РАЗДЕЛ 9. ХВОРИ КРОВИ

ГЛАВА 53. АНЕМИЯ

X. Франклин Бунн (Н. Franklin Bunn)

Для диагностики анемии великое значение имеет выявление веского убавленья числа эритроцитов и подходящее снижение их способности переносить кислород. В норме объем крови поддерживается примерно на одном и том же уровне. Таким образом, анемия вызывает убавление концентрации эритроцитов или гемоглобина в периферической крови.

При патологии показатель объема крови не вполне отражает изменение массы эритроцитов. Так, например, создается ошибочное впечатление о повышении уровня гемоглобина и гематокрита на фоне резкого снижения объема плазмы при кровотечениях, обширных ожогах, выраженном диурезе, а также при иных тяжелых формах обезвоживания организма. В противоположность этому кажу­щееся снижение гематологических показателей регистрируют у больных с уве­личенным объемом крови при беременности или застойной сердечной недоста­точности.

В норме гематологические показатели для лиц различного возраста приведены в прибавленьи. У женщин детородного возраста эти параметры на 10% ниже, чем у мужчин. У лиц, находящихся в высокогорных районах, показатели более высокие и до некоторой ступени находятся в пропорциональной зависимости от вышины над уровнем моря. Анемию можно определить как снижение более чем на 10% средних значений гематологических показателей для лиц определенного пола. Однако, поскольку в норме изменения уровня гемоглобина достигают этого предела, подтвердить умеренно выраженную анемию достаточно трудно.

Проявления анемии

Представление о клиническом статусе больного с анемией зависит от его главного заболевания, а также от формы анемии (острая или хроническая). Проявление анемии per se поясняют с подмогою патофизиологических меха­низмов. Большинство из признаков и симптомов отражает сердечно-сосудистые и газообменные процессы, компенсирующие убавление массы эритроцитов.

Степень выраженности симптомов зависит от ряда способствующих факто­ров. При прытком развитии анемии медли для полного развития компенсатор­ных процессов недостаточно и у больного симптомы могут быть более выражены, чем при постепенном развитии анемии той же ступени. Кроме того, жалобы боль­ного могут зависеть от местного сосудистого заболевания. К образцу, стенокар­дия, перемежающая хромота или преходящая ишемия мозга могут обостряться при развитии анемии.

Анемия средней тяжести часто протекает бессимптомно. Больной может жаловаться на усталость, одышку и сердцебиение, неподражаемо после физической нагрузки. При тяжелой форме анемии симптоматика часто сохраняется даже у больного, находящегося в состоянии покоя, он не может переносить физиче­ские нагрузки. Если концентрация гемоглобина становится менее 75 г/л, то ми­нутный сердечный выброс в покое заметно повышается по мере увеличения как частоты сердечных сокращений (ЧСС), так и ударного объема. Больной способен осознавать это состояние гипердинамии и предъявлять жалобы на сердцебиения и учащенный пульс. Симптомы сердечной недостаточности могут развиться в том случае, если резерв миокарда исчерпан.

Известно, что симптоматика при тяжелой форме анемии распространяется и на иные системы органов. Больной часто жалуется на головокружение и головные боли, шум в ушах вплоть до обморока. Многие больные становятся раздражительными, страдают бессонницей или с трудом концентрируют свое внимание. Поскольку кровоток в шкуре снижен, у больного может развиться ги­перчувствительность к морозу. Симптоматику со стороны желудочно-кишечного тракта, например анорексию, диспепсию и даже тошноту, а также дисфункцию толстого кишечника в первую очередь следует отнести за счет шунтирования крови, избегающей сосудистое русло внутренних органов. У женщин обычно на­рушается менструальный цикл, что проявляется как аменореей, так и обильными кровотечениями. Мужчины могут жаловаться на импотенцию или утрату либидо.

Клинические признаки.Бледность кожи представляет собой основ­ной признак, связанный с анемией. Однако его информативность ограничена иными факторами, определяющими цвет кожи. Так, у различных индивидов зна­чительно варьирует толщина и структура хожи. Кроме того, в ней может изме­няться кровоток. В зависимости от расположения сосудов и типа микроцирку­ляции вероятно появление желтоватого болезненного оттенка кожи даже у здо­рового человека, в то время как у больных анемией она может приобретать крас­новатый оттенок в связи с приливом в момент возбуждения или после него. Дру­гим главным фактором, определяющим цвет кожи, служит концентрация мела­нина в эпидермисе. Светлокожие выглядят бледными, даже если они не страдают анемией, и, наоборот, у очень смуглого человека достаточно трудно распознать бледность кожи. И, наконец, приобретенные нарушения меланиновой пигмента­ции (хворь Аддисона, гемохроматоз) или желтуха могут маски ровать блед­ность кожных покровов. Однако даже у темнокожих анемию можно подозревать по цвету ладонных поверхностей или слизистой оболочки полости рта, ногтевого ложа и конъюнктивы век. Цвет кожи на сгибах ладонной поверхности считают информативным признаком. Если по бледности они одинаковы с окружающей шкурой, то уровень гемоглобина у больного, как управляло, сочиняет менее 70 г/л.

Развитию бледности кожных покровов при анемии помогают два фактора, один из которых — это, бесспорно, убавление концентрации гемоглобина в крови, поступающей в сосуды кожи и слизистых оболочек, а иной — это шунтирование крови в обход сосудов кожи и иных периферических тканей, способ­ствующее усиленному кровоснабжению жизненно главных органов. Перераспре­деление кровотока представляет собой один из главных механизмов компенсации анемии.

Из иных клинических признаков, ассоциирующихся с анемией, следует отметить тахикардию, веские колебания пульсового давления и гиперди­намику предсердия. Систолический шум изгнания достаточно часто слышен над предсердиями, неподражаемо над легочной артерией. Венозный шум может опреде­ляться над сосудами шеи. После коррекции анемии эта симптоматика пропадает. Больные с гемолитической анемией часто иктеричны, у них определяют сплено­мегалию, иногда развиваются поверхностные кожные изъязвления над таранной костью.

Подходы к обследованию больного с анемией

Приступая к обследованию больного анемией, следует исходить из управляла, что для коррекции или подтверждения диагноза необходимо использовать ми­нимум лабораторных тестов и процедур. Как и при иных заболеваниях, перво­степенное значение имеют доскональный анамнез и тщательный осмотр больного. К образцу, если из семейного анамнеза становится знаменито о наследовании определенного доминирующего признака, то это убедительно свидетельствует в выгоду первичного потомственного сфероцитоза. При выявлении сердечного гула и спленомегалии у больного с анемией повышается вероятность подострого бактериального эндокардита.

Оценка клинического статуса больного с анемией обязана быть основана па четких патофизиологических критериях. Как можно видеть из табл. 53-1, клини­цист в первую очередь обязан получить ответ на вопрос, обусловлена ли анемия снижением продукции эритроцитов или их усиленным разрушением. Более того, следует обсудить возможность кровопотерь с точки зрения необыкновенно этио­логии анемии либо как способствующего фактора. Анализ кала на тайную кровь также относится к обязательной доли обследования больного с анемией. На этом распутье, т. е. на этапе еще не установленного диагноза, лабораторные данные приобретают особое значение: от них зависит решение вопроса о недоста­точной продукции эритроцитов или об активном процессе гемолиза.

Подсчет числа ретикулоцитов — один из наиболее информа­тивных лабораторных тестов. Если подходящий суправитальный краситель добавить к пробе периферической крови, то в 1 2-дневных эритроцитах опре­деляется сеть пурпурных нитей, представляющих собой скопления рибосом. Ре-тикулоцитоз значит высвобождение из костного мозга великого числа юных клеток. Ступень усиления эритропоэза можно оценить количественно маршрутом опре­деления ретикулоцитарного индекса с учетом гематокрита или объема клеточ­ной массы (ОКМ):

Ретикулоцитарный индекс = ретикулоциты,% • (ОКМ больного/ОКМ в норме)

Эта формула не вполне подходит для оценки распределения ретикулоцитов между кост­ным мозгом и периферической кровью. При массивной стимуляции костного мозга ретикулоциты поступают в кровоток, не достигнув стадии зрелости. По­скольку эти измененные незрелые ретикулоциты циркулируют в периферической крови в течение достаточно продолжительного периода, ретикулоцитарный индекс следует разделить примерно на 2. Эта величина варьирует от 1,5 до 3 в зави­симости от тяжести анемии и ступени эритропоэтиновой стимуляции. Эта по­правка обычно необходима в тех случаях, когда в периферической крови встре­чаются нормобласты, поскольку этот признак указывает на преждевременное поступление в кровь предшественников эритроцитов. На стандартно приготов­ленном мазке незрелые ретикулоциты выглядят более крупными, чем в норме, и при окрашивании приобретают слабо-лиловый оттенок, что морфологически подходит картине так именуемой полихроматофилии.

Недостаточная продукция эритроцитов проявляется в аномально низком уровне ретикулоццтов. В противоположность этому веское увеличение числа ретикулоцитов указывает на гемолиз. Исключение сочиняют: 1) актив­ная реакция ретикулоцитов на геморрагию; 2) ретикулоцитоз у больных с вос­становленным эритропоэзом, в частности у больного с пернициозной анемией, когда он был обследован через неделю после инъекции витамина B₁₂; 3) постепенное увеличение числа ретикулоцитов (от 3 до 7%) при миелофтизе (с сухоткой костного мозга), при котором регулярное высвобождение клеток нарушается из-за изменений в костномозговой строме при опухоли, фиброзе или гранулеме. Эти необыкновенности гематологических показателей достаточно часто учитывают при первичном обследовании больного. Кроме того, ряд дополнительных лаборатор­ных тестов, представленных далее, могут оказаться полезными в определении ступени гемолиза. Измерение уровня несвязанного билирубина в сыворотке про­водят для более детального анализа процесса ускоренного разрушения эритро­цитов. После получения этой информации усилия могут быть направлены непо­средственно на установление специфической этиологии хвори.

Особую значимость при первичном обследовании больного с анемией имеют три лабораторных теста: определение эритроцитарного индек­са, анализ мазков периферической крови и в большинстве случаев мазков костного мозга.

Эритроцитарный индекс.Его можно рассчитать на основании показателей гематокрита, концентрации гемоглобина и числа эритроцитов. Определение гематокрита, или ОКМ, представляет собой самый простой и один из наиболее точных способов оценки концентрации эритроцитов в крови. В целом метод со­стоит в том, что очень маленькое количество крови с антикоагулянтом помещают в стеклянный капилляр, один конец которого запаян, и центрифугируют. Объем клеточной массы — это соотношение объема эритроцитной массы к общему объ­ему крови. Кроме того, концентрацию гемоглобина можно определить спектрофотометрически по абсорбции цианметгемоглобина при определенной длине волны. Автоматизированный метод подсчета дозволяет определять эритроцитарный индекс практически во всех клиниках и клинических лабораториях. Элект­ронные счетчики непосредственно определяют число эритроцитов в 1 мкм и их средний объем.

Средний объем эритроцитов = (ОКМ, л/л)/(Число эритроцитов в 1 мкл • 10)

Эта формула дозволяет рассчитать ОКМ на основании данных непосредственного измерения среднего объема эритроцитов и их числа в 1 мкм. Наряду с этим не­посредственно в фракционированной пробе измеряют концентрацию гемоглоби­на. Показатель средней концентрации гемоглобина (СКГ) в эритроците опре­деляют следующим образом:

Третий эритроцитарный индекс — это показатель среднего содержания гемогло­бина (ССГ) в эритроците:

Если оценка средней концентрации гемоглобина с подмогою электронного счет­чика не вполне надежна, то ее не следует использовать в больнице. В целом авто­матизированная система дозволяет составить карту обследования, в которую включены такие параметры, как концентрация гемоглобина, число эритроцитов, объем клеточной массы и три эритроцитарных индекса.

Как следует из табл. 53-2, средний объем эритроцитов неподражаемо информа­тивен для классификации анемий, обусловленных снижением их продукции. При микроцитарной анемии их объем невелик. При микроскопии эритроциты выгля­дят малыми и часто бледноокрашенными. По сопоставлению с этим для макроцитарной анемии типичны великой объем эритроцитов и крупные округлые клетки, нарекаемые макроовалоцитами, которые видны при микроскопическом исследо­вании. Несмотря на недостаточную продукцию эритроцитов, почти все гемолитические анемии нормоцитарны или несколько макроцитарны в связи с преоб­ладанием в крови юных клеток. Исключение сочиняют тяжелые формы талассемии, при которых микроцитарные эритроциты существуют на фоне интенсив­ного гемолиза.

Исследование мазка крови.Оценивая статус больного анемией, врач обязан уделить время для исследования окрашенных мазков крови. Обычно к качеству препаратов предъявляют ряд требований, неподражаемо если главный целью был дифференциальный подсчет лейкоцитарной формулы. Врач может отобрать об­разец крови, приготовить мазок и тщательно его исследовать для выявления атипичных эритроцитов. Как уже было указано, анализ мазка крови дозволяет установить величину и характер окраски эритроцитов, а также подсчитать эритроцитарный индекс. Несмотря на то что он отражает статистически среднюю величину эритроцита, с подмогою микроскопического исследования мазка крови определяют различия как в размере эритроцитов (анизоцитоз), так и в их форме (пойкилоцитоз), что способствует диагностике определенной формы анемии. Анализ мазков кр.ови имеет значение и при оценке состояния больного с гемолизом. Знаменито, что в большинстве случаев при гемолитических анемиях изме­няется морфология клеток крови. И, наконец, этот анализ может привести к не­ожиданным результатам. Так, феномен монетных столбиков предполагает диспротеинемию, встречающуюся при множественной миеломе. Это исследование мо­жет уже изначально давать ключ к распознаванию тромбоцитопении.

Таблица 53-2. Анемии, обусловленные снижением продукции эритроцитов

Исследование костного мозга.Микроскопия клеток костного мозга позво­ляет выявить необъяснимые анемии. Это исследование неподражаемо информативно при анемии, обусловленной недостаточной продукцией эритроцитов. Чем тяжелее форма анемии, тем выше информативность метода. На основании количественной и качественной оценки клеток-предшественников можно установить, относится ли первичный дефект к продукции эритроцитов. Пункционная биопсия костного мозга приобретает особое значение при оценке его клеточного состава в целом. Образцы дифференцировки ядросодержащих клеток в костном мозге в норме представлены в прибавленьи. У здоровых соотношение миелоидных (М) и эритроидных (Э) предшественников сочиняет примерно 2:1, но оно может повы­шаться за счет артефакта, когда в подсчет включают циркулирующие лейкоциты. Высокий показатель соотношения отмечают при инфекции, лейкемоидной реак­ции или неопластической пролиферации миелоидных клеток. В необыкновенных случаях высокое соотношение М/Э обусловлено селективной аплазией предше­ственников эритроцитов. Снижение этого соотношения указывает на эритроидную гиперплазию (при гемолизе или геморрагиях) или неэффективный эритропоэз (при мегало- и сидеробластной формах анемии). Морфологическая карти­на клеток-предшественников может отразить ступень недостаточной зрелости форменных элементов при мегалобластной анемии. Исследование костного мозга имеет значение и для выявления клеточных инфильтратов, которые типичны для лейкоза, лимфомы или множественной миеломы. Для подтверждения опухоли, фиброза или гранулемы обычно посещает необходимо.исследование биоптата. Часть препаратов костного мозга следует окрашивать Prussian синим. К тому же с целью определения количества железа используют красители, дозволяющие иден­тифицировать сидеробласты.

Анемия при кровопотере

Клиническая картина при этой форме анемии веско варьирует в зависимости от локализации, тяжести и быстроты развития геморрагии. Прыткое и обильное кровотечение приводит к гиповолемии и состоянию шока, а хрони­ческая тайная кровопотеря в окончательном счете грозит развитием железодефицитной анемии.

У больного после острого кровотечения появляются признаки и симптомы, обусловленные гипоксией и гиповолемией. В зависимости от тяжести процесса больной ощущает слабость, усталость, головокружение или наступает ступор или кома, он часто бледен, раздражителен, у него повышена потливость. Жиз­ненно главные признаки при острой кровопотере связаны с компенсацией сердеч­но-сосудистой системы. Как управляло, у больного отмечают гипотензию и тахи­кардию в зависимости от выраженности кровотечения. Необходимо выявить симптомы, обусловленные положением тела, чтобы оценить исходный статус больного с острой кровопотерей. Если у него пульс учащается на 25% и более или систолическое давление снижается до 20 мм рт. ст. и более при изменении позы (лежа на спине и в положении сидя), это значит, что весьма вероятна выраженная гиповолемия (кровопотеря более 1000 мл), при которой требуется безотлагательная заместительная терапия. Веская кровопотеря (до 1500 мл) обычно приводит к сердечно-сосудистому коллапсу.

При прыткой и сравнительно недавней кровопотере снижение объема кле­точной массы или гемоглобина не происходит, так как объемы эритроцитной массы и плазмы сокращаются параллельно. Часто определяется умеренный лей­коцитоз и сдвиг влево лейкоцитарной формулы. Тромбоцитоз может быть выра­жен как при острой, так и при хронической кровопотере, неподражаемо при железо-дефицитных состояниях. В течение первых нескольких дней после острой кровопотери обычно увеличивается число ретикулоцитов. Эпизодически в перифери­ческой крови могут появляться ядросодержащие эритроциты. Поскольку юные эритроциты крупнее зрелых, отмечают незначительно выраженный макроцитарный индекс (средний объем эритроцитов сочиняет 95—105 фл). Как уже было упомянуто, стойкий ретикулоцитоз сопровождает сохраняющуюся вескую кровопотерю или до тех пор, пока не будет исчерпан запас железа. Внутреннее кровотечение может сопровождаться повышением уровня несвязанного билирубина. Это отражает усиление процесса катаболизма гема из эритроцитов экстравазата. У больных с желудочно-кишечной кровопотерей часто регистри­руют увеличение уровня азота мочевины крови вследствие снижения почечного кровотока и, вероятно, абсорбции .перевариваемых белков крови.

Нарушения, связанные с кровопотерей, представляют вескую угрозу для жизни, в связи с чем при них требуется своевременно назначить лечение. Внутривенные вливания следует считать главным методом лечения. Пока типируют и выбирают совместимую кровь, гиповолемию корригируют с подмогою вливаний физиологического раствора, лактатного раствора Рингера или, что преимущественнее, коллоида, например о% раствора альбумина. Как только целостная кровь будет пригодна к использованию, ее безотлагательно переливают боль­ному. Наблюдение за клинической симптоматикой и венозным давлением способ­ствует определению оптимального объема заместительной жидкости. В процес­се проведения этих экстренных мероприятий и после их окончания при детальном диагностическом исследовании может быть обнаружена точная локализация кро­вотечения. Если его причины необъяснимы, следует безотлагательно получить показатели коагулограммы. При желудочно-кишечном кровотечении необходимо ввести назогастральный зонд. Подходящее рентгенологическое исследование может определить локализацию кровотечения, например в забрюшинное пространство.

Хроническая кровопотеря обычно обусловлена заболеваниями желудочно-кишечного тракта или матки. При этом анализ кала на тайную кровь — важ­ный, желая и часто не учитываемый фактор в оценке анемии. Целесообразно ис­следовать серию проб в течение продолжительного медли, поскольку желудоч­но-кишечные кровотечения отличаются периодичностью. Гематологическим про­явлением хронической кровопотери служит железодефицитная анемия, которая детально обсуждается в подходящем разделе.

Анемия при снижении продукции эритроцитов

Как следует из табл. 53-2, эритроцитарный индекс используют в качестве критерия при классификации анемий, обусловленных недостаточной продукцией эритроцитов. Они могут быть условно разделены на три великие группы: микро-, макро- и нормоцитарные.

Микроцитарные анемии включают железодефицитную и сидеробластную анемии и талассемию. В целом они указывают на дефект функции или синтеза одного из трех крупных компонентов молекулы гемоглобина: железа, пор-фирина и глобина. Поскольку гемоглобин сочиняет до 90% белка эритроцитов, неудивительно, что недостаточный его синтез приводит к формированию малых и бледных эритроцитов. К этим нарушениям относится и выраженный в различной ступени неэффективный эритропоэз. Следует добавить, что анемии при хрониче­ском воспалительном процессе и опухолях могут быть отчасти микроцитарными. Этот феномен обусловлен недостатком механизма усвоения железа. Однако чаще всего при этих заболеваниях анемия посещает нормоцитарной (см. табл. 53-2). Учет сывороточного железа и железосвязывающей способности, а также оценка содержания железа в клетках костного мозга используются в дифференциальной диагностике этих форм анемий.

Макроцитарные анемии в целом ассоциируют с мегалобластной морфологией клеток костного мозга. В большинстве случаев при дефиците вита­мина В₁₂ или фолиевой кислоты нарушается процесс репликации ДНК, неподражаемо в клетках с высоким жизненным циклом. Поскольку зрелость элементов ядра наступает позднее, чем компонентов цитоплазмы, крупные эритроциты образуют­ся именно в костном мозге. Мегалобластные анемии детально обсуждаются в подходящем разделе. Сходственно микроцитарной анемии, эти нарушения обус­ловлены недостатками клеточного созревания, ассоциирующимися с неэффективным эритропоэзом. Макроцитоз (обычно в меньшей ступени) встречается и при острой кровопотере, гемолитической и а пластической анемиях и алкоголизме, однако предшественники эритроцитов в костном мозге в этих случаях не относятся к мегалобластам. Появление макроцитов при заболеваниях печени и гипотиреозе связано с отложением липидов в мембране эритроцитов.

Нормоцитарные анемии, обусловленные снижением продукции эритроцитов, включают в себя целый ряд нарушений. Как показано в табл. 53-2, эту группу можно условно разделить на две категории: состояния, вторичные по отношению к главному заболеванию, и обусловленные врожденной патоло­гией с вовлечением в процесс костного мозга.

Первичные дефекты развития клеток костного мозга удачно выявляют при микроскопии пунктата или биоптата. Эта подгруппа анемий часто сопровожда­ется лейкопенией и тромбоцитопенией. Панцитопения, обычно менее выражен­ная, может встретиться при гиперспленизме и мегалобластной анемии. Апластическая анемия и миелофтиз обсуждаются в подходящем разделе.

Диагностировать анемию, вторичную по отношению к главному заболева­нию, обычно несложно. С иной стороны, признаки необъяснимой нормоцитарной анемии обязаны указывать на необходимость поиска главных заболеваний, таких как хроническая почечная недостаточность, инфекция или микседема. Если они клинически подтверждены, то врач обязан определить и иные фак­торы, например кровопотерю или неполноценное кормленье, способствующие раз­витию анемии. Как управляло, анемии, обусловленные хворью печени, хрониче­ским воспалением или эндокринопатией, относятся к состояниям средней тяжести. Против, тяжелые формы анемии сопровождают хроническую почечную недо­статочность. Клинические варианты анемий более детально обсуждаются в соот­ветствующем разделе.

Гемолитические анемии

Частота встречаемости гемолитических анемий намного ниже, чем анемий, обусловленных сниженной продукцией эритроцитов. Несмотря на разнородность этой группы, имеется целый ряд общих клинических признаков. Главные симп­томы гемолиза упоминались ранее.

Известен ряд доступных лабораторных тестов, дозволяющих установить ускоренное разрушение эритроцитов. К наиболее распространенным из них от­носится определение числа ретикулоцитов. При гемолизе оно почти всегда увели­чено. Наряду с этим используют многочисленные методы исследования сыворотки и мочи для подтверждения гемолиза и оценки его интенсивности. Особое прак­тическое значение имеют методы определения сывороточного гаптоглобина и несвязанного билирубина (см. табл. 53-1).

Классификация гемолитических анемий.Как только выявлен гемолиз, опре­деляют специфичность реакции и ее диагностическую ценность (табл. 53-3). В гематологии, как ни в какой иной области терапии, детально разработаны и удачно применяются диагностические тесты, В зависимости от периода забо­левания врач обязан назначать проведение этих тестов. При диагностике этой группы заболеваний удачно используют знаменитую классификацию с учетом врожденных и приобретенных форм, внутри- и внеклеточного недостатка эритро­цитов.

Терапевтические аспекты

Эффективность лечения при анемии, как и при иных заболеваниях, все­цело зависит от совершенства диагностики. Нет достаточных оснований для использования таких целебных средств, как препараты железа, витамин B₁₂ или фолиевая кислота, пока не будет доказана или предположена специфичность дефицита этих веществ. И желая бесконтрольное введение витамина B₁₂ per se не наносит ущерба, оно усыпляет бдительность больного и доктора в отношении опас­ности заболевания. По сопоставлению с этим долгое неконтролируемое исполь­зование препаратов железа может привести к ухудшению состояния больного и железозависимой перегрузке. Пиридоксин показан только при сидеробластной анемии.

Лечение при большинстве форм анемии вероятно при условии прыткого распознавания причины и принятия срочных мер. Если недоверье вызывает целебный препарат или токсин, то при их отмене картина крови может нормализоваться. Исход вторичных анемий зависит от возможности коррекции главного заболевания. При анемии, обусловленной эндокринопатией или инфек­цией, обязана быть эффективна предпочтительно специфическая терапия. Из­вестны редкие случаи коррекции анемии при злокачественных новообразованиях после удаления первичной опухоли. Одним из наиболее драматических резуль­татов удачной пересадки почки именуют прыткую коррекцию анемии у реципиента с уремией. При хронических процессах, таких как цирроз печени или рев­матоидный артрит, анемия имеет тенденцию персистировать в соответствии с течением главного заболевания.

Т а б л и ц а 53-3. Гемолитические анемии