ГЛАВА 342. ЭПИЛЕПСИЯ И СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

М. А. Дихтер (М. A. Dichter)

Эпилепсии — это расстройства, характеризующиеся хроническими, рециди­вирующими пароксизмальными нарушениями функций ЦНС, обусловленные изме­нениями электрической активности мозга. Это группа распространенных неврологи­ческих расстройств; хворают личика любого возраста; по имеющимся данным, ими страдают 0,5— 2% народонаселенья. Каждый эпизод неврологической дисфункции назы­вается припадком. Распознают судорожные припадки, сопровождающиеся дви­гательными проявлениями, а также припадки, манифестирующие иными невроло­гическими нарушениями (чувствительности, сознания, эмоций). Эпилепсия может быть приобретенной в результате травмы или структурного поражения мозга и являться синдромом системного заболевания. Эпилепсия встречается и в идиопа­тической форме; в данном случае речь идет о тех больных, в анамнезе которых нет указаний на поражение сердитой системы или явных признаков нарушения ее функций. Единичные, нерецидивирующие эпилептические припадки могут отме­чаться у практически здоровых людей в силу многих причин, и в сходственных случаях не следует разговаривать о заболевании эпилепсией.

Классификация эпилептических припадков

Неврологические проявления эпилептических припадков сильно варьируют — от кратковременной потери внимания до долгой утраты сознания, сопровожда­ющейся патологической двигательной активностью. Главно точно классифицировать припадки, наблюдаемые у каждого конкретного больного. Это поможет выбрать подходящие методы обследования, прогнозировать течение хвори и назначить адекватное лечение. Приводимая в данной главе классификация эпилептических припадков основана на Международной классификации эпилептических припадков, разработанной в 1969г. и впоследствии модифицированной в 1981г. В классификации подчеркиваются клинические разновидности эпилептических приступов, а также изменения на ЭЭГ в момент приступа и в периоды между приступами (табл. 342-1), тогда как этиология, патологоанатомические изменения и пути распространения эпилептической активности практически не учитываются. Ранее применявшиеся термины (великие, малые припадки и психомоторные приступы или височная эпи­лепсия) также интегрированы в истинную схему.

Важной исходной предпосылкой для данной классификации является то, что некоторые эпилептические припадки (парциальные, или очаговые) начинаются в локальной зоне головного мозга (кожуры великих полушарий), затем эпилептическая активность остается локализованной или охватывает мозг целиком (т. е. становится вторично генерализованной), тогда как иные навещают генерализованными уже с момента их возникновения.

Таблица 342-1. Классификация эпилептических припадков

I. Парциальные, или очаговые, припадки

1.Простые парциальные припадки (с двигательными, чувствительными, вегетативными или психическими проявлениями)

2.Трудные парциальные припадки (психомоторные припадки или височная эпилепсия)

3.Вторично генерализованные парциальные припадки

II. Первично генерализованные припадки

1.Тонико-клонические (grandmal)

2.Тонические

3.Абсансы (petitmal)

4.Атипичные малые припадки

5.Миоклонические

6.Атонические

7.Инфантильные спазмы

III.Эпилептический статус

1.Статус тонико-клонических припадков

2.Статусабсансов

3.Epilepsia partialis continua

IV.Особенности рецидивирования

1.Спорадические

2.Циклические

3.Рефлекторные (фотомиоклонические, соматосенсорные, музыкогенные, во время чтения)

Парциальные, или очаговые, эпилептические припадки

Парциальные, или очаговые, припадки начинаются с активации нейронов одной локальной зоны кожуры. Специфические клинические симптомы обусловливаются вов­лечением определенной области кожуры и свидетельствуют о ее дисфункции. Поражение может быть вызвано родовой или постнатальной травмой, опухолью, абсцессом, инфарктом мозга, сосудистой мальформацией или некоторыми иными структурными изменениями. Специфические неврологические феномены, наблюдаемые во время припадка при очаговой эпилепсии, дают возможность идентифицировать область кожуры, генерирующую эпилептическую активность. Парциальные припадки класси­фицируют как простые, если они не сопровождаются нарушениями сознания или ориентировки в окружающем пространстве, и трудными, если сходственные изменения присутствуют.

Простые парциальные припадки.Простые парциальные припадки могут про­текать с двигательными, чувствительными, вегетативными или психическими рас­стройствами. Простой парциальный эпилептический припадок с двигательной сим­птоматикой состоит из повторяющихся сокращений мышц одной части тела (пальцев, кисти, руки, личика и т. д.) без потери сознания. Каждое мышечное сокращение вызывается разрядом нейронов подходящей области моторной кожуры контрала­терального полушария мозга.

Мышечная активность во время приступа при очаговой эпилепсии может быть ограниченной или последовательно распространяться с первоначально вовлеченных мышц на мускулатуру прилегающих частей той же стороны тела (например, с великого пальца правой руки на кисть, затем всю правую руку и правую половину личика). Этот «джексоновский марш», названный по имени впервые описавшего его HughlingsJackson, вызывается доказуемой прогрессией эпилептиформных разрядов в контралатеральной моторной кожуре и продолжаться в течение секунд или минут. Припадки данного типа часто характеризуются регулярно возникающими спайковыми разрядами в подходящей области моторной (лобной) кожуры. В межприступном периоде из этой зоны могут исходить нерегулярные спайковые разряды на ЭЭГ.

Простые парциальные припадки могут иметь иные проявления при локализации эпилептических разрядов в иных отделах кожуры. Так, сенсорные нарушения (паре­стезии, ощущения головокружения, простые слуховые или зрительные галлюцина­ции) наблюдаются при локализации эпилептиформных разрядов в сенсорной кожуре противоположного полушария, а вегетативные и психические расстройства (например, ощущение «уже пережитого»— dejavu, неоправданное чувство страха или гнева, иллюзии и даже трудные галлюцинации) отмечаются при разрядах в кожуре височной и лобной частей.

Сложные парциальные припадки (височная эпилепсия или психомоторные припадки).Сложные парциальные припадки представляют собой такие эпизодиче­ские изменения поведения, когда больной утрачивает осознанный контакт с окружающим миром. Началом сходственных припадков может быть какая-либо аура: ощущение не­обычного аромата (например, горелой резины), чувство «уже пережитого» (deja vu), внезапные сильные эмоциональные переживания, иллюзии того, что размеры нахо­дящихся вокруг предметов становятся меньше (микропсия) или больше (макропсия), а также специфические сенсорные галлюцинации. Больные могут прийти к пониманию этих явлений как предвестников припадков, однако запоминание ауры может отсутствовать в связи с постприступной амнезией, часто наступающей, когда припадки становятся генерализованными. Во время трудных парциальных приступов может наблюдаться торможение двигательной активности; в ограниченной форме она проявляется в виде чмокания губами, глотания, напрасного хождения, обирания собственной одежды (автоматизмы). Трудные парциальные припадки нередко сопровождаются также неосознанным совершением деяний, требующих значитель­ного мастерства, например управления автомобилем или исполнения трудных му­зыкальных творений. По окончании приступа у больного обнаруживается амнезия на события, имевшие место во время приступа; амнезия продолжается на протяжении минут или часов до полного возобновления сознания.

При ЭЭГ у пациентов со трудными парциальными приступами выявляют унилатеральные или билатеральные разряды спайков и медлительных волн в височных или лобно-височных отделах как в период между приступами, так и во время припадков. Большинство таких припадков обусловлено эпилептиформной активностью височных частей — необыкновенно гиппокампа и миндалевидного тела — или иных отделов лим­бической системы. С иной стороны, показано, что происхождение части приступов связано со срединными парасагиттальными или орбитально-фронтальными отделами. В более ветхих классификациях данные припадки также относились к височной эпилепсии или психомоторной эпилепсии.

Хотя при данных формах припадков часто выявляют спайковые разряды или фокальные медлительные волны, в отдельных случаях запись поверхностной ЭЭГ может быть без изменений. Патологические разряды можно зафиксировать посредством назофарингеальных или сфеноидальных электродов, но в некоторых случаях они регистрируются лишь глубокими электродами в миндалевидном теле и иных обра­зованиях лимбической системы. Расхождение между поверхностными и глубинными электрофизиологическими явлениями становится необыкновенно трудной проблемой, когда с подмогою поверхностной ЭЭГ пытаются установить природу нарушений поведения у пациента с сомнением на трудные парциальные эпиприпадки (см. ниже раздел «Дифференциальная диагностика эпилептических припадков»).

Вторичная генерализация парциальных припадков. Простые или трудные пар­циальные приступы могут перерастать в генерализованные припадки, протекающие с потерей сознания и часто с судорогами. Это происходит моментально, спустя секунды или 1—2 мин. Кроме того, у многих больных с очаговой эпилепсией отмечают генерализованные припадки без четкого первоначального фокального компонента; в таких случаях разделенье с первичными генерализованными припадками затруд­нено. Наличие ауры или наблюдение каких-либо очаговых симптомов (подергивание мышц одной конечности, тонический поворот глазных яблок) в начале генерализо­ванного эпилептического припадка или присутствие постприступного недостатка (па­ралич Тодда) служат главными свидетельствами в выгоду фокальной природы при­падков.

Первично-генерализованные припадки

Тонико-клонические (grandmal). Одна из самых распространенных разновид­ностей эпилептических припадков — генерализованные тонико-клонические присту­пы. В ряде случаев они навещают первично-генерализованными, а в иных являются результатом вторичной генерализации парциальных пароксизмов. Но в любом случае припадки развиваются сходным образом. Первично-генерализованные припадки обыч­но начинаются внезапно, желая некоторые больные испытывают неясное ощущение неминуемого приступа. Его начало характеризуется внезапной потерей сознания, тоническим сокращением мышц, потерей постурального контроля и воплем, вызванным форсированным выдохом из-за сокращения дыхательных мышц. Больной падает на пол в позе опистотонуса, при этом часто травмируясь, и застывает в таком положении на многие секунды. Как следствие угнетения дыхания может развиться цианоз. Вскоре возникают серии ритмических сокращений мышц всех конечностей. Длительность данной клонической фазы разная, завершается она расслаб­лением мышц. Больной находится без сознания в течение нескольких минут или длиннее. Из бессознательного состояния больной выходит постепенно, при этом часто имеет место дезориентация. Если больного удерживать, он может проявлять агрес­сивность. Во время припадка вероятны невольное мочеиспускание или дефе­кация, больной прикусывает язык. После приступа наблюдаются амнезия припадка и иногда также ретроградная амнезия. Больной испытывает головные боли и сон­ливость. Возобновление обычного для пациента самочувствия может продолжаться не­сколько дней.

На ЭЭГ у больных с тонико-клоническими припадками обнаруживаются прыткая (10 Гц или больше) низковольтная активность во время тонической фазы, постепенно заменяющаяся более медлительными и высокими острыми волнами во всех отведениях от обоих полушарий. Во время клонической фазы разряды острых волн сочетаются с ритмическими мышечными сокращениями, а медлительные волны — с паузами. Часто избыточная мышечная активность в ходе припадка вызывает артефакты, которые влияют на характер записи ЭЭГ во время припадка. В период между приступами на ЭЭГ обычно обретают изменения в виде множественных или единичных пик-вол­новых комплексов и иногда разрядов острых и медлительных волн.

Тонические припадки.Тонические припадки — менее распространенная форма первичных генерализованных эпилептических припадков. Они характеризуются вне­запным происхожденьем ригидной установки конечностей и туловища, часто сопро­вождающейся поворотом головы и глазных яблок в сторону. Клонической фазы не наступает, поэтому общая длительность тонического припадка обычно меньше, чем тонико-клонического.

Абсансы (petit mal). Чистые абсансы характеризуются внезапной остановкой текущей психической деятельности без сопутствующей судорожной мышечной ак­тивности или потери постурального контроля. Сходственные приступы могут быть крат­ковременными и незначительными. Длятся они обычно секунды или минуты. Краткие провалы сознания или ориентировки могут сопровождаться маленькими двигатель­ными проявлениями, такими как дрожание век, слабые жевательные движения или дрожание кистей рук. При более долгих малых эпилептических приступах наблюдаются автоматизмы, и в таких случаях дифференцирование их от трудных парциальных припадков затруднено. В конце малого приступа очень скоро восста­навливается ориентация пациента в окружающей обстановке, и спутанности сознания в постприступном периоде, как верховодило, не отмечается.

Малые эпилептические припадки почти всегда впервые появляются в ребяческом возрасте (6—14 лет) и редко — во взрослом. Эти краткие приступы иногца возникают до сотен и более раз в день и длятся неделями или месяцами до тех пор, пока у ребенка не диагностируют эпилепсию. Отнюдь не редки также случаи, когда диагноз впервые устанавливают лишь при происхожденьи у ребенка проблем, свя­занных с обучением.

Данной форме эпилепсии свойственны патогномоничные изменения при ЭЭГ. Во время приступа синхронно во всех отведениях регистрируют пик-волновые разряды с частотой 3 Гц. В межприступном периоде ЭЭГ обычно без изменений. Часто ЭЭГ дозволяет обнаружить, что на самом деле у ребенка развивается больше эпилепти­ческих припадков, чем предполагалось на основе клинических наблюдений.

Малые приступы обычно отмечают у детей, не имеющих каких-либо иных неврологических нарушений. Эти припадки, как верховодило, поддаются коррекции антиконвульсантами (см. ниже). Как только лечение начинают, состояние больных детей часто сразу улучшается. Примерно 1/3 пациентов преодолевают свое заболе­вание, у /з продолжают наблюдаться только малые приступы, а еще у 1/3 появляются периодические сопутствующие генерализованные тонико-клонические припадки.

Отличать малые припадки от абсансоподобных приступов, которые иногда встре­чаются при трудных парциальных припадках, можно по неименью ауры, немед­ленному выходу из абсанса и типичным пик-волновым комплексам с частотой 3 Гц на ЭЭГ.

Атипичные малые припадки. Атипичные малые припадки сходны с малыми приступами, но сочетаются с иными формами генерализованных припадков, такими как тонические, миоклонические или атонические (см. ниже). ЭЭГ более гетерогенна и характеризуется пик-волновыми разрядами частотой 2 или 4 Гц во время приступа и слабо сформированной фоновой записью со спайковой или полиспайковой актив­ностью в период между приступами.

Атипичные малые припадки часто наблюдают у детей с какой-то иной формой главный неврологической дисфункции; они резистентны к медикаментозному воз­действию. При самой тяжелой форме этих нарушений, синдроме Леннокса —Гасто, у детей возникают генерализованные эпилептические эпиприпадки нескольких типов и часто наблюдается задержка психического развития.

Миоклонические припадки. Миоклонические припадки характеризуются вне­запными краткими одиночными или повторными мышечными сокращениями, ох­ватывающими какую-то одну часть или все тело целиком. В заключительном случае припадок сопровождается внезапным падением без потери сознания. Миоклонические приступы часто сочетаются с иными типами припадков, но могут быть и единст­венной их формой у больного. При ЭЭГ обнаруживают множественные пик-волновые разряды или острые и медлительные волны как во время приступов, так и в межпри­ступных периодах. Часто наблюдаясь в виде идиопатической формы, миоклонические припадки встречаются также в качестве главного неврологического симптома ряда заболеваний и состояний, включая уремию, хворь Крейтцфельда —Якоба, подострые лейкоэнцефалопатии и потомственную дегенерацию — хворь Лафоры.

Атонические припадки. Атонические припадки характеризуются кратковремен­ной потерей сознания и постурального тонуса без сопутствующих тонических сокра­щений мышц. Больной может просто упасть на пол без какой-либо явной причины. Атонические припадки обычно возникают у детей и часто сопровождаются иными формами припадков. На ЭЭГ выявляют множественные спайки и медлительные волны. Приступы падений («drop-attacks») при атонических эпилептических при­падках необходимо дифференцировать от катаплексии, наблюдаемой при нарколепсии (когда сознание больного остается сохранным), транзиторной ишемии ствола головного мозга и внезапного повышения внутричерепного давления.

Инфантильные спазмы и гипсаритмия.Эта форма первично-генерализованной эпилепсии встречается у грудных детей в период от рождения до 12-месячного возраста и характеризуется краткими синхронными сокращениями мышц шеи, туловища и верхних конечностей (обычно сгибательного типа). Инфантильные спазмы часто развиваются у детей с такими неврологическими заболеваниями, как аноксическая энцефалопатия и туберозный склероз, и редко возникают при неимении патологического фона. Прогноз у детей с этой формой припадков неблагоприятный, примерно у 90% из них, помимо эпилепсии, развивается умственная отсталость. На ЭЭГ выявляют выраженную дезорганизацию главного ритма, нерегулярные высо­коамплитудные медлительные волны, спайки и супрессию импульсов (гипсаритмия). Спазмы и гипсаритмия пропадают в первые 3—5 лет жизни, но замещаются иными формами генерализованных припадков.

Эпилептический статус

Длительные и повторяющиеся судорожные припадки без восстановительного периода между приступами могут развиваться при любых формах эпилепсии, и такое состояние определяют как эпилептический статус. Статус тонико-клонических припадков может творить угрозу для жизни больного (см. раздел «Лечение припадков»). С иной стороны, статус абсансов может задолго предшествовать моменту постановки диагноза, поскольку больной не утрачивает сознания и у него не возникают судороги. Эпилептический статус парциальных припадков носит название epilepsiapartialiscontinuaи проявляется очаговыми двигательными, чувствительными или вегетативными приступами. Трудные парциальные припадки также могут пе­реходить в эпилептический статус.

Особенности рецидивирования

Все формы повторных припадков могут развиваться спорадически или нечаянно, без отчетливых провоцирующих факторов, или возникать с определенной циклич­ностью — в соответствии с циклом сон —бодрствование или менструальным циклом (менструальная эпилепсия). Эпилептические припадки также могут быть реакцией на специфическую стимуляцию (рефлекторная эпилепсия), желая сходственные случаи достаточно редки. Образцами служат припадки, провоцируемые световой стимуляцией (фотогенная —фотомиоклоническая, или фотокон­вульсивная эпилепсия), определенными музыкальными композициями (акустикогенная — музыкогенная эпилепсия), тактильной стимуляцией (эпилепсия, вы­званная соматосенсорными раздражениями) или чтением (эпилепсия чтения или речевая). Заключительная обычно характеризуется краткими миоклоническими подерги­ваниями нижней челюсти, щек и языка, возникающими в процессе чтения вслух или про себя, и может переходить в генерализованные тонико-клонические припадки.

Патофизиология эпилепсии

Эпилептические припадки могут быть вызваны воздействием на мозг любого здорового человека (и позвоночных животных) разными электрическими или химическими стимулами. Легкость и быстрота провоцирования этих припадков, стереотипность их природы дозволяют предполагать, что нормальному мозгу, необыкновенно высокоорганизованной анатомо-физиологической структуре кожуры великих полуша­рий, присущ особый механизм, вызывающий эпилептический припадок; этот меха­низм нестабилен, подвержен воздействиям со стороны многих факторов. Таким образом, разнородные метаболические нарушения и анатомические поражения способны вызывать припадки и, с иной стороны, патогномоничных для эпилепсии поражений мозга не существует.

Основной необыкновенностью нарушенного физиологического состояния мозга при эпилепсии являются ритмические и повторные гиперсинхронные разряды множества нейронов в локальной зоне мозга. Отражение гиперсинхронного разряда можно наблюдать при ЭЭГ. На ЭЭГ регистрируются интегрированная электрическая ак­тивность, генерируемая синаптическими потенциалами в нейронах поверхностных слоев локальной зоны кожуры. В нормальных условиях на ЭЭГ записывается несинх­ронизированная активность во время активной психической деятельности или слабо синхронизированная активность в периоды покоя (например, альфа-волны при рас­слаблении с закрытыми глазами) или в течение разных стадий сна. В эпилеп­тическом источнике нейроны маленький области кожуры активированы в необычно синх­ронизированной форме, в результате чего на ЭЭГ возникает более крупный и более острый волновой импульс — спайковый разряд. Если нейрональная гиперсин­хронность становится веской, то возникает простой фокальный эпилептический припадок; при распространении гиперсинхронного разряда по мозгу в течение секунд или минут развивается трудный парциальный или генерализованный приступ эпи­лепсии (припадок). При этом на ЭЭГ могут наблюдаться проявления, зависящие от того, какие области мозга вовлечены в патологический процесс и как проецируются первичные разряды из этих областей мозга на поверхность кожуры. Во время приступа на ЭЭГ могут регистрироваться прыткая низкоамплитудная активность или высоко­амплитудные спайки или пик-волновые комплексы в отведениях от обоих полушарий.

В процессе межприступного спайкового разряда нейроны эпилептического источника претерпевают выраженную мембранную деполяризацию (деполяризационный сдвиг, или ДО, сопровождающуюся формированием потенциала деянья. После ДС нейроны гиперполяризуются и импульсация из них на несколько секунд пре­кращается. Активность нейронов вокруг источника, генерирующего разряды, также тор­мозится, но великой ДС в них первоначально не возникает. Таким образом, по­лучается, что эпилептический разряд ограничивается локальной областью кожуры по­средством появления перифокального тормозящего нейронного кольца и некоторого удерживающего подавления внутри самого источника. Когда эпилептический очаг пре­терпевает переход от изолированных разрядов к приступу, пост-ДС-торможение пропадает и замещается деполяризующим потенциалом. Затем в приступ вовлекаются активирующиеся нейроны .соседних областей и связанных по синаптическим маршрутам отдаленных зон. Эпилептические разряды распространяются по всем маршрутам, включая локальные цепочки нейронов, длинные ассоциативные пути (включая мозолистое тело) и субкортикальные пути. Следовательно, фокальные приступы могут сопро­вождаться локальным или генерализованным распространением эпилептической ак­тивности по мозгу. За прыткую генерализацию некоторых форм эпилепсии, включая малые припадки, по-видимому, ответственны широко разветвляющиеся таламокортикальные пути.

Во время эпилептических разрядов в мозге происходят метаболические сдвиги, которые могут оказывать свое воздействие на эволюцию источника, начало припадка и постприступную дисфункцию. В ходе разрядов внеклеточная концентрация калия подрастает, а кальция — снижается. Это оказывает глубокое воздействие на возбу­димость нейронов, высвобождение нейромедиаторов и на нейрональный метаболизм. Во время эпилептических разрядов выделяется также необычно великое количество нейромедиаторов и нейропептидов. Некоторые из этих веществ способны оказывать пролонгированное деянье на центральные нейроны и могут быть ответственны за долгие постприступные феномены, такие как паралич Тодда. Помимо ионных эффектов, припадки приводят к усилению мозгового кровотока в первично вовле­ченных областях мозга, увеличению утилизации глюкозы и нарушениям окисли­тельного метаболизма и локальной рН. Возможно, что эти сдвиги не являются прямыми последствиями припадков, но они действительно оказывают воздействие на развитие эпилептической активности; воздействие на данные факторы может стать эффективным средством контроля за припадками.

Механизмы развития приступов как в нормальном, так и в измененном мозге достаточно многочисленны. У экспериментальных животных эпилепсию чаще всего вызывают блокадой тормозящих механизмов. Например, антагонисты тормозящего нейромедиатора гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) являются потенциальными конвульсантами как у животных, так и у человека. Снижение торможения может также играть роль в развитии некоторых форм хронической очаговой эпилепсии: так, было продемонстрировано убавленье ингибиторных терминалей на нейронах, расположенных вокруг участков глиозных изменений в кожуре. Это угнетение тормо­жения может привести к развитию избыточного возбуждения. Предположение, что некоторые формы генерализованной эпилепсии также могут быть обусловлены на­рушениями в ГАМК-ингибиторной системе, пока еще не получило конечного подтверждения. По меньшей мере две формы противоэпилептических препаратов, включая фенобарбитал и бензодиазепины, способны усиливать в мозге процессы торможения, опосредованные ГАМК, и это их воздействие, явно, является одним из слагаемых противоэпилептического деянья. Пока не выяснено, владеют ли иные антиконвульсанты свойством усиливать торможение.

Другим механизмом провоцирования эпилептических припадков является элек­трическая стимуляция нормального мозга. При нанесении стимулов определенной интенсивности и частоты возникают эпилептические разряды, которые становятся самоподдерживающимися без продолжения стимуляции исходного типа. Развиваются генерализованные тонико-клонические припадки. При более низких параметрах сти­муляции эпилептические постразряды могут не возникать. Однако если воздействие субпорогового стимула повторяется через определенные интервалы медли (даже с частотой один стимул в день), формирование реакции происходит постепенно до тех пор, пока не разовьется генерализованный припадок в ответ на тот же стимул, который первоначально был допороговым. Иногда спонтанные припадки возникают без какой-либо последующей электрической стимуляции. Этот феномен получил на­звание «возгорания». Пока не найдены ответы на вопросы о его отношении к патофизиологии посттравматической эпилепсии и о том, могут ли припадки как таковые способствовать продолжению развития эпилептического источника у человека.

Причины эпилепсии

Этиология эпилепсии в каждом конкретном случае зависит от возраста больного и определяется формой припадка (табл.342-2).

Таблица 342-2. Причины эпилептических припадков

В раннем детстве самым распространенными причинами эпилептических при­падков являются гипоксия и ишемия до или во время родов, внутричерепная родовая травма, метаболические расстройства, такие как гипогликемия, гипокальциемия и гипомагнезиемия, врожденные мальформации мозга и инфекции. У махоньких детей частыми причинами эпилепсии служат травма и инфекции, желая большинство со­ставляют больные с идиопатическими эпилептическими припадками.

На развитие эпилепсии оказывают воздействие генетические факторы, показано также их воздействие на параметры ЭЭГ в целом. У больных с первично-генерализованными приступами, необыкновенно малыми, более высокая семейная частота эпилепсии, чем в здо­ровой популяции, а у родственников этих пациентов при ЭЭГ чаще обнаруживают диз­ритмию, даже если у них не посещает припадков. Тип наследования предрасположенности к эпилепсии достаточно трудный и, возможно, обусловливается обилием генов с вари­абельной пенетрантностью. Однако даже в группе самого высокого риска вероятность для сибса или ребенка пациента с генерализованными эпилептическими припадками также заболеть эпилепсией оказывается ниже 10%.

У махоньких детей достаточно часто (примерно у 2—5% ребяческого народонаселенья) эпилептические припадки развиваются на фоне состояний, сопровождающихся вы­соким подъемом температуры тела. Фебрильные судороги представляют собой ко­роткие, генерализованные тонико-клонические припадки, которые развиваются на ранних стадиях лихорадочных заболеваний у детей в возрасте от 3 мес до 5 лет. Фебрильные судороги необходимо разграничивать с эпилептическими припадками, вызываемыми инфекционными заболеваниями ЦНС, которым также сопутствует лихорадочное состояние (менингиты и

Советуем почитать:

• Глава 6 Неотложные состояния при инфаркте миокарда (0)
• Глава 5 Неотложные состояния при стенокардии (0)
• ГЛАВА 361. СОСТОЯНИЯ СТРАХА (0)
• ГЛАВА 336. БОЛЕЗНИ ОКОЛОЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ И ДРУГИЕ ГИПЕР-И ГИПОКАЛЬЦИЕМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ (0)
• Глава 31. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ (ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ) (0)