло, необильные, отмечаются у 20 % пациентов.
Важным симптомом является потеря массы тела (у 60 % больных) до 10—20 кг. Аппетит чаще всего снижен, в ряде случаев даже наблюдается анорексия. У 25—40 % пациентов отмечаются периферические отеки, обусловленные низким содержанием белка в сыворотке крови. Разная выраженность отдельных симптомов в каждом конкретном случае хвори Менетрие позволила многим творцам выделить три варианта течения заболевания: диспепсический, псевдоопухолевидный и (наиболее редкий) бессимптомный [Василенко В. X., Гребенев А. Л., 1981].
В анализах крови обнаруживается снижение содержания эритроцитов и гемоглобина, связанное с явными или тайными крово-утратами, однако выраженная анемия выявляется у больных с хворью Менетрие сравнительно редко. Иногда отмечается нейтрофильный лейкоцитоз. СОЭ и число тромбоцитов в крови чаще всего в пределах нормы.
При биохимическом исследовании у 70—80 % пациентов наблюдается снижение содержания альбуминов. Происхождению гипоальбуминемии способствует веская потеря белка с желудочным соком, что подтверждается обнаружением в желудочном соке альбумина, меченного I, введенного предварительно внутривенно. Потеря белка с желудочным соком связывается в свою очередь с повышением проницаемости слизистой оболочки желуд-
ка. Не все творцы, однако, согласны с тем, что гипопротеинемия является отличительным признаком хвори Менетрие, и считают, что снижение содержания альбуминов в сыворотке крови обнаруживается лишь у больных с выраженными отеками [Власов П. В., 1963J.
Секреция соляной кислоты при хвори Менетрие чаще всего снижена, что объясняется убавлением массы обкладочных клеток в слизистой оболочке желудка. Уровень сывороточного га-стрина может быть нормальным или слегка повышенным [Cooper В. Т., Chadwick V. S., 1988J.
Большое значение в диагностике хвори Менетрие имеет рентгенологическое исследование, дозволяющее выявить отличительные для данного заболевания изменения. Складки слизистой оболочки желудка на ограниченном участке или на веском протяжении оказываются резко утолщенными, извитыми, отечными. Межскладочные промежутки при этом веско расширены. Складки слизистой оболочки желудка могут быть настолько гипертрофированы, что иногда при тугом наполнении желудка взвесью сульфата бария дают картину недостатка наполнения, симулируя таким образом опухолевое поражение желудка. Однако расположение складок слизистой оболочки бережёт определенный порядок, и их обрыв при хвори Менетрие, как управляло, отсутствует. Стенки желудка берегут эластичность, перистальтика четко прослеживается по обеим кривизнам. При растяжении желудка дополнительной дозой взвеси сульфата бария отмечается растяжение складок слизистой оболочки, что дозволяет дифференцировать гипертрофический полиаденоматозный гастрит с застывшим рельефом слизистой оболочки при опухолевой инфильтрации стенки желудка. Более точные диагностические данные можно получить при париетографии, которая дозволяет не только определить толщину стенки и контуры желудка, но и детально выучить рельеф слизистой оболочки.
В распознавании хвори Менетрие главную роль играет эндоскопическое исследование. Наблюдаемая при этом эндоскопическая картина характеризуется наличием резко утолщенных складок слизистой оболочки (предпочтительно в теле желудка по великий кривизне), принимающих вид мозговых извилин или булыжной мостовой. Складки чаще представляются бледными, отечными, но могут иметь и обычную окраску, а иногда быть даже гиперемированными. Слизистая оболочка желудка при хвори Менетрие отличается легкой ранимостью, нередко в вершинах складок обнаруживаются эрозии. Гипертрофированные складки располагаются предпочтительно параллельно, реже — поперечно или хаотически, вышина их не менее 2—3 см. Общее количество складок чаще всего остается нормальным, и лишь в редких случаях оно увеличивается.
Отграничению хвори Менетрие от обычных форм гипертрофического гастрита подсобляет методика дозированного раздувания желудка воздухом, дозволяющая объективизировать результаты
эндоскопического исследования. При этом к громадным складкам целесообразно относить такие складки слизистой оболочки желудка, которые не расправляются при давлении в желудке более 15 мм рт. ст.
Прицельная биопсия не имеет великого диагностическою значения при хвори Менетрие, поскольку она дозволяет получить материал лишь из самого поверхностного участка слизистой оболочки, тогда как ее измененные железы в биоптат обычно не попадают. Вместе с тем благодаря прицельной биопсии в ряде случаев обнаруживается опухолевое поражение желудка. С подмогою метода аспирационной биопсии удается получить для гистологического исследования великие участки слизистой оболочки, включая нередко и те слои, где имеются желудочные железы. Это дозволяет иногда гистологически подтвердить диагноз. В то же время метод аспирационной (слепой) биопсии дает веский процент ошибок, поскольку биопсийный материал может быть взят не из тех участков, где имеется патологический процесс.
В связи с тем что морфологическая верификация хвори Менетрие оказывается вероятной далеко не всегда, конечный диагноз нередко ставится лишь при динамическом наблюдении за больными и проведении повторных рентгенологических и эндоскопических исследований.
Дифференциальная диагностика. Болезнь Менетрие дифференцируют от обычного гипертрофического гастрита, полипов желудка и распространенного семейного полипоза, желудочно-кишечного тракта (синдром Пейтца — Турена — Егерса, синдром Крон-кайта — Канада), высококачественных и злокачественных опухолей желудка, синдрома Золлингера — Эллисона, поражения желудка при туберкулезе и сифилисе. Решающее значение имеет правильная интерпретация клинических признаков, а также результатов рентгенологического, эндоскопического и гистологического исследований.
Особенно трудной во многих случаях оказывается дифференциальная диагностика хвори Менетрие и рака желудка. В сомнительных случаях необходимо повторно обследовать больного через 1 —1,5 мес или же сразу проводить пробную лапаротомию, чтобы не пропустить опухоль желудка. Операционная биопсия дозволяет брать для исследования участки достаточной величины, что обеспечивает точность диагноза.
Течение. Течение хвори Менетрие оценивается, по данным литературы, весьма противоречиво. Ряд творцов относят это заболевание к предраковым состояниям, считая, что частота развития рака на фоне хвори Менетрие достигает 10—20 %. Такая высокая частота опухолевого поражения желудка у больных хворью Менетрие вызывает у иных творцов великие сомнения, поскольку во многих статистических работах, посвященных происхождению рака желудка у больных гипертрофическим полиадено-матозным гастритом, нет убедительного гистологического подтверждения хвори Менетрие, не выяснены причинно-следственные взаимоотношения этих заболеваний, отсутствует долгое наблюдение за пациентом с хворью Менетрие [Cooper В. Т., Chadwick V, S., 1988].
Наши наблюдения [Василенко В. X,, Гребенев А. Л., 19&1] свидетельствуют о возможности долгого, долголетнего течения хвори Менетрие с наличием периодов продолжительной ремиссии заболевания. При долгом течении хвори Менетрие иногда наблюдают стихание клинических проявлений и трансформацию этого заболевания в хронический атрофический гастрит.
Лечение. При нетяжелом течении хвори Менетрие рекомендуется консервативная терапия. Она включает в себя милующую диету с повышенным содержанием белка, применение обволакивающих и вяжущих препаратов, а по свидетельствам — и заместительных лечебных средств. Превосходный эффект дает применение антихолинергических препаратов, в частности, атропина сульфата, способствующего улучшению субъективного состояния и убавлению потери белка.
При осложненном течении заболевания (сохраняющиеся упорные болевые ощущения, гипопротеинемические отеки, повторные желудочные кровотечения), а также в тех случаях, хогда не удается полностью исключить возможность опухолевого поражения применяется хирургическое лечение (полная или частичная гастрэктомия).
Больные, получающие консервативное лечение, обязаны непременно находиться на диспансерном учете. Таким пациентам не реже 2 раз в год проводят контрольные рентгенологические и эндоскопические исследования, дозволяющие судить о динамике хвори Менетрие.