Американские ученые выяснили молекулярный механизм деяния алкоголя на клетки мозга
Оказалось, что этиловый спирт связывается с калиевыми каналами нейронов, способствуя их открытию, что снижает активность клеток.Ранее было знаменито, что алкоголь ухудшает извещение между нейронами
определенных структур мозга, однако точный механизм его деяния выяснен не был.
Исследователи из калифорнийского Института Салка с подмогою рентгеновской
кристаллографии обнаружили участок белкового калиевого канала GIRK в мембране
клеток, с которым непосредственно связывается молекула этанола, способствуя
открытию этого канала.
Через открытый GIRK ионы калия выходят из нейронов в межклеточное пространство,
что подавляет активность этих клеток. Каналы GIRK обнаружены в разных
нейронах, они могут опосредованно (рецепторно) активироваться ацетилхолином,
норадреналином, допамином, опиатами и многими иными нейромедиаторами ("сигнальными
молекулами").
MEDЭнциклопедияАлкоголизм Величайшее значение, по-видимому, имеет деяние
алкоголя на калиевые каналы, связанные с рецепторами типа B к тормозному
медиатору ГАМК (гамма-аминомасляной кислоте). Предыдущие исследования изъясняли
эффект этанола именно взаимодействием c ГАМКB-рецепторами в областях мозга,
ответственных за формирование памяти, принятие решений и импульсивное поведение,
а также за судорожную активность.
Открытие американских ученых раскрывает путь к творению принципиально новых
препаратов для лечения алкогольной зависимости и эпилепсии.Источник: Medportal.ru