ГЛАВА 343. СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Дж. Ф. Кистлер, А.X. Роппер, Дж. Б. Мартин (J. Ph. Kistler, A. H. Ropper,J. В. Martin)
В развитых странах сосудистые заболевания головного мозга служат третьей по значимости причиной смертности после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Кроме того, у взрослых среди всех сердитых хворей сосудистые поражения чаще иных приводят к инвалидности. Их распространенность сочиняет 794 на 100 000 народонаселенья. Около 5% лиц в возрасте ветше 65 лет когда-либо раньше перенесли инсульт. В США ежегодно после перенесенного инсульта из клиник выписываются более 400 000 больных. Потеря такого числа трудоспособного народонаселенья и долгие сроки их госпитализации требуют по сопоставлению с большинством иных заболеваний величайших экономических затрат.
Патогенез инсульта. Обычно в патологический процесс вовлекаются один или несколько сосудов головного мозга. При этом может наблюдаться поражение непосредственно сосуда, как, например, или атеросклерозе, липогиалинозе, воспалении, амилоидозе, расслаивании (травматическом или спонтанном), врожденной мальформации или аневризме, или патологический процесс начинается в расстояньи, как это происходит при эмболии в интракраниальный сосуд из сердца или экстракраниальных бассейнов циркуляции, а также при снижении перфузионного давления или повышении вязкости крови, приводящих к недостаточности кровотока через сосуд. В течение определенного медли поражение сосуда не проявляется. Это длится до тех пор, пока оно не вызовет веского сужения сосуда и ишемии или пока сосуд не подвергнется эмболии, окклюзии или разрыву. Инсульт определяют как неврологическое поражение, возникающее в результате одного из перечисленных патологических процессов. Резко сузить или закрыть просвет сосуда и вызвать ишемию мозга и развитие инфаркта могут тромб, атерома или эмбол; разрыв сосуда сопровождается внутримозговым или субарахноидальным кровоизлиянием. Иные симптомы возникают вторично по отношению к сосудистому поражению, как, например, сдавление черепных нервов аневризмой, сосудистая головная боль (мигренозного характера или при артериите, гипертензии), повышение внутричерепного давления, сопутствующие венозному тромбозу.
Церебральный метаболизм и инфаркт мозга.Для нормального функционирования мозг обязан непрерывно получать необходимое количество оксигенированной крови, но даже несколько пониженный кровоток может быть достаточным для предостережения инфаркта в течение неопределенного периода. Через 10 с после остановки сердца наступает потеря сознания; в экспериментах на животных полное прекращение кровотока в течение 3 мин вызывает необратимый инфаркт мозга. Желая снижение кровотока и приводит к ишемии мозга, он достаточно длинно остается жизнеспособным до развития инфарктов либо возрожденья кровотока до нормального. Например, больные, перенесшие эмболии в сосуды мозга или их спазм после субарахноидального кровоизлияния, нередко полностью или частично выздоравливают. Это дозволяет полагать, что функция отдельных зон мозга, ишемизированных в течение нескольких часов и даже дней, может восстановиться. Это привело к формированию представлений об окружающей очаг инфаркта ишемической зоне (полутень, ореол). Ступень вероятного возрожденья функции мозга после ишемии не выяснена. Но знаменито, что как только клетки мозга подверглись инфаркту, теряется целостность клеточных мембран, нарушается гематоэнцефалический барьер, прекращается метаболизм высокоэнергетических фосфатов в митохондриях.
Патологические изменения. Первоначально зона инфаркта мозга выглядит бледной. В течение нескольких часов или дней, главным образом в сером веществе, могут развиваться застойные явления с гиперемией, расширением кровеносных сосудов и мелкими петехиальными кровоизлияниями (геморрагический инфаркт). Причина геморрагического инфаркта мрачна, но обычно его осматривают как последствие эмболии, блокирующей крупный сосуд, например ствол средней мозговой артерии (рис.343-1 и 343-2) или одну из ее крупных ветвей. В течение нескольких часов эмбол перемещается, лизируется и расщепляется, что делает вероятным возобновление циркуляции крови в зоне инфаркта. Рециркуляция может вызвать геморрагический инфаркт и, по-видимому, усиливает формирование отека после нарушения гематоэнцефалического барьера. С иной стороны, первичное внутримозговое кровоизлияние разрушает ткань мозга в области кровоизлияния и сдавливает окружающую ткань.
Рис.343-1. Артериальное кровоснабжение мозга.
Показаны крупные правые артерии, несущие кровь от сердца к мозгу, сосуды, участвующие в формировании коллатерального кровообращения, которое может изменить эффекты ишемии мозга (а, б, в). Не продемонстрирован виллизиев круг, также обеспечивающий коллатеральный кровоток, а — анастомозы между дистальными ветвями передней и средней мозговых артерий, относящиеся к зоне смежного кровоснабжения. Необходимо отметить, что такие же связи имеются между задней и средней, передней и задней мозговыми артериями; б — анастомозы через глазницу между ветвями внешней сонной артерии и глазничной ветвью внутренней сонной артерии; в — полностью экстракраниальные анастомозы между мышечными ветвями восходящих шейных артерий и мышечными ветвями затылочной артерии, анастомозирующими с дистальным отделом позвоночной артерии. Следует обратить внимание на то, что затылочная артерия является ветвью внешней сонной артерии, что делает вероятным возобновление кровотока в вертебральной системе циркуляции за счет каротидной. (Предоставлено FisherС. М.)
Рис.343-2. На схеме изображены ствол мозга, мозжечок, нижняя часть правой лобной доли и височная доля на срезе.
Показаны главные ветви вертебрально-базилярной артериальной системы. Мелкие ветви позвоночных и главных артерий, пенетрирующие продолговатый мозг и мост, не показаны. Изображены ствол средней мозговой артерии и ее малые, глубоко проникающие лентикулостриарные ветви, а также виллизиев круг и его мелкие, глубоко проникающие ветви. Под римскими цифрами I, II, III, IV приведены некоторые вероятные варианты строения виллизиева круга, обусловленные атрезией одной или более сочиняющих его артерий. Стрелки А, Б, В, Г указывают на уровни четырех срезов ствола мозга, приведенных на схемах ниже (Г — рис.343-7, А — рис.343-8, Б — рис.343-9, В — рис.343-10). Зоны поражения при типичных сосудистых синдромах поражения мозга и продолговатого мозга показаны штрихом на рис.343-7—343-10, но области штриховки имеют условный характер. Великая вариабельность в размерах и локализации инфаркта отмечается при окклюзии главный, позвоночных артерий или одной из их пенетрирующих ветвей в связи с разнообразием анатомической локализации артерий и возможностей коллатерального кровоснабжения. Поэтому инсультные синдромы часто характеризуются атипичной, неполной картиной или наблюдаются одновременно. (Предоставлено FisherС. М.)
Если у больного развился ишемический инсульт или произошло внутримозговое кровоизлияние, наблюдались преходящие эпизоды ишемии мозга, то свидетельством к проведению адекватной терапии служит точный диагноз. В его основе лежит определение характера и локализации источника поражения, сосудистого патологического процесса, обусловливающего имеющуюся симптоматику, и анатомические сведения о любых сохранных маршрутах коллатерального кровотока в зоне ишемии. Анатомическое возобновление ткани мозга происходит только в результате образования фиброглиозной рубцовой ткани в месте инфаркта или кровоизлияния; тем самым терапевтические меры могут иметь лишь превентивное значение. Они обязаны быть направлены на предохранение как нормального, так и ишемизированного мозга от первичного и рецидивирующего патологических процессов, а также от последствий самого инсульта, в том числе сдавления мозга внутричерепным кровоизлиянием или отеком. Это превентивное лечение преследует три цели: предостереженье инсульта благодаря убавлению факторов риска; предотвращение первого или повторного инсульта маршрутом удаления лежащего в его основе поражения — например, при проведении каротидной эндартерэктомии; профилактика вторичного поражения мозга за счет поддержания адекватной перфузии в краевых участках ишемических зон и уменьшение отека. За исключением устранения факторов риска, все аспекты лечения достаточно противоречивы. Убедительных доказательств эффективности терапевтических подходов часто не посещает. Таким образом, современное лечение в главном является эмпирическим и основывается на знаниях доктора о ступенях риска, сопутствующих разным диагностическим и целебным методам.
Инсульты классифицируют в соответствии с их предполагаемыми патофизиологическими механизмами. В каждом случае можно определить как клинические проявления, так и принципы диагностики и лечения. При диагностике инсульта или транзиторной ишемической атаки (ТИА) прежде всего расценивают исходные клинические проявления и их динамику, т. е. решают вопрос «инсульт или синдром ТИА?» В истиннее время совершенствование клинической диагностики и нейрорадиологических методов исследования дозволяет уточнить характер и локализацию инсультов, а также выучить сопутствующие им поражения сосудов с высокой частотой и точностью, что делает лечение более целенаправленным, вероятным и обязательным.
Симптомокомплекс инсульта
Особенности начала заболевания наряду со специфической беспристрастной и субъективной неврологической симптоматикой дозволяют предполагать локализацию поражения мозга и его причину. В большинстве случаев внезапное острое появление очаговых неврологических симптомов свидетельствует о вероятном инсульте, необыкновенно если эти нарушения подходят определенному сосудистому бассейну. Так, гемипарез и афазия ассоциируются с поражением бассейна средней мозговой артерии доминантного полушария, а внезапное выпадение полей зрения — задней мозговой артерии; развитие «чистого» гемипареза дозволяет предполагать маленький «лакунарный» инсультный очаг в области внутренней капсулы или основания мозга, подходящий бассейну мелких пенетрирующих ветвей соответственно средней мозговой или главный артерии. В начале хвори симптомы выражены умеренно или сильно, имеют флюктуирующий характер, постепенно они сглаживаются или нарастают. Именно динамика неврологических симптомов дозволяет судить о тромботическом, эмболическом или геморрагическом характере поражения. Но, например, внезапная глубокая кома может наступать как при эмболии главный артерии, так и при субарахноидальном кровоизлиянии или кровоизлиянии в основание моста при артериальной гипертензии. Для выяснения природы поражения, приводящего к коме, необходимо учитывать обнаруживаемую при осмотре неврологическую симптоматику и ее динамику. Однако установить точно детали этой динамики на ранних стадиях хвори достаточно трудно. Больной часто не в состоянии припомнить их без подсказки; иногда состояние больного определяется локализацией поражения, как, например, при анозогнозии в случаях поражений недоминантного полушария. Часто главные анамнестические сведения удается выяснить у членов семьи больного.
Таким образом, диагноз симптомокомплекса инсульта основывается на динамике клинической картины и отличительном комплекте субъективных и беспристрастных симптомов.
При геморрагических инсультах локализация и величина кровоизлияний, а также их тип (субарахноидальное или внутримозговое) определяют отличительный симптомокомплекс инсульта. Между тем больница ишемического инсульта зависит не только от характера патологического процесса, размеров источника, локализаций сосудистого поражения, но еще и от возможностей коллатерального кровоснабжения. Нередко величина коллатерального кровотока достаточна для предотвращения инфаркта или веского убавленья его размеров, что влияет на развитие симптомокомплекса инсульта.
Коллатеральный кровоток может оказаться достаточным для того, чтобы полная окклюзия крупного артериального ствола не сопровождалась неврологической симптоматикой и видимыми повреждениями паренхимы мозга. В иных случаях закупорка крупной артерии может привести к размягчению ткани мозга во всем бассейне кровоснабжения. Существует множество вариантов источников инфаркта, различающихся по размерам, форме, стадии развития, что определяется возможностями коллатерального кровоснабжения (см. рис.343-1). Коллатеральный кровоток зависит от анатомии сосудов, скорости окклюзии, показателей системного кровяного давления. Эти факторы, а также, возможно, и иные, такие как нарушения вязкости, полицитемия, патология эритроцитов, периодически могут действовать неблагоприятно и приводить к ишемии в бассейнах кровоснабжения частично окклюзированных артерий.
Рис.343-3. Схема полушарий головного мозга (венечный срез); показаны области кровоснабжения главных сосудов мозга.
Коллатеральный кровоток не влияет лишь на глубокие пенетрирующие сосуды, идущие из ствола средней мозговой артерии (артерии чечевицеобразного ядра и полосатого тела), дистальные отделы позвоночных артерий, главную артерию и артерии виллизиева круга (см. рис.343-2; рис.343-3). Они снабжают кровью глубокое белое и серое вещество ствола мозга, зрительных бугров, подкорковых узлов и лучистого венца. Закупорка одного из этих мелких пенетрирующих сосудов как атеротромботического характера, так и при липогиалинозе и эмболиях приводит к развитию малых «лакунарных» инфарктов.
Термины «инсульт в развитии» (нарекаемый также прогрессирующим инсультом) и «завершенный инсульт» необходимо упомянуть особо. Если неврологический дефицит нарастает или носит флюктуирующий характер, что отмечают в процессе наблюдения за больным, разговаривает об инсульте в развитии; если же последующего нарастания симптоматики не происходит, разговаривают о завершенном инсульте. Прогрессирующее течение инсульта разъясняют несколькими механизмами, среди которых нарастающее сужение артерии тромбом, развитие отека мозга, распространение тромба с облитерацией ветвей коллатерального кровоснабжения к ишемизированному мозгу, а также системные факторы, например артериальная гипотензия. Желая в некоторых случаях эти факторы могут играть определенную роль, более возможно, что флюктуирующий неврологический дефицит является результатом множественного распространения, миграции, лизиса и рассеивания эмболов или вызван повторными эмболиями артериоартериального характера или колебаниями коллатерального кровотока через виллизиев круг, анастомозы зон смежного кровоснабжения и орбитальные либо цервикально-вертебральные коллатерали (см. рис. 343-1, а, б, в и 343-2).
Факторы риска инсульта. Предположение об определенных формах поражений сосудов мозга возникает не только при разных симптомокомплексах инсульта, но также при их сочетании с факторами риска. Развитие атеротромботического инсульта часто дозволяет мыслить о том, что у больного имеет место бессимптомное или клинически проявляющееся сосудистое заболевание с поражением коронарных и периферических сосудов. С иной стороны, тяжелое атеротромботическое поражение сосудов любой локализации дает основание осматривать атеротромботический процесс в качестве причины ишемического инсульта. Если у больного диагностированы фибрилляция предсердий, поражение клапанов сердца, инфаркт миокарда или бактериальный эндокардит, являющиеся источником эмболов, то их наличие указывает на эмболический характер инсульта. Выраженной артериальной гипертензии неизменно сопутствуют липогиалиноз мелких сосудов, лакунарные инсульты и атеротромботическое поражение бифуркации сонной артерии, ствола средней мозговой артерии, сосудов вертебрально-базилярной системы. Гипертензия также предрасполагает к происхождению глубоких внутримозговых кровоизлияний. По утверждению некоторых творцов, проведение антигипертензионной терапии служит важнейшим фактором снижения частоты инсульта. Курение и семейная липемия, желая и реже, чем гипертензия, сочетаются с повышенным риском атеросклероза и, в частности, с ишемической хворью мозга.
Симптомокомплекс транзиторной ишемической атаки (ТИА)
Клинические проявления и временной профиль ТИА дозволяют судить о природе и локализации лежащей в ее основе артериальной патофизиологии. Термином «транзиторная ишемическая атака» обычно означают любой нежданно возникший очаговый дефицит, полностью регрессировавший менее чем за 24 ч. Это определение слишком широкое, так как включает очень много синдромов, причем некоторые из них необязательно вызываются ишемией, например синдром фокальной эпилепсии или приступ мигрени, сопровождающиеся неврологическими симптомами. Кроме того, симптомы ишемии, сохраняющиеся длиннее одного часа, могут свидетельствовать о том, что определенный участок ткани мозга подвергся инфаркту.
Специфические симптомы ТИА свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс области, снабжаемой кровью определенной артерией [сонная, средняя мозговая, вертебрально-базилярная системы или малая пенетрирующая артерия (лакунарная ТИА)]. Длительность, стереотипный характер и частота повторных эпизодов указывают на их патофизиологические механизмы. Например, повторяющиеся (до 5—10 раз в день), кратковременные (15 мин и менее), однотипные приступы слабости в кисти или всей руке с сопутствующими нарушениями речи или без таковых принуждают мыслить о проксимальном сужении или окклюзии артерии с недостаточностью коллатерального кровоснабжения, приводящими к преходящей очаговой ишемии («низкий кровоток») кожуры контралатерального полушария головного мозга. С иной стороны, единственный приступ расстройства речи и слабость в кисти или руке (заключительное может отсутствовать) продолжительностью 12 ч можно наблюдать при ишемии мозга, вызванной эмболией, при этом возможно формирование зоны инфаркта в левой лобной доле. Преходящий краткий эпизод чистого пирамидного гемипареза с вовлечением мускулатуры личика, руки, ноги и стопы, не сопровождающийся дисфазией или игнорированием половины тела, свидетельствует о транзиторной ишемии во внутренней капсуле, например в бассейне кровоснабжения одной из мелких пенетрирующих артерий, исходящих из ствола средней мозговой артерии (артерии чечевицеобразного ядра и полосатого тела). При остром нарушении мозгового кровообращения в бассейне этих артерий возникает очаг поражения, размер которого не превышает
В общем, ТИА обусловливаются двумя главными причинами: очаговым снижением кровоснабжения и эмболиями. Механизм происхожденья ТИА эмболического генеза явен, при этом для назначения лечения необходимо установить лишь источник эмболий. В меньшей ступени выучены механизмы развития ТИА в связи с локальным снижением мозгового кровоснабжения. Возможно, артериальный стеноз или окклюзия критической ступени вызывают убавленье притока крови к определенной области нормального мозга. Главную роль играет недостаточность коллатерального притока крови к зоне ишемии, но в связи с преходящим характером ишемии также необходимо учитывать такие показатели, как вязкость крови, эластичность сосудистой стенки и иные безызвестные пока факторы. Данные формы ТИА превосходнее осматривать как правильные ТИА, т. е. как эпизоды неэмболического генеза. В отличие от инсульта проявления ТИА полностью регрессируют, но они служат предостереженьем о возможности последующего развития инсульта. Следовательно, патофизиологические механизмы инсульта и ТИА необходимо учитывать общо. В сущности, врач не в состоянии помочь больному при ТИА, не зная причины, вызвавшей ее. ТИА, как инсульт, представляет собой синдром, требующий постановки более специфического диагноза.
Ишемическая хворь мозга
Ишемическая хворь мозга обусловлена сужением или тромбозом артерий на фоне первичного патологического процесса или артериальной окклюзией при эмболиях. В данном разделе речь пойдет о тромбозах мозговых сосудов и их разных патологических причинах. Эмболии сосудов мозга приводят к таким же субъективным и беспристрастным клиническим симптомам, что и тромбозы. Различия в их симптоматологии разбираются в разделе по церебральным эмболиям.
Атеросклеротический тромбоз
Среди многих причин, вызывающих тромбоз сосудов мозга, перечисленных в табл.343-1, большинство случаев приходится на атеросклеротический тромбоз. Атеросклероз поражает экстра- и интракраниальные артерии специфической локализации. Атероматозные бляшки чаще всего образуются в местах ветвлений и изгибов крупных сосудов, и тромбоз обычно возникает там, где бляшка суживает просвет артерии больше всего.
Детали процесса, сопутствующего развитию тромбоза, недостаточно светлы (см. гл.195). Само атероматозное поражение располагается между интимой и средней сосудистой оболочкой. Оно пронизывает и разрушает срединную оболочку. Бляшка состоит из гиалиновой соединительной ткани, фибробластов, макрофагов и гладких мышечных клеток. В нее вкраплены очаговые отложения кристаллов холестерина. Предполагается, что тромбоз начинает развиваться тогда, когда атеросклеротический процесс приводит к фрагментации эндотелиальной выстилки сосудистой стенки, творя тем самым очаг накопления тромбоцитов и образования пристеночного тромба. Иногда протекающая через просвет сосуда кровь рассекает атероматозную бляшку, расслаивает ее. Сходственная пенетрация может появиться механизмом образования кратерообразного углубления и стать источником формирования тромба. Реже к дальнейшему сужению просвета сосуда приводит кровоизлияние в бляшку. Атероматозное сужение сосуда по своей конфигурации подсказывает песочные часы с длиной самого тесного сегмента 1—2 мм. Внутрисосудистый тромбоз может развиться как в области данного сегмента, так и проксимальнее или дистальнее от него. Тромботическая окклюзия обычно наступает, когда атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда настолько, что препятствует току крови в его дистальный отрезок.
Трудно предсказать, какое поражение мозга вызовет атеросклеротический тромбоз. На клиническую картину могут повлиять доступный коллатеральный кровоток, темп тромботической окклюзии, появление эмболий дистальнее области тромбоза. Картина при закупорке определенной артерии варьирует у разных больных, при этом большинство синдромов имеет парциальный характер. Приводимые описания характеризуют инфаркт и ишемию в бассейнах кровоснабжения отдельных артерий при тромбозе, но сходная больница наблюдается также после эмболий. Иногда кровоизлияние в пределах того или иного сосудистого бассейна может давать недалёкую симптоматику.
Таблица 343-1. Причины тромбозов сосудов мозга
I. Атеросклероз
II. Тромбофлебит сосудов мозга: вторичный при инфекционных процессах в ухе, придаточных пазухах носа, области личика и т. д.; при менингитах и субдуральной эмпиеме; состояниях истощения, в послеродовом, послеоперационном периодах; сердечной недостаточности; гематологических заболеваниях (полицитемия, серповидно-клеточная анемия) и при невыясненных причинах
III. Артерииты
А. Менинговаскулярный сифилис, вторичный артериит при гнойном и туберкулезном менингитах, редких заболеваниях [тиф, шистосомоз, обусловленный mansoni, малярия (?), трихинеллез (?), мукороз и т.д.] Б. Хвори соединительной ткани: полиартериит (некротизирующий, гранулематозный, аллергический, Вегенера), височный артериит, хворь Такаясу, гранулематозный артериит аорты, системная красная волчанка
IV. Гематологические нарушения: полицитемия, серповидно-клеточная анемия, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и т. д.
V. Травма сонной артерии
VI. Расслаивающая аневризма аорты
VII.Системная гипертензия: «простой обморок», острая кровопотеря, инфаркт миокарда, синдром Морганьи —Адамса —Стокса, травматический и хирургический шок, сенситивный каротидный синус, выраженная постуральная гипотензия
VIII.Осложнения артериографии
IX. Мигренозная аура с персистирующим дефицитом
X. Синдром вклинения в отверстие мозжечкового намета, великое затылочное отверстие, фальциального вклинения
XI. Гипоксия
XII.Разные причины: радиоактивное или рентгеновское облучение, боковое сдавление внутримозговой гематомой, инфаркт в бассейне средней мозговой артерии с невыясненным механизмом развития при закрытой черепно-мозговой травме, сдавление неразорвавшейся мешотчатой аневризмой, внутрисосудистый тромб при веретенообразной аневризме, локальное расслаивание сонной или средней мозговой артерии, осложнение приема пероральных контрацептивов
XIII.Невыясненные причины, например в ребяческом возрасте
Атеротромботическое поражение внутренней сонной артерии и ее ветвей
Патофизиология. В каротидной системе атеросклеротическое поражение с сопутствующим тромбозом, вызывающее ТИА или инсульт, чаще всего развивается в начале сосуда и реже в области сифона (S-образный отдел внутренней сонной артерии в кавернозном синусе) или в проксимальном сегменте (стволе) средней или передней мозговой артерии. Реже оно отмечается в месте выхода общей сонной артерии. Данные о происхождении атеросклеротического стеноза или ульцеративных изменений перечисленных локализаций до происхожденья клинических проявлений остаются неведомыми. Предполагается, что чаще хворь прогрессирует.
Начало внутренней сонной артерии.Атеросклеротическое поражение проксимального отдела внутренней сонной артерии обычно наиболее выражено на протяжении первых
Ишемия мозга, вызванная дефицитом кровоснабжения. Слабый артериальный кровоток может приводить к развитию инфаркта мозга или ТИА в пограничной зоне или в областях смежного кровоснабжения (см. рис.343-1 а). Их развитию способствуют два условия. Во-первых, снижение кровяного давления дистальнее стенозирующего поражения сонной артерии при убавленьи диаметра ее просвета более чем на 80% или, что равносильно этому, при величине диаметра резидуального просвета менее 1,5—2 мм. Во-вторых, это недостаточность коллатерального кровотока к области ишемии. Нарушение мозгового кровообращения обычно возникает при неполноценности виллизиева круга в связи с врожденной атрезией начального (Al) отдела передней мозговой артерии либо передней или задней соединительных артерий (см. рис.343-2,6). Реже поражение мозга развивается при окклюзии контралатеральной сонной или главный артерии, ограничивающей приток крови в виллизиев круг. Иногда достаточное поступление крови обеспечивается через глазничные коллатерали из внешней сонной артерии (см. рис.343-1, б) или поверхностные кортикальные коллатерали на границе артериальных бассейнов (см. рис.343-1, а). При этом кровоснабжение становится адекватным и область ишемии ограничивается даже при имеющейся неполноценности виллизиева круга. Именно вариабельностью коллатерального кровоснабжения обусловливается разнообразие локализации поражений при инсультах и ТИА в системе сонной артерии на фоне недостаточного кровотока.
Существуют и иные изъяснения патофизиологии ТИА при снижении мозгового кровотока. Полагают, что выраженные стенозирующие поражения в области бифуркации общей сонной артерии могут приводить к интермиттирующей окклюзии сосуда в связи со спазмом. В редких случаях системные гемодинамические факторы приводят к снижению кровотока через участок грубого стенозирующего поражения до критических значений. С иной стороны, регионарная циркуляция в полушарии мозга может меняться в связи с поддержанием сниженного кровотока в каротидной системе, и преходящая декомпенсация данного механизма может провоцировать ТИА. Иные факторы, включая правильную полицитемию, тромбоцитемию, сердечную аритмию, иногда вызывают повторные ТИА на фоне недостаточного кровотока.
Эмболии.При происхождении эмболов из стенозирующего или изъязвленного участка атеросклеротического поражения в начале внутренней сонной артерии (локальные или артериоартериальные эмболии) проявляющиеся симптомы обычно связаны с окклюзией глазной артерии, ствола средней мозговой артерии, одной или нескольких ее ветвей и иногда передней мозговой артерии или ее ветвей. Размеры эмбола подходят калибру сосуда, который подвергается окклюзии. Малые тромбоцитарные эмболы закупоривают самые дистальные ветви средней мозговой артерии или глазничной артерии, вызывая преходящую слепоту на один глаз (amaurosisfugax) или мелкие бессимптомные инфаркты в зонах смежного кровоснабжения артерий мозга. Более крупные эмболы, состоящие из тромбоцитарно-фибриновых сгустков, могут покрывать первичные и вторичные ветви средней мозговой артерии; при этом дискретные неврологические синдромы позволяют судить о вовлечении в патологический процесс тех или иных областей мозга. Некоторые эмболы настолько велики, что блокируют проксимальный «ствол» средней мозговой артерии, вызывая тяжелую ишемию всей области кровоснабжения средней мозговой артерии (глубокое белое вещество, чечевицеобразное ядро, поверхность кожуры). Иные эмболы, достаточно крупные для того, чтобы окклюзировать ствол средней мозговой артерии, могут вызвать лишь глубинный инфаркт при наличии достаточного коллатерального кровотока через поверхностные кортикальные сосуды (см. рис.343-1, а). Великий эмбол, перекрывающий крупный сосуд, может перемещаться, лизироваться и расщепляться. Если расщепление наступает живо, то неврологический дефицит может быть флюктуирующим или полностью пропадать.
У отдельных больных, имеющих неврологическую симптоматику, поражение сосудов может быть представлено единственной бляшкой в области бифуркации сонной артерии, но гораздо чаще обнаруживается стеноз с резидуальным диаметром просвета сосуда менее
Окклюзия внутренней сонной артерии в ее начальном участке может протекать абсолютно бессимптомно при адекватном уровне коллатерального кровотока через виллизиев круг. С иной стороны, при недостаточности коллатерального кровоснабжения возможно развитие инсульта или ТИА. Кроме того, тромб способен распространяться вверх от места закупорки через сифон к начальным отрезкам средней и передней мозговых артерий, приводя к инсульту. Но чаще свежие эмболы отрываются от тромботического материала и застревают в средней, передней артериях или в одной из их ветвей. По суждению некоторых творцов, эмболы могут происходить из проксимальной культи внутренней сонной артерии и переноситься через коллатерали внешней сонной артерии, достигая интракраниального отдела внутренней сонной артерии и ее ветвей (см. рис.343-1, б). Но сходственные ситуации, возможно, достаточно редки.
Причина отсроченного инсульта, развивающегося через несколько месяцев после полной окклюзии сонной артерии, нередко остается непонятной, и ее частота неизвестна. Сообразно данным одного из исследований, он встречается в 5% случаев за год. Но с учетом клинического опыта эта цифра представляется завышенной. В большинстве случаев эмболии при окклюзии сонной артерии происходят в течение первого года, желая их можно наблюдать и в течение двух лет. Инсульты, обусловленные недостаточностью кровоснабжения, развиваются в более ранние сроки, обычно в первые несколько недель после окклюзии сонной артерии.
Интракраниальный отдел внутренней сонной артерии. Каротидный сифон подвергается атеросклеротическому поражению реже, чем проксимальный участок внутренней сонной артерии. Поражения в области сифона могут вызывать инсульты и ТИА, патофизиологические и клинические проявления которых повторяют те, что приведены выше. Анамнестические данные при стенозе сифона неспецифичны. В целом следует учитывать, что стеноз сифона протекает бессимптомно до тех пор, пока атероматозный процесс не убавляет резидуального просвета до
Средняя мозговая артерия.Атероматозные поражения ствола средней мозговой артерии могут вызывать симптомы ишемии как в связи с сужением просвета артерии, так и в результате закупорки начальных сегментов одной или более артерий чечевицеобразного ядра и полосатого тела, снабжающих кровью глубинное белое вещество и подкорковые узлы. Клинически проявляющаяся атеросклеротическая бляшка редко располагается дистальнее первой бифуркации средней мозговой артерии. Поскольку виллизиев круг находится проксимальнее начала средней мозговой артерии, коллатеральное кровоснабжение в бассейне средней мозговой артерии должно исполняться через мелкие поверхностные кортикальные сосуды зон смежного кровоснабжения и анастомозы из передней и задней мозговых артерий. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что до развития инфаркта мозга о сужении сосуда обычно «предупреждают» ТИА в бассейне средней мозговой артерии. Их симптоматика сходна с таковой при ТИА, связанных с ухудш