ГЛАВА 215. НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ
Джон Б . Вест (John В . West)
Физиологические механизмы регуляции наружного дыхания уже обсуждались в гл. 200. В основе регуляции дыхания в нормальных условиях лежит высокая чувствительность центральных хеморецепторов дыхательного центра (дыхательный центр является трудной структурой, расположенной в продолговатом мозге и мосте мозга — так нарекаемой понтобульбарный центр. — Прим. пер.) к изменениям рН омывающей их внеклеточной жидкости, состав которой определяется в главном составом спинномозговой жидкости (СМЖ). Так, например, падение рН жидкости вследствие диффузии СО2 через гематоэнцефалический барьер приводит к усилению вентиляции, что способствует стабилизации Рсо2 в взыскательно определенном пределе (рис. 215-1). Ответ центральных хеморецепторных образований усиливается афферентной импульсацией, поступающей в дыхательный центр вследствие воздействия рсо2 на периферические хеморецепторы. Высокая чувствительность данного регуляторного механизма, функционирующего по принципу обратной связи, представляется неподражаемо наглядной при вдыхании воздуха с высоким содержанием СО2. Так, при повышении Рсо2 всего лишь на 2—3 мм рт. ст. частота дыхания удваивается.
При развитии артериальной гипоксемии усиление вентиляции реализуется и через афферентную импульсацию, исходящую от периферических хеморецепторов каротидных тел. Афферентная импульсация, возникающая в хеморецепторах каротидных тел при недалёких к нормальным условиях (Pao2>
Нарушения регуляции дыхания включают в себя гиповентиляцию, гипервентиляцию и патологические типы дыхания. Кардинальным признаком гиповентиляции является задержка в организме СО2, что дозволяет нередко использовать в качестве синонимов понятия гиповентиляция и гиперкапния. Однако, желая гиповентиляция и является водящей причиной задержки в организме СО2, тем не менее знамениты и иные заболевания и патологические состояния, приводящие к развитию гиперкапнии (табл. 215-1).
Гиповентиляция
Гиперкапния вследствие подлинной гиповентиляции (интактные легкие).Для этой группы заболеваний отличительно убавленье объема газовой смеси, поступающей в легкие за единицу медли. Точнее, речь идет об убавленьи объема альвеолярной вентиляции (гл. 200). Однако на практике ввиду условного постоянства объема воздухопроводящих путей о гиповентиляции принято говорить при патологическом убавленьи объема вдыхаемого воздуха.
Взаимоотношение альвеолярной вентиляции и альвеолярного Рсо2 описывается следующим уравнением:
В нормальных условиях Рсо2 артериальной крови одинаково таковому в альвеолярной газовой смеси и объем выводимого из организма СО2 представляет собой достаточно постоянную величину. Исходя из представленного выше уравнения при сокращении наполовину альвеолярной вентиляции Рсо2 в артериальной крови удваивается.
Рис.215-1. Схема, иллюстрирующая разные механизмы задержки в организме CО2.
1. Нарушения деятельности дыхательного центра. 2. Нарушения иннрвации. 3. Нарушения функционирования дыхательной мускулатуры. 4. Нарушения механики лёгких и грудной клетки, включая обструкцию верхних дыхательных путей. Все указанные патологические состояния приводят к гиповентиляции. Однако при хронических обструктивных заболеваниях лёгких (5) вследствие нарушения вентиляционно-перфузионных отношений гиперкапния может развиться, несмотря на нормальную или даже повышенную вентиляцию Помимо этого, у данной категории пациентов «дыхательный ответ» может и не подходить актуальному уровню рсо2ввиду возрастания работы дыхательной мускулатуры и в доли случаев снижения чувствительности дыхательного центра к афферентным сигналам.
Уровень альвеолярной вентиляции влияет также и на актуальна величину Ро2. Так, при убавленьи вентиляции наряду с повышением Рсо2 наблюдается и падение Ро2. Здесь с практической точки зрения главно то положение, что если задержка СО2 вследствие подлинной гиповентиляции становится весьма значительной (около
Таблица 215-1. Причины гиперкапнии
I. Подлинная гиповентиляция (интактные легкие)
1. Угнетение дыхательного центра—производные морфина, барбитураты, некоторые общие анестетики.
2. Поражение стволовых структур головного мозга — энцефалиты, кровоизлияния, травма, опухоль (редко).
3. Повреждение проводящих путей синного мозга — дислокация на уровне верхнего шейного отдела позвоночника.
4. Поражение передних рогов спинного мозга — полиомиелит.
5. Нарушения иннервации дыхательной мускулатуры — синдром Гийена — Барре, дифтерия.
6. Нарушения нейромышечного проведения — миастения, отравление антихолинэстеразными препаратами.
7. Хвори дыхательной мускулатуры — прогрессирующая мышечная дистрофия.
8. Поражение и деформация грудной клетки, кифосколиоз.
9. Обструкция верхних дыхательных путей — тимома, аневризма аорты.
10. Гиповентиляция, сочетающаяся с выраженным ожирением (пиквикский синдром).
11. Идиопатическая гиповентиляция.
12. Иные причины — метаболический алкалоз.
II. Гиперкапния на почве хронических бронхолегочных заболеваний.
Состояния, влияющие на функционироваине дыхательного центра.Во время сна у здорового человека Рсо2 повышается на 3—4 мм рт. ст. Больные с идиопатической гиповентиляцией или пиквикским синдромом (см. ниже) в величайшей ступени склонны к угнетению дыхательного центра во время сна. Одна из наиболее часто встречающихся причин гиповентиляции — это угнетение дыхательного центра целебного происхождения, обусловленное приемом прежде всего анестетиков, барбитуратов, морфина и его производных. При этом угнетение дыхательного центра чаще наблюдается в послеоперационном периоде как следствие воздействия анестетиков и седативных препаратов, а также при отравлениях барбитуратами. В сходственных клинических ситуациях необходимо проводить повторное определение Рсо2 в артериальной крови, и нередко для спасения жизни больного приходится прибегать к эндотрахеальной интубации (трахеостомии) и искусственной вентиляции легких. Депрессия дыхательного центра может сопровождаться угнетением кашлевого рефлекса и нарушениями глотания, что сопряжено с серьезным риском развития аспирационных пневмоний. Дополнительное превосходство интубации состоит в возможности удаления из воздухоносных путей бронхиального секретера (гл. 216).
Поражение стволовых структур головного мозга. К этой группе заболеваний относятся случаи гиповентиляции, обусловленные воспалением, кровоизлиянием, травматическим повреждением и, реже, новообразованием подходящих структур головного мозга. Энцефалиты и острый бульбарный полиомиелит (даже при интактности дыхательной мускулатуры) нередко сопровождаются урежением и неэффективностью дыхания, что поначалу проявляется лишь во время сна. Стимулирующий эффект вдыхаемой газовой смеси с высоким содержанием СО2 снижен. У этой категории пациентов при произвольном усилении дыхания нормальный газовый состав крови восстанавли вается. Однако иногда больные могут умереть вследствие остановки дыхания во время сна. Депрессия дыхательного центра может сопровождаться угнетением кашлевого и глоточного рефлексов, что приводит к застою бронхиального секрета в воздухоносных маршрутах.
Нейромышечные нарушения.К числу весьма серьезных причин развития гиповентиляции относятся повреждения проводящих путей спинного мозга, мотонейронов передних рогов спинного мозга, нарушения иннервации дыхательной мускулатуры и собственно патология дыхательных мышц (см. табл. 215-1). Образцами этих патологических состояний являются синдром Гийена—Баре, сдавление спинного мозга на уровне шейного отдела позвоночника, полиомиелит и миастения. Наиболее означаемая дыхательная мышца — диафрагма; если она вовлечена в патологический процесс, появляется одышка. Так, в частности, у больных с боковым амиотрофическим склерозом одышка начинается лишь тогда, когда к прочим симптомам хвори приобщаются неврологические. Прогрессирование заболевания характеризуется подходящими изменениями жизненной емкости легких и газового состава крови. Лечение больных с синдромом гиповентиляции при этой патологии предполагает проведение интубации (трахеостомии) и искусственной вентиляции легких (гл. 208). Больные с долго существующим парезом дыхательной мускулатуры вследствие нарушений бронхиального клиренса весьма подвержены развитию бронхолегочных инфекционных осложнений.
Повреждения грудной клетки.Сдавление грудной клетки. В заключительное время гиповентиляция все чаще развивается в результате травматического повреждения грудной клетки при автомобильных авариях. Как верховодило, это обусловлено наездом колеса автомобиля на грудину со сдавлением грудной клетки. Обычно имеет место множественный характер травматического повреждения. При этом может наблюдаться диссоциация дыхательных экскурсий грудной клетки, когда один ее участок во время вдоха присасывается и западает, а остальные движутся наружу (так нарекаемая «флотирующая грудная клетка»). Часто в сходственных ситуациях необходимо проведение интубации с искусственной вентиляцией легких и мониторинг газового состава крови.
Сколиоз. Деформация костного скелета грудной клетки может привести к дыхательной недостаточности с повышением Рсо2 в артериальной крови. Сколиоз — это искривление позвоночника в боковом направлении, а кифоз—в заднем. Патологическое воздействие сколиоза на состояние кардиореспираторной системы выражено в большей ступени, неподражаемо если он локализуется в верхних отделах позвоночника. Сколиоз нередко сопровождается ротацией позвоночного столба и смещением ребер кзади, что водит к появлению кифоза. В сходственных случаях нередко используется термин «кифосколиоз», желая правильный кифосколиоз встречается достаточно редко. Более чем в 80% случаев конкретную причину сколиоза установить так и не удается.
К числу прочих нейромышечных заболеваний относятся полиомиелит и врожденные аномалии.
Поначалу больные испытывают одышку при физической нагрузке. Затем появляются гипоксемия, гиперкапния и приобщаются признаки правожелудочковой декомпенсации, явления хронического бронхита, неподражаемо у курильщиков. Главная причина гиперкапнии — деформация грудной клетки, водящая к возрастанию работы дыхательной мускулатуры, и недостаточная эффективность заключительной. Снижаются упругоэластические свойства грудной клетки, неподражаемо у лиц старших возрастных групп; дыхание становится более частым и поверхностным, подрастает фракция дыхательного объема, вентилирующего мертвое пространство бронхов. Гиповентиляция приводит к появлению не только гиперкапнии, но и гипоксемии. Следствием этого является формирование легочной артериальной гипертензии на почве артериолярной вазоконстрикции, возрастает гемодинамическая нагрузка на правые отделы сердца. Эти гемодинамические сдвиги усугубляются полицитемией (гл. 191).
Необходимо заметить, что у этих больных убавляется объем функционирующей легочной паренхимы, что сопровождается редукцией сосудистого русла. легких и играет дополнительную роль в развитии легочной гипертензии. Вследствие убавления объема грудной клетки могут образовываться ателектазы. Нередко имеют место неравномерность вентиляции, нарушения вентиляционно-перфузионных взаимоотношений, вносящих свой «патогенетический вклад» в развитие и прогрессирование гипоксемии.
Все дыхательные объемы снижены; при этом общая емкость легких составляет 50% от величины этого показателя в норме. Иногда вентиляционные нарушения обусловлены перекрытием воздухоносных путей в участках значительного убавления легочного объема. Бронхиальное противодействие соответствует, как верховодило, объему легких, но максимальный объем дыхания оказывается сниженным вследствие убавления жизненной емкости легких. Диффузионная способность легких для СО не изменена и подходит актуальному объему легких. При прогрессировании заболевания стимулирующий эффект вдыхаемого СО2 снижается. Вероятно, это связано с возрастанием работы дыхательной мускулатуры вследствие деформации грудной клетки. При этом главно не только снижение упруго-эластических свойств грудной клетки, но и недостаточная эффективность работы дыхательной мускулатуры.
Возможности специфической терапии в данной клинической ситуации весьма ограничены. Это связано с тем, что до истинного медли остаются неизвестными конкретные причины большинства случаев этой патологии и факторы, обусловливающие прогрессирование заболевания. На ранних стадиях патологического процесса определенный эффект может быть достигнут при использовании специальных ортопедических приспособлений (типа аппарата Milwankee). Корригирующие оперативные вмешательства (в частности, операция Harrington), исполняемые в юношеском возрасте, способны улучшить наружный вид больного и устранить имеющийся болевой синдром. Однако долговременный эффект этого вида оперативного лечения на состояние кардиореспираторной системы не выучен. При присоединении вторичной бронхолегочной инфекции с успехом применяются антибиотики. Если больному вследствие выраженной гипоксемии показана кислородотерапия (гл. 216), то следует попытаться выявить признаки прогрессирования гиповентиляционного синдрома. При наличии легочного сердца и правосердечной декомпенсации используют диуретики, сердечные гликозиды, а в случаях выраженной полицитемии проводят кровопускания.
Прочие заболевания. К числу иных аномалий грудной клетки относятся анкилозирующий спондилит и воронкообразная грудная клетка. При анкилозирующем спондилите (гл. 267) вследствие иммобилизации межпозвоночных суставов и фиксации ребер имеет место резкое ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки. Это сопровождается убавленьем жизненной емкости и общей емкости легких, но ввиду сохранения двигательной активности диафрагмы вентиляционные нарушения, как верховодило, не возникают. Впрочем, снижение упругоэластических свойств грудной клетки и неравномерность вентиляции могут со временем привести к убавленью объема легких. Однако в отличие от кифосколиоза у большинства больных с анкилозирующим спондилитом дыхательные объемы остаются нормальными, признаки гиповентиляционного синдрома и правосердечной декомпенсации отсутствуют.
Воронкообразная грудная клетка— врожденная аномалия, характеризующаяся вдавлением нижней доли грудины по направлению к позвоночнику. Однако при этом вентиляционная функция легких существенно не изменена. Иногда обнаруживают умеренные функциональные расстройства, содержащиеся в снижении жизненной, общей и форсированной емкости легких, однако газообмен не нарушен и признаков гиповентиляции нет. Выполняемые у некоторых больных оперативные вмешательства в главном преследуют косметическую цель.
Обструкция верхних дыхательных путей.Стеноз трахеи может быть обусловлен новообразованием (тимома) или патологическим образованием (аневризма аорты), прилежащим к трахее, Рубцовыми изменениями или аномалией развития. Причиной обструкции могут быть также собственные опухоли верхних дыхательных путей и аспирированные инородные тела. При указанных патологических состояниях иногда развивается и в последующем долгое время сохраняется гиповентиляция с гиперкапнией. При этом следует дифференцировать обструкцию воздухоносных путей при хронических обструктивных заболеваниях легких от обструкции верхних дыхательных путей. В выгоду заключительной свидетельствуют стридорозное дыхание и падение скорости воздушного потока в момент форсированного вдоха и выдоха. Интермиттирующая обструкция верхних дыхательных путей может наблюдаться во время сна, неподражаемо у лиц с повышенной массой тела (см. ниже «Ночное апноэ»).
Гиповентиляция в сочетании с ожирением (пикквикский синдром).У некоторых больных с выраженным ожирением может развиться гиповентиляция, сопровождающаяся сонливостью, полицитемией и патологически повышенным аппетитом — так нарекаемый пикквикский синдром. За исключением ожирения, эти больные подсказывают пациентов с синдромом идиопатической гиповентиляции (см. ниже). В типичных случаях пикквикский синдром характеризуется выраженным ожирением массы тела (более
Прогрессирующее ожирение обычно развивается в течение нескольких лет, однако иногда наблюдается достаточно стремительное увеличение массы тела. Самым ясным клиническим признаком данного синдрома является патологическая сонливость; при этом пациенты могут порой засыпать во время разговора (что именуется «на полуслове»). Периодический характер дыхания и цианоз наиболее выражены во время сна. Нередко у больных наблюдается ночное апноэ (см. ниже), обусловленное обструкцией верхних дыхательных путей вследствие спадения стенок глотки. Нередки также признаки застойной правосердечной недостаточности — отеки голеней и стоп, увеличение размеров печени, набухание шейных вен. При исследовании газового состава крови отмечают гипоксемию и гиперкапнию (заключительная может достигать
Характерный признак пикквикского синдрома — обратное развитие клинических симптомов при снижении массы тела. Беспристрастными критериями улучшения состояния пациентов служат снижение Рсо2 и повышение Ро2 в артериальной крови, возрастание жизненной и общей емкости легких, улучшение стимулирующего эффекта ингаляции СО2 на дыхательный центр. Одновременно регрессируют и явления правосердечной декомпенсации. Порой даже похудание на 15—20 кг характеризуется отчетливой положительной динамикой заболевания и улучшением самочувствия пациента.
Очевидно, что главный вид лечения при пикквикском синдроме — гипокалорийная диета . В заключительные годы у некоторых больных не без успеха применяют прогестерон (учитывая его стимулирующее деяние на дыхательный центр). Если же у больного наблюдаются эпизоды ночного апноэ вследствие обструкции верхних дыхательных путей, то порой приходится прибегать к трахеостомии.
Важно отметить, однако, что далеко не у всех больных с выраженным ожирением развивается синдром гиповентиляции. Некоторые исследователи в этой связи полагают, что пикквикский синдром — суть простое совпадение идиопатической гиповентиляции и ожирения. Здесь же следует подчеркнуть, что нередко диагноз пикквикского синдрома устанавливается неоправданно широко. В этой связи о синдроме следует сказать лишь при наличии выраженного ожирения, гиперкапнии и неименьи клинико-анамнестических признаков предшествующей бронхолегочной патологии. Подлинная природа гиповентиляции при пикквикском синдроме так и остается мрачной, однако, вероятно, вентиляционные нарушения обусловлены чрезмерными энергетическими затратами при осуществлении дыхательных экскурсий грудной клетки. Необходимо также учитывать и убавленье дыхательных объемов вследствие высокого стояния диафрагмы и более поверхностного дыхания. Однако тот факт, что вентиляционные расстройства у данной категории больных сопровождаются патологической сонливостью и булимией, дозволяет высказать предположение о патологии центральной сердитой системы, лежащей в основе пикквикского синдрома.
Идиопатическая гиповентиляция.Идиопатическая, или первичная, гиповентиляция — редко диагностируемое заболевание у лиц с отсутствием предшествующей патологии легких и грудной клетки. Нередко эта патология обозначается термином «проклятие Ондины» (сообразно мифологическим представлениям злобная фея Ондина была наделена способностью лишать возможности произвольного дыхания влюбляющихся в нее молодых людей, которые принуждены были волевыми усилиями контролировать каждый свой вдох). Недомогают чаще мужчины в возрасте 20—60 лет; заболевание характеризуется слабостью, сонливостью, головными болями, одышкой при физической нагрузке. Типична синюшная окраска кожных покровов, более выраженная во время сна, сочетающаяся с гипоксемией и полицитемией. Нередко во сне дыхание становится периодическим. У больных повышена чувствительность к седативным препаратам, центральным анестетикам. Иногда синдром идиопатической гиповентиляции клинически дебютирует на фоне переносимой острой респираторной инфекции. У отдельных больных имеются анамнестические указания на шизофрению, перенесенные энцефалит или нейросифилис. Со временем к прогрессирующей идиопатической гиповентиляции приобщается правосердечная декомпенсация (набухание шейных вен, увеличение размеров сердца, гепатомегалия, периферические отеки).
При исследовании газового состава крови отмечают повышение Рсо2 до 55—80 мм рт. ст., снижение Ро2. Если больной волевыми усилиями добивается учащения дыхательных движений, то газовый состав крови может практически нормализоваться. Широкий разброс в значениях Рсо2, выявляемый в ходе обследования, объясняется тем, что больные могут сознательно править своим дыханием. В этом отношении повышение содержания бикарбонатов в сыворотке крови, указывающее на метаболическую компенсацию хронического дыхательного (газового) ацидоза, представляется высокоинформативным диагностическим критерием. Гематокритное число, как верховодило, повышается до 50—70%. Вентиляционный ответ при вдыхании СО2 веско снижен, желая работа дыхательной мускулатуры существенно не увеличивается. Функциональные легочные тесты, включая и показатели бронхиальной проходимости, в пределах нормы. Вследствие альвеолярной гипоксии закономерно подрастает давление в легочной артерии. В ходе целенаправленного неврологического обследования больных с идиопатической гиповентиляцией какой-либо патологии со стороны центральной сердитой системы выявить не удается. Лечение сводится к медикаментозной коррекции застойной сердечной недостаточности и лечению вторичной бронхолегочной инфекции.
Метаболический алкалоз.У некоторых больных с метаболическим алкалозом развивается гиповентиляция, клиническая диагностика которой затруднена. Чаще всего причиной метаболического алкалоза служит потеря организмом калия и хлоридов вследствие неукротимой рвоты, при приеме диуретиков и глюкокортикоидов. Повышение рН артериальной крови указывает лишь на частичную дыхательную компенсацию. Однако у большинства больных с метаболическим алкалозом гиповентиляция отсутствует.
Ночное апноэ.В заключительные 15 лет веско увеличилось число больных, у которых во время сна отмечаются преходящие эпизоды остановки дыхания. Ночное апноэ определяется как состояние, характеризующееся прекращением воздушного потока через рот и нос продолжительностью более 10 с. Данные эпизоды (не более 10 за время ночного сна) наблюдаются у здоровых обследуемых в так нарекаемый REM-период (период прыткого движения глазных яблок — rapid eye movement). У больных с патологическим ночным апноэ обычно имеет место более 10 апноэтических пауз в течение 1 ч ночного сна.
Ночное апноэ условно подразделяется на обструктивное и центральное. При обструктивном ночном апноэ воздушный поток, определяемый специальными термисторными датчиками у рта и носа обследуемого, периодически полностью прекращается, несмотря на сохранение дыхательных экскурсий передней брюшной стенки и грудной клетки. Нередко эти больные обращаются за медицинской подмогою в связи с появившимся звучным храпом и/или выраженной сонливостью в дневное время. Обструкция дыхательных путей может быть обусловлена западением языка, поражением верхних дыхательных путей при ожирении, спадением стенок глотки вследствие слабости подбородочно-язычной мышцы, веским увеличением размеров небных миндалин или аденоидных разрастании. Насыщение артериальной крови кислородом (по данным ушной оксиметрии) во время эпизодов апноэ резко падает, повышается системное и легочное артериальное давление, веско подрастает риск нарушения сердечного ритма. Больные жалуются на хроническую бессонницу, патологическую сонливость в дневное время, немотивированную слабость и годовые боли в утренние часы. Могут наблюдаться паранояльные галлюцинации, агрессивность, беспокойно-депрессивные состояния. В сходственных клинических ситуациях достаточно эффективно наложение трахеостомы на долгое время. Больным, страдающим ожирением, безусловно, показано похудание. Оправдано также назначение центральных дыхательных аналептиков, в частности метоксипрогестерона, желая правильное значение данного целительного подхода остается не вполне ясным.
Центральное ночное апноэ — патологическое состояние, характеризующееся временным прекращением инспираторной активности дыхательной мускулатуры, транзиторным прекращением воздушного потока и неимением дыхательных экскурсий передней брюшной стенки и грудной клетки. У больных, предрасположенных к гиповентиляции (см. табл. 215-1), апноэтические паузы во время сна обусловлены угнетением активности дыхательного центра. Как стало знаменито, в течение REM-периодов дыхание становится нерегулярным и отмечается снижение чувствительности дыхательного центра к гуморальным воздействиям и стимуляции блуждающего нерва. Исключение сочиняет гипоксемия, «сохраняющая» адекватное стимулирующее воздействие на функцию дыхательного центра. Однако заключительное обстоятельство не исключает появления в ночные часы эпизодов нерегулярного дыхания и апноэ, что неподражаемо наглядно может быть проиллюстрировано пароксизмами периодического дыхания Чейна—Стокса у здоровых обследуемых в условиях высокогорья.
Синдром внезапной смерти новорожденных.Носит также название «синдром апноэ во сне», «смерть в колыбели». В типичных случаях новорожденного обнаруживают мертвым в кроватке при невыясненных обстоятельствах. Этиология этого синдрома остается мрачной, однако ряд исследователей осматривает данное патологическое состояние как необыкновенную разновидность ночного апноэ. Здесь следует учитывать тот факт, что у младенцев грудная клетка легко спадается; при этом может наблюдаться патологическая экскурсия грудной клетки, движущейся вовнутрь при вдохе. Заключительное усугубляется недостаточной координацией сокращения дыхательной мускулатуры ввиду нарушения ее иннервации. Помимо этого, при транзиторной обструкции воздухоносных путей у новорожденных в отличие от взрослых отсутствует подходящий прирост дыхательных усилий. Все это обусловливает вескую уязвимость новорожденных в отношении присоединения инфекции верхних дыхательных путей. И, наконец, в доли случаев смерть, вероятно, развивается на почве преходящих нарушений сердечного ритма в периоды апноэ.
Задержка СО2 в организме на фоне хронических заболеваний легких.Наиболее распространенной клинической ситуацией, сопровождающейся гиперкапнией, являются хронические заболевания легких. У данной категории пациентов нередко имеет место гиповентиляция, однако причины гиперкапнии в данном случае отличаются от таковых у лиц с интактными легкими (см. выше). В конце 50-х годов нашего столетия стало вероятным определение в клинических условиях Рсо артериальной крови, и гиперкапнию стали осматривать как наиболее частое и строгое осложнение хронических заболеваний легких, коррекция которой была вероятной лишь при проведении искусственной вентиляции легких. Таким образом, для данной категории пациентов отличительна гиповентиляция, и этот термин первоначально использовался в группе больных с гиперкапнической дыхательной недостаточностью.
Для эффективного лечения весьма главно понимание конкретных патогенетических механизмов гиперкапнии. На рис. 215-1 изображены конкретные факторы приводящее к задержке СО2 в организме пациентов с хроническими бронхолегочными заболеваниями. Как знаменито, скорость выделения СО2 органами и тканями коррелирует с уровнем активности метаболических процессов, в них протекающих.
Далее двуокись углерода транспортируется в легкие венозной кровью и выводится из организма при дыхании. Частота дыхательных экскурсий в нормальных условиях определяется актуальной величиной Рсо2 воспринимаемой центральными хеморецепторами. При заболеваниях легких эффективность вентиляции снижается: следовательно, при том же уровне вентиляции из организма выводится меньшее количество СО2. Заключительное представляется весьма главным, поскольку в легких имеет место знаменитая неравномерность вентиляции и перфузии (гл. 200). Результатом этого является тот факт, что при нормальном уровне вентиляции может происходить задержка в организме СО2. Все подрастающее Рсо2 артериальной крови приводит к снижению рН спинномозговой жидкости, что в свою очередь через систему хемореценторов дыхательного центра стимулирует вентиляцию. Помимо этого, через периферические хеморецепторы гиперкапния сама по себе оказывает стимулирующее воздействие на функцию дыхания. В результате этого Рсо2возвращается к исходно нормальному уровню, поскольку даже при выраженной неравномерности вентиляционно-перфузионных взаимоотношений повышение интенсивности вентиляции приводит к возрастанию элиминации CO2. Против, исходя из кривой диссоциации О2, нарушения вентиляционно-перфузионных взаимоотношений характеризуется падением Ро2 (гл. 200). Таким образом, нормализация Рсо2 достигается ценой увеличения вентиляции. Однако при выраженной бронхолегочной патологии за счет возрастания вентиляции уже не удается полностью элиминировать накапливающуюся в организме двуокись углерода, в связи с чем и развивается гиперкапния.
«Дыхательный ответ» на CO2 у этой категории больных может оказаться сниженным по двум причинам. Одна из них — это увеличение работы дыхательной мускулатуры, что может быть проиллюстрировано следующим образцом. Если здоровые обследуемые будут дышать, преодолевая противодействие, то это приведет к снижению стимулирующего эффекта СО2. Окончательно, соотношения между увеличением вентиляции и концентрацией двуокиси углерода в ингалируемой газовой смеси могут существенно не отличаться от таковых у пациентов с хроническими обструктивными заболеваниями легких. В большинстве случаев при хронических обструктивных заболеваниях легких бронхиальное противодействие столь высоко, что приводит к угнетению дыхания, несмотря на высокие значения Рсо2 в артериальной крови. Таким образом, у этих больных, несмотря на адекватную актуальному уровню Рсо2 эфферентную импульсацию, исходящую из дыхательного центра, «дыхательный ответ» оказывается сниженным.
Помимо этого, у некоторых пациентов наблюдается неадекватно низкая эфферентная имнульсация, исходящая из дыхательного центра в ответ на повышение парциального напряжения двуокиси углерода в артериальной крови. Это можно установить при проведении специальных проб — определении механической работы, исполняемой в ходе вдоха, или измерении давления вдоха, развиваемого в период окклюзии воздухоносных путей. Конкретные причины, обусловливающие снижение чувствительности дыхательного центра к гуморальным стимулам у этой категории больных, остаются неясными; предполагают врожденный характер данной патологии. Знаменито, что чувствительность дыхательного центра к двуокиси углерода (и гипоксемии) у здоровых обследуемых достаточно вариабельна. В этой связи больные с исходно нормальной чувствительностью дыхательного центра испытывают более выраженную одышку, чем те, у кого чувствительность дыхательного центра снижена.
Когда двуокись углерода задерживается в организме, то устанавливается более высокий порог чувствительности дыхательного центра к Рсо2 артериальной крови. Это может быть объяснено активизацией транспорта бикарбонатов через гематоэнцефалический барьер с повышением их концентрации в спинномозговой жидкости. Следствием этого является возобновление нормальных значений рН заключительной (7,32), несмотря на высокие значения Рсо2. Учитывая же то, что актуальная концентрация водородных ионов в спинномозговой жидкости является водящим стимулом дыхательного центра, эфферентная импульсация может и не подходить актуальным значениям Рсо2.
Проводимая у больных хроническими заболеваниями легких кислородотерапия иногда сопровождается усугублением гиперкапнии, сочетающейся с хронической гипоксемией и недалёкими к нормальным значениями рН артериальной крови (компенсированный дыхательный ацидоз) и СМЖ. В сходственной клиниче ской ситуации водящим стимулом дыхания становится гипоксемия, инициирующая афферентную импульсацию периферических хеморецепторов; явно, что коррекция гипоксемии приведет к снижению