ГЛАВА 211. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Кеннет М . Мозер (Kenneth M. Moser)
Согласно проведенным в США эпидемиологическим исследованиям, ежегодно более 50 000 человек помирают непосредственно от тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Однако считается, что лишь около 10% от числа всех случаев ТЭЛА оказываются фатальными. В этой связи общее число легочных тромбоэмболии (как фатальных, так и нефатальных), диагностируемых в течение одного года в США, сочиняет около 500000 случаев. При вскрытии у 25—30% умерших от разных причин выявляются «свежие» и организованные легочные тромбоэмболы. При использовании же специальной техники патоморфологического исследования частота сходственных «находок» увеличивается до 60%. Однако даже эти данные, вероятно, не вполне отражают реальную распространенность ТЭЛА, поскольку веская часть тромбоэмболов полностью лизируется и не может быть обнаружена при аутопсии. Высокая частота посмертного выявления легочных тромбоэмболии резко контрастирует с существенно более редкой их прижизненной диагностикой. Так, сообразно имеющимся данным, лишь 10—30% от числа посмертно диагностируемых легочных тромбоэмболии выявляются при жизни пациентов.
Венозный тромбоз (флеботромбоз)
Патогенез.Источником более 95% всех случаев ТЭЛА служат глубокие вены нижних конечностей. Лишь условно маленькое число легочных тромбоэмболии обусловлено иной локализацией венозного тромбоза либо образованием пристеночных тромбов в полостях правого сердца. Артериальный легочный тромбоз (тромбоз in situ) представляется достаточно редким. В этой связи, явно, ТЭЛА следует разглядывать как осложнение глубокого венозного тромбоза. Исходя из этого положения, можно сделать следующие выводы: 1) предотвращение развития флеботромбоза является наиболее действенным способом профилактики ТЭЛА; 2) удачное лечение при венозном тромбозе дозволяет снизить частоту легочных тромбоэмболии; 3) совершенствование диагностики глубокого венозного тромбоза дозволяет выделить группу больных с высоким риском развития ТЭЛА.
Традиционно (со медли высказанной в XIX столетии Вирховом концепции) выделяют три главных патогенетических фактора, способствующих развитию флеботромбоза, а означает, и являющихся факторами риска ТЭЛА, — стаз, повреждение целостности сосудистой стенки и нарушения в системе свертывания крови. Несмотря на великое число исследований, до истинного медли, однако, не существует сколько-нибудь надежного теста для определения состояния гиперкоагуляции, т. е. теста, указывающего на высокий риск развития глубокого венозного тромбоза (исключение сочиняют единичные больные с дефицитом антитромбина III, протеинов С или S либо с цистинурией). В этой связи в прогнозировании развития флеботромбоза главное внимание обязано быть привлечено к клиническим факторам риска — послеродовому периоду, лево- и правожелудочковой сердечной недостаточности, переломам или травматическим повреждениям нижних конечностей, хронической венозной недостаточности нижних конечностей, долгому постельному режиму, злокачественным новообразованиям, ожирению, приему эстрогенов.
Обычно тромбы глубоких вен локализуются в области венозных клапанов. Первоначально формируются тромбоцитарные агрегаты (так нарекаемые белые тромбы); затем на них осаждаются крупные нити фибрина и эритроциты (красные тромбы). Этот процесс достаточно скоротечен — крупные тромбы образуются в течение нескольких минут. Вслед за этим следует процесс разрушения венозного тромба (фибринолиз и организация тромботических масс). Остающиеся после этого тромбы организуются и подвергаются реэндотелизации. В этот процесс, как управляло, вовлекаются и венозные клапаны, в результате чего возникают более или менее выраженные нарушения венозного кровотока. После прекращения роста тромбов и их последующего растворения и реорганизации в продолжение 7—10 дней течение патологического процесса стабилизируется. Именно этот промежуток медли с момента образования венозных тромбов и является наиболее грозящим с точки зрения вероятного развития эмболии.
Диагностика.Клиническая диагностика глубокого венозного тромбоза затруднена. Часто (около 50% случаев) флеботромбоз протекает субклинически при неимении таких локальных симптомов, как болезненность, отечность, гиперемия. В этой связи используется великое число диагностических подходов, из которых величайшее значение имеют следующие: 1) импедансная плетизмография, наиболее эффективная при диагностике венозного тромбоза выше коленного сустава; 2) ультразвуковая доплерография; 3) радиоизотопная флебография, высокоинформативная при выявлении тромбозов в венах голени и нижней трети бедра (следует также заметить, что конечные результаты при этой методике могут быть получены не ранее чем через 24 ч). Результаты импедансной плетизмографии и радиоизотопной флебографии надежно коррелируют с данными своего рода «золотого» стандарта в диагностике глубокого венозного тромбоза — ретроградной рентгеноконтрастной флебографией. При этом сочетанное применение импедансной плетизмографии и радио-изотопной флебографии по диагностической ценности не уступает рентгеноконтрастной флебографии. В истинное время проходит клиническую апробацию новая методика радиофлебографии с использованием тромбоцитов, меченных 111In.
Профилактика.Использование трех вышеназванных неинвазивных методов ранней диагностики глубокого венозного тромбоза и выделение больных с высоким риском развития флеботромбоза является весьма эффективным средством профилактики венозного тромбообразования, а следовательно, и легочного тромбоэмболизма. Достаточно действенна профилактика флеботромбоза при подкожном введении малых доз гепарина.
В ходе многочисленных исследований с использованием методики радиоизотопной флебографии были выделены группы риска в отношении вероятного развития глубокого венозного тромбоза: больные ветше 40 лет с переломами костей таза и/или нижних конечностей; больные, переносящие инфаркт миокарда либо страдающие выраженными проявлениями сердечной недостаточности; больные, перенесшие оперативное вмешательство на органах брюшной полости, малого таза и грудной клетки. Следует отметить, что у пациентов заключительней группы подкожное введение гепарина каждые 12 ч в разовой дозе 5000 ЕД, начинавшееся на предоперационном этапе и кончавшееся в момент выписки из стационара, позволило заметно снизить частоту флеботромбозов и эпизодов легочной тромбоэмболии, в том числе и фатальной. Поскольку воздействие малых доз гепарина на показатели свертывания крови незначительно, а риск геморрагических осложнений минимален, данный профилактический подход может быть использован и в иных группах больных с высоким риском развития глубокого венозного тромбоза и ТЭЛА. В доли случаев эффективным средством профилактики оказывается интермиттирующая компрессия голеней (икроножных мышц) — успешная альтернатива гепаринотерапии в малых порциях у пациентов с повышенным риском геморрагических осложнений (нейрохирургические вмешательства, травматические повреждения спинного мозга), а также у тех больных, у которых гепаринопрофилактика оказалась неэффективной (операции на бедре, предстательной железе).
Естественное течение легочной тромбоэмболии
Острые проявления заболевания.Непосредственный результат тромбоэмболии — это полная или частичная обструкция легочных артерий. При этом острые проявления ТЭЛА условно могут быть разделены на «респираторные» и «гемодинамические».
Респираторные нарушения при ТЭЛА. Эмболическая обструкция сопровождается появлением неперфузируемого, но вентилируемого участка легочной ткани, т. е. внутрилегочного «мертвого пространства» (гл. 200). Поскольку этот участок легкого исключен из газообмена, его вентиляция становится «бесполезной» в функциональном смысле. Вероятным последствием эмболической закупорки легочных артерий является также спадение респираторных отделов легких и бронхиальная обструкция в зоне поражения. Этот феномен пневмоконстрикции может быть осмотрен как необыкновенный гомеостатический механизм, препятствующий «бесполезной» вентиляции.
Следствием эмболизации легочных артерий является также нарушение выработки альвеолярного сурфактанта. Как знаменито, этот поверхностно-активный протеин обеспечивает стабильное состояние альвеол. В случае же его неимения или изъяна происходит спадение респираторных отделов легких. Уже спустя 2—3 ч после прекращения капиллярного кровотока начинается снижение секреции сурфактанта альвеолярным эпителием, достигающее наивеличайшей выраженности через 12—15 ч после эмболического эпизода. Ателектаз легочной ткани как морфологическое отражение альвеолярной нестабильности появляется к исходу 1—2-х суток после прекращения регионарного легочного кровотока.
Достаточно часто при ТЭЛА выявляют артериальную гипоксемию, связываемую с нарушениями вентиляционно-перфузионных взаимоотношений, сердечной недостаточностью со снижением Ро2, в смешанной венозной крови и «облигатной» перфузией гиповентилируемых участков легочной ткани. Заключительная объясняется тем, что повышенное вследствие эмболической обструкции давление в легочной артерии «преодолевает» существующую в нормальных условиях вазоконстрикцию невентилируемых (гиповентилируемых) участков легких.
Гемодинамические нарушения при ТЭЛА. Убавление вследствие тромбоэмболии емкости сосудистого русла приводит к повышению легочного сосудистого противодействия, развитию легочной гипертензии и острого легочного сердца (острой правожелудочковой декомпенсации). Достаточно часто при этом наблюдаются также тахикардия и снижение сердечного выброса.
В отношении патогенетических факторов, определяющих выраженность гемодинамических нарушений при ТЭЛА, не существует единичного сужденья. Явно, что ключевой фактор — это выраженность эмболической обструкции. Однако здесь необходимо учитывать веские резервные возможности емкости артериокапиллярного русла легких. Лишь выключение из активного кровотока более 50% сосудистого пространства приводит к означаемому повышению легочного артериального давления. Учитывая тот факт, что у доли пациентов с артериальной окклюзией меньшей выраженности наблюдается легочная гипертензия, в происхождении заключительней предполагают участие и рефлекторных, и/или гуморальных вазоконстрикторных механизмов. Впрочем и сегодня отстаивают то положение, что определяющим патогенетическим фактором гемодинамических нарушений при ТЭЛА некоторые творцы считают ступень выраженности эмболической закупорки легочных артерий. Они полагают, что знаменитая диссоциация между локализацией легочной тромбоэмболии и ее симптоматикой обусловлена недооценкой клинического течения ТЭЛА. Иные же исследователи представляют убедительные свидетельства развития легочной вазоконстрикции при тромбоэмболии. При этом высказывается предположение, что вазоконстрикция, как управляло, ассоциируется с эмболической окклюзией мелких, а не крупных ветвей легочной артерии. Полагают также, что из тромбоцитов, покрывающих поверхность эмболов, высвобождаются гуморальные вещества, владеющие выраженными вазо- и бронхоконстрикторными эффектами, — серотонин и тромбоксан. Иными словами, эмболы вызывают не только механическую закупорку легочных артерий, но и владеют знаменитым фармакологическим (гуморальным) потенциалом.
Учитывая эти обстоятельства, становится понятным тот факт, что нередко выраженность нарушений легочной гемодинамики при ТЭЛА «превосходит» анатомический субстрат хвори, что объясняется патогенетическим «вкладом» гуморальных и/или рефлекторных механизмов.
Важное значение в формировании актуальной клинической картины при легочной тромбоэмболии имеет предшествующее состояние сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем. Так, в частности, маленьких размеров тромбоэмболы могут вызывать минимальные патологические проявления у былых до этого практически здоровыми лиц, тогда как на фоне хронических заболеваний сердца и легких нередко наблюдаются выраженные гемодинамические расстройства.
Как экспериментальные, так и клинические исследования свидетельствуют, что инфаркт легкого достаточно редко—менее чем в 10% случаев—осложняет течение ТЭЛА. Как знаменито, легочная ткань обеспечивается кислородом через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносные пути. В этой связи наряду с эмболической окклюзией ветвей легочной артерии для развития инфаркта легкого необходимы регионарные нарушения кровотока в бронхиальных артериях и/или бронхиальной проходимости. К числу таких, предрасполагающих к развитию инфаркта легкого (в программе ТЭЛА), заболеваний или патологических состояний относятся левожелудочковая недостаточность, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз), хронические обструктивные заболевания легких. У данной категории пациентов частота инфаркта легкого подрастает до 30%, существенно превосходя таковую у лиц, не страдающих сердечно-сосудистыми и/или бронхолегочными заболеваниями.
Подавляющее большинство эмболов, попав в сосудистое русло легких, лизируется. При этом растворение «свежих» эмболов начинается уже в первые дни хвори и длится в течение последующих 10—14 сут. В развитии глубокого венозного тромбоза задействованы два главных механизма восстановления сосудистой проходимости —фибринолиз и организация тромботических сгустков. Следует заметить, однако, что эндогенный фибринолиз более эффективен при растворении эмболов, нежели венозных тромбов. Вместе с тем трудно объяснить тот факт, что не все эмболы подвергаются лизису. Отчасти это может быть связано с недостатками самой эндогенной фибринолитической системы. Иногда, вероятно, происходит достаточно прыткая организация тромбоэмболов, что и разъясняет неэффективность фибринолиза. В противоположность этому может иметь место рецидивирующая эмболизация, и недостаточность тромборастворения быстрее является кажущейся, чем реальной.
Важное значение при развитии ТЭЛА приобретает и формирующийся коллатеральный кровоток через систему бронхиальных артерий. Так, если эмболическая обструкция легочных артерий сохраняется в течение продолжительного медли (несколько недель), то резко подрастает кровоток через бронхиальные артерии, что характеризуется нормализацией (улучшением) регионарной перфузии. С возрожденьем капиллярного кровотока увеличивается продукция сурфактанта и подвергаются обратному развитию ателектазы легочной ткани.
Диагностика
Внезапно возникающая «необъяснимая» одышка — наиболее частый, а нередко и единственный симптом легочной тромбоэмболии. Плеврогенные боли в грудной клетке и кровохарканье свидетельствует о развитии инфаркта легкого, а поскольку заключительный нечасто осложняет течение ТЭЛА, то эти симптомы достаточно редки. При массивной ТЭЛА больной может испытывать дискомфорт или боли загрудинной локализации, что, вероятно, обусловлено ишемией правого желудочка сердца. У доли пациентов наблюдаются синкопальные эпизоды, связываемые с неврологическими нарушениями. В ряде случаев «оккультная» ТЭЛА манифестирует повторными пароксизмами суправентрикулярных тахиаритмий, появлением или прогрессированием симптомов застойной сердечной недостаточности (гл. 182), неожиданно возникающими обострениями хронических обструктивных заболеваний легких. И все же, как уже говорилось выше, наиболее отличительный симптом ТЭЛА—это одышка. Если одышка приобретает выраженный характер, достигая ступени удушья, то это, как управляло, указывает на массивность эмболической окклюзии легочных артерий.
Физикальное обследование.Нередко данные физикального обследования весьма скудны, либо оно вообще не выявляет какой-либо патологии. Иногда при аускультации легких могут выслушиваться локальные влажные хрипы. Шум трения плевры или ограниченный плевральный выпот, указывающие на развитие инфаркта легкого, весьма редки.
Достаточно часто единственным патологическим признаком при исследовании сердечно-сосудистой системы оказывается тахикардия. В ряде случаев при массивной ТЭЛА удается выслушать правосердечный ритм галопа, звучный тон закрытия клапанов легочной артерии; по левому краю грудины пальпируется приподнимающий толчок правого желудочка; на яремной флебограмме регистрируется высокоамплитудная волна а. Иногда над проекцией легочной артерии выслушивается грубого тембра систолический шум. У некоторых больных обращает на себя внимание систолический или протяженный шум над легкими, усиливающийся на вышине вдоха. Этот необыкновенный акустический феномен обусловлен турбулентным током крови в эмболизированных легочных сосудах и пропадает после растворения тромбоэмболов и возобновленья регионарного легочного кровотока. Нередко при массивной ТЭЛА отмечается расщепление II тона, что указывает на развитие выраженной легочной гипертензии. Однако неименье акцентированного тона закрытия клапанов легочной артерии не исключает массивного характера легочной тромбоэмболии, поскольку при этом снижается величина легочного выброса.
Обнаружение глубокого венозного тромбоза является ключом к установлению диагноза ТЭЛА, но неименье клинико-инструментальных признаков флеботромбоза не исключает возможности легочной тромбоэмболии. Даже при самом тщательном обследовании клинические симптомы тромбофлебита (флеботромбоза) выявляются менее чем у 50% больных, переносящих ТЭЛА. Лихорадка не является отличительным признаком легочной тромбоэмболии при неимении таких ее осложнений, как инфаркт легкого или пневмония. При развитии инфаркта легкого температура тела (оральная) может повышаться до 37,8—38,3°С; фебрильная лихорадка (более 39°С) принуждает проводить дифференциальную диагностику между инфарктом легкого и инфекционными осложнениями.
Следует подчеркнуть, что достоверный диагноз ТЭЛА, основывающийся лишь на учете клинических признаков, установить не удается, в связи с чем клиническое сомненье в отношении легочной тромбоэмболии нуждается в подходящем инструментальном подтверждении (рис. 211-1).
Результаты лабораторных исследований.Клинические анализы крови имеют весьма ограниченное значение в диагностике ТЭЛА. Лейкоцитоз и ускорение СОЭ могут наблюдаться лишь при развитии инфаркта легкого. Используемые в диагностике легочной тромбоэмболии иные лабораторные тесты — специфические фибринопептиды, продукты деградации фибрина, ферменты, — не являются сколько-нибудь чувствительными или специфичными.
На ЭКГ у большинства больных, помимо тахикардии, не удается выявить патологических отклонений. При развитии массивной ТЭЛА и острой легочной гипертензии обнаруживаются ЭКГ-признаки гемодинамической перегрузки правых отделов сердца — отклонение электрической оси сердца вправо, P-pulmonale, изменения окончательной доли желудочкового комплекса в правых грудных отведениях (гл. 178). Эти изменения нередко достаточно скоротечны—от нескольких минут до нескольких часов; однако если они сохраняются более продолжительное время, то это указывает на выраженную эмболическую обструкцию легочных артерий.
На рентгенограмме органов грудной клетки в случае развития инфаркта легкого могут визуализироваться пневмоническая инфильтрация и плевральный выпот. Отличительны инфильтративные изменения в плевре. Размеры и форма легочной инфильтрации разна и, как управляло, рентгенологические изменения выявляются лишь спустя 12—36 ч от начала заболевания. Плевральный выпот обычно ограниченный, представляет собой геморрагический экссудат.
Рентгенологические признаки легочной тромбоэмболии сами по себе малоспецифичны и нередко имеют минимальную выраженность. Подозрительным в отношении эмболической обструкции являются различия диаметра легочных сосудов. Например, при эмболии правой основной легочной артерии может наблюдаться дилатация левой основной легочной артерии вследствие перераспределения кровотока. В доли случаев имеет место «обрыв» контура легочного сосуда. Тромботический сгусток имеет схожую с кровью рентгеновскую плотность; прекращение же кровотока дистальнее места эмболической обструкции и творит скиалогическую картину внезапного «обрыва» сосуда.
Организация тромбоэмбола может привести к ретракции сосудистой стенки, в связи с чем условно нормальный в проксимальном отделе просвет сосуда вдруг резко сужается. Наконец, вследствие прекращения или резкого убавления кровотока выявляются локальные изменения прозрачности легочной ткани, лучше заметные при сопоставлении обоих легочных полей. Если ТЭЛА не осложняется инфарктом легкого, то на рентгенограмме уже в первые 24 ч наблюдаются тени дисковидных ателектазов, обусловленных регионарными нарушениями выработки сурфактанта. Главно подчеркнуть, однако, что интактная рентгенограмма органов грудной клетки не исключает диагноза ТЭЛА. Более того, у большинства больных какие-либо отличительные рентгенологические изменения отсутствуют.
Газовый состав артериальной крови. Массивная легочная тромбоэмболия ассоциируется, как управляло, с развитием гипоксемии, гипокапнии и дыхательного алкалоза. Помимо этого, различия между Рсо2 в альвеолах и Рсо2 артериальной крови (РАсо2 — Расо2) указывают на увеличение мертвого альвеолярного пространства (гл. 200). Однако нормальные значения Ро2 артериальной крови не исключают диагноза ТЭЛА.
Перфузионное и вентиляционное сканирование легких. Диагностическая значимость лабораторных методов исследования оценивается весьма низко ввиду того, что при легочной тромбоэмболии они не несут какой-либо специфической информации. В этой связи для достоверной диагностики ТЭЛА необходимо перфузионное и вентиляционное сканирование легких. Перфузионное сканирование легких (сцинтифотография) представляет собой изображение распределения в сосудистом русле легких вводимого внутривенно радиофармпрепарата, получаемое с использованием гамма-камеры. Чаще всего при этом используют микросферы или микроагрегаты альбумина, меченные гамма-излучающими изотопами, в частности 99mТс. Радиоактивные частицы диаметром 50—100 мкм фиксируются в капиллярном русле легких, поскольку внутренний диаметр капилляров сочиняет около 10 мкм. Используют также радиоактивный инертный газ 133mХе в солевом растворе. Однако данный тест применяют при задержке дыхания. Распределение в легких названных радиофармпрепаратов дозволяет надежно оценить состояние легочного кровотока и выявить его вероятные нарушения. Интактные сканограммы легких характеризуются равномерным гомогенным распределением препарата и как бы воспроизводят нормальную анатомию легких. Любые отклонения от нормальной сканографической картины легких требуют своего разъясненья, ибо указывают на нарушения легочного кровотока.
Рис.211-1. Диагностический алгоритм при сомненьи на тромбоэмболию легочной артерии.
Перфузионное сканирование легких при ТЭЛА характеризуется высокой разрешающей способностью. Интактная сканограмма легких дозволяет отвергнуть диагностически означаемую легочную тромбоэмболию. С иной стороны, выявление регионарных нарушений легочной перфузии дозволяет предположительно диагностировать ТЭЛА, дифференцируя ее от некоторых иных заболеваний и патологических состояний. Главно отметить, что сканирование легких — простая, безопасная и скоро выполнимая диагностическая процедура. При этом повторное сканирование легких дозволяет судить о вероятном улучшении (возрожденьи) кровотока либо о появлении новых зон сосудистой обструкции. Обязательным является осуществление полипозиционного исследования. Однако перфузионное сканирование, описывая состояние легочного кровотока, не дает сколько-нибудь определенной анатомической информации. А как знаменито, помимо ТЭЛА, существует веское число заболеваний, сопровождающихся нарушениями перфузии легочной ткани. Так, в частности, при пневмонии, ателектазе, пневмотораксе наряду с вентиляционными наблюдаются и перфузионные нарушения. Эмфизема легких, саркоидоз, бронхогенная карцинома, туберкулез характеризуются изолированными расстройствами легочного кровотока. Иными словами, обнаруживаемые на сканограмме перфузионные дефекты являются малоспецифичными.
Параллельное использование в этой связи вентиляционного сканирования с ингаляцией 127Хе или 133Хе дозволяет существенно повысить специфичность радиологической диагностики ТЭЛА. Весьма главными при этом являются размеры выявляемых недостатков перфузии, а также характер патологических изменений в легких, обнаруживаемых при рентгенографии органов грудной клетки. Если все дефекты оказываются субсегментарными либо ограничиваются размерами рентгенологически выявляемой инфильтрации легочной ткани, то тогда показано проведение ангиопульмонографии. Если же дефекты перфузии достигают размеров сегментов, либо превышают их, либо выявляются в рентгенологически интактных зонах, то можно ограничиться вентиляционным сканированием. В случаях неимения вентиляционных расстройств в зонах перфузионных недостатков — необыкновенная диссоциация перфузионного и вентиляционного сканирования—весьма вероятно предположение о ТЭЛА (рис. 211-2). Однако если в участках олигемии отмечаются и вентиляционные нарушения, то высказаться в выгоду конкретного диагностического заключения весьма трудно, что принуждает к проведению ангиопульмонографии.
Ангиопульмонография. Данная методика является по существу единственной, дающей анатомическую информацию о состоянии сосудистого русла легких. Рентгеноконтрастное вещество обычно вводится через сердечный катетер, располагающийся в просвете легочной артерии. При проведении ангиопульмонографии исполняется также манометрия полостей сердца и легочной артерии с определением таких гемодинамических параметров, как давление в легочной артерии, легочное давление «заклинивания», сердечный выброс. При анализе ангиопульмонограмм специалист сталкивается с рядом трудностей, ограничивающих диагностическую ценность данной методики. Во-первых, это так нарекаемые инъекционные артефакты, обусловливающие неименье контрастирования отдельных сосудистых зон. Исключить их можно маршрутом повторного целенаправленного введения рентгеноконтрастного вещества. Во-вторых, при рентгеноконтрастировании артериального русла легких не удается получить изображения мелких сосудов, а означает, и высказаться с определенностью о наличии или неимении дистальной (периферической) эмболической обструкции. В-третьих, интерпретация ангиопульмонограмм может быть затруднена ввиду неимения отличительных признаков поражения сосудов. Таким образом, при ТЭЛА диагностически означаемыми являются два признака. Один из них—это внезапный «обрыв» сосудистого изображения (по ходу сосуда). Однако полная эмболическая обструкция встречается условно редко; гораздо чаще наблюдаются дефекты наполнения, т. е. зоны эмболизации как бы окружаются рентгенонегативными тенеобразованиями. Пожалуй, главным противопоказанием для проведения ангиопульмонографии служит неименье квалифицированного медицинского персонала, способного осуществить данную диагностическую процедуру и оценить ее результаты. В опытных же руках вероятные негативные последствия рентгеноконтрастного изучения артериального русла легких сводятся к минимуму.
При этом следует отказаться от введения великих объемов рентгеноконтрастного вещества непосредственно в просвет главного ствола легочной артерии, отдавая предпочтение введению маленьких его количеств непосредственно в просвет легочных артерий, кровоснабжающих патологически измененные (по данным перфузионного сканирования) участков легочной ткани.
Рис.211-2. Перфузионная сканограмма легких, задняя проекция (слева) —визуализируются множественные сегментарные и полисегментарные дефекты перфузии в верхней и нижней частях правого легкого, а также в язычковых сегментах и нижней доле левого легкого. Вентиляционная сканограмма того же больного демонстрирует нормальное и равномерное распределение 133Хе. Диагноз множественной тромбоэмболии ветвей легочной артерии подтвержден в ходе ангиопульмонографического исследования.
Обозначения: L —левое легкое; R — правое легкое.
Сложности в диагностике ТЭЛА обусловлены прежде всего наличием или неимением доказательств глубокого венозного тромбоза, выраженностью симптомов, а также опасностью пассивной (выжидательной) тактики ведения больного. Если в ходе импедансной плетизмографии или флебографии удается подтвердить факт глубокого венозного тромбоза, то это обстоятельство уже само по себе является значительным основанием для начала антикоагулянтной терапии; проведение же при этом в последующем перфузионного сканирования легких оказывается необходимым лишь в редких случаях. Таким образом, диагностический поиск венозного тромбоза — составная часть комплексного обследования при ТЭЛА. Так, более чем у 20% больных, перенесших легочную тромбоэмболию, не удается обнаружить признаков флеботромбоза, вероятно, потому, что тромботические массы могут полностью мобилизоваться. В этой связи при наличии выраженных клинических проявлений и/или вероятного развития осложнений от проводимого медикаментозного лечения больным, безусловно, показано проведение ангиопульмонографии.
Лечение
Прежде всего больному необходимо внутривенно ввести гепарин. При наличии серьезных сомнений в отношении легочной тромбоэмболии, основанных на анализе клинической картины и данных рутинных инструментальных исследований, гепаринотерапия обязана быть начата безотлагательно, не дожидаясь подтверждения диагноза. Исключение сочиняют лишь больные с продолжающимся или недавно закончившимся кровотечением, а также имеющие известные дефекты системы гемостаза.
Основными направлениями терапии как при легочной тромбоэмболии, так и при глубоком венозном тромбозе являются: 1) прыткое подавление тромбообразования; 2) активация лизиса тромбоэмболов; 3) предотвращение последующего тромбообразования. Гепарин непосредственно воздействует на процесс роста тромбов; он способствует также их растворению и, желая и опосредованно, профилактирует рецидивы тромбообразования. Помимо этого, гепарин тормозит агрегацию тромбоцитов, а означает, и высвобождение тромбоксана, серотонина. Однако до истинного медли нет единичного сужденья о режиме гепаринотерапии, обеспечивающим величайшую эффективность и безопасность; списке необходимых лабораторных тестов, контролирующих состояние свертывающей системы крови в период введения гепарина; длительности и характере поддерживающей терапии; отборе пациентов, у которых введению гепарина предшествовала бы тромболитическая терапия.
Целебная тактика.При глубоком венозном тромбозе гепаринотерапия может проводиться в виде постоянного или прерывистого внутривенного, а также прерывистого подкожного введения. В рамках постоянной инфузионной гепаринотерапии препарат вводят в дозе 1000 ЕД/ч. При прерывистом внутривенном введении дозы гепарина сочиняют 5000 ЕД каждые 4 ч или 7500 ЕД каждые 6 ч. Подкожно гепарин вводят в дозе 5000 ЕД каждые 4 ч, 10000 ЕД каждые 8 ч или 20000 ЕД каждые 12 ч. При этом показано, что каждый из перечисленных целебных подходов характеризуется высокой терапевтической эффективностью и условно безопасен. Однако самостоятельно от способа и кратности введения гепарина суммарная суточная доза обязана сочинять 30000 ЕД. В истинное время чаще применяют постоянную внутривенную инфузию. Внутримышечных инъекций гепарина следует избегать ввиду высокого риска развития гематом.
При легочной тромбоэмболии больному вначале внутривенно струйко вводят 10000—20000 ЕД препарата, а спустя 2—4 ч переходят на один из стандартных протоколов лечения.
Лабораторный контроль.Лабораторный контроль при проведении гепаринотерапии исполняют, используя традиционные тесты — тромбиновое время (ТВ), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) и ряд иных. Однако риск развития геморрагических осложнений в большей ступени коррелирует с такими сопутствующими заболеваниями или патологическими состояниями, как язва желудка или двенадцатиперстной кишки, коагулопатии, уремия, нежели с отклонениями гемостазиограммы. Помимо этого, достижение требуемого эффекта гепарина (прекращение роста тромботических масс), как управляло, не отражается на анализируемых лабораторных показателях. В этой связи остается нерешенным вопрос о выборе адекватных тестов для мониторинга при проведении гепаринотерапии. Сообразно экспериментальным исследованиям, поддержание величины АЧТВ на уровне, превосходящем в 1,5 раза исходные значения этого показателя, предотвращает рост венозных тромбов. К раскаянию, эти результаты не имеют подходящего клинического подтверждения. И все же самым надежным среди лабораторных тестов контроля гепаринотерапии остаются ТВ и АЧТВ; при этом оптимальным считают повышение величины ТВ и АЧТВ в 1,5 раза по сопоставлению с исходным уровнем в ходе внутривенного прерывистого введения (забор крови для исследования обязан исполняться непосредственно перед очередным введением препарата) либо в 1,5—2 раза—при внутривенной постоянной инфузии.
Длительность лечения.При глубоком венозном тромбозе один из перечисленных выше «полнодозных» режимов гепаринотерапии проводится в течение 7—10 дней, поскольку именно в эти сроки происходит растворение и/или организация тромботических масс. Такова же продолжительность лечения и при легочной тромбоэмболии. До разрешения кардиореспираторных симптомов и локальных нарушений венозного кровотока нижних конечностей больному предписывается постельный режим. Рекомендуется также носить эластичные чулки (сразу после прекращения хворай в нижних конечностях), что способствует улучшению венозного кровотока. После купирования острых проявлений заболевания перед доктором встает следующий круг задач: отмена гепарина, переход на поддерживающее лечение малыми порциями препарата или назначение, протромбопенических целебных средств. При этом весьма главно решить вопрос о необходимости долгой профилактики рецидивов глубокого венозного тромбоза, а следовательно, и легочной тромбоэмболии. Если непосредственный фактор риска глубокого венозного тромбоза — ТЭЛА — ликвидирован, состояние больного вполне удовлетворительное, а по результатам импедансной плетизмографии отсутствуют какие-либо патологические отклонения, то может быть рекомендован следующий целебный подход — с 7-го дня лечения переходят на введение малых доз гепарина (как управляло, уже в амбулаторных условиях), исполняемое в течение последующих 9—10 дней. Если же больной не отвечает этим критериям, то ему показана долгая профилактическая гепаринотерапия. При этом нет единства взоров на оптимальную продолжительность лечения. Если факторы риска венозного тромбоза носят преходящий характер (например, иммобилизация в связи с переломом костей нижних конечностей), лечение следует проводить вплоть до ликвидации заключительных. Если же имеющиеся факторы риска развития флеботромбоза необратимы (например, застойная право- и/или левожелудочковая недостаточность) либо, по данным импед