Навигация > Главная > Педиатрия и неонатология > Лихорадка у детей с аллергическими реакциями и заболеваниями

Лихорадка у детей с аллергическими реакциями и заболеваниями

Данная информация предназначена для профессионалов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не обязаны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Лихорадка у детей с аллергическими реакциями и заболеваниями

О. В. Зайцева, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ
Аллергические заболевания у детей в истинное время получили
диковинно широкое распространение, и частота их непрерывно растет. Аллергия
как преморбидный фон у этой группы пациентов нередко определяет необыкновенности
течения состояний, протекающих с лихорадкой и, кроме того, повышает риск
происхожденья аллергических реакций на применяемые медикаменты.
Повышение температуры тела представляет собой достаточно часто
встречающийся и один из наиболее главных симптомов заболеваний ребяческого
возраста. Лихорадочные состояния у детей – это наиболее распространенная
причина обращений к доктору, желая нередко многие родители пытаются снизить
температуру тела у детей самостоятельно, применяя жаропонижающие
целебные средства, которые отпускаются без рецепта доктора [6, 7].
Вопросы этиопатогенеза гипертермии и современные подходы к терапии
лихорадочных состояний у детей с аллергическими реакциями и заболеваниями до
истинного медли являются актуальными проблемами педиатрии.
Знаменито, что способность поддерживать температуру тела на постоянном
уровне, самостоятельно от температурных колебаний наружной среды (гомойотермность),
дозволяет организму человека хранить высокую интенсивность метаболизма и
биологическую активность. Гомойотермность у человека обусловлена прежде
всего наличием физиологических механизмов терморегуляции, то есть регуляции
теплопродукции и теплоотдачи. Контроль за поддержанием баланса в процессах
теплопродукции и теплоотдачи исполняется центром терморегуляции,
расположенным в преоптической области передней доли гипоталамуса.
Информация о температурном балансе организма в центр терморегуляции
поступает, во-первых, через нейроны центра терморегуляции, реагирующие на
изменение температуры крови и, во-вторых, от периферических терморецепторов.
Кроме того, в осуществлении гипоталамической регуляции температуры тела
участвуют и железы внутренней секреции, основным образом щитовидная железа и
надпочечники. Эта цепь событий приводит к координированным изменениям
теплопродукции и теплоотдачи, благодаря чему тепловой гомеостаз в организме
поддерживается на постоянном уровне (рис. 1).
В ответ на воздействие разных патогенных раздражителей происходит
перестройка температурного гомеостаза, направленная на повышение температуры
тела с целью повышения природной реактивности организма. Такое повышение
температуры нарекают лихорадкой. Лихорадка рассматривается как
защитно-адаптационная реакция организма, возникающая в ответ на воздействие
патогенных раздражителей и характеризующаяся перестройкой процессов
терморегуляции, приводящих к повышению температуры тела и стимулирующих
природную реактивность организма. Биологическое значение лихорадки
содержится в повышении иммунологической охраны. Повышение температуры тела
приводит к повышению фагоцитоза, увеличению синтеза интерферонов, активации
и дифференцировке лимфоцитов и стимуляции антителогенеза. Повышенная
температура тела препятствует размножению вирусов, кокков и иных
микроорганизмов.
Лихорадка принципиально отличается от повышения температуры тела,
возникающего при перегревании организма вследствие разных факторов: при
веском повышении температуры окружающей среды, активной мышечной
работе и др. При перегреве сохраняется установка центра терморегуляции на
нормализацию температуры, в то время как при лихорадке центр терморегуляции
целенаправленно перестраивает «установочную точку» на более высокий уровень
температуры тела.
Поскольку лихорадка является неспецифической защитно-приспособительной
реакцией организма, то причины ее происхожденья могут быть самыми
разными. Наиболее часто лихорадка встречается при инфекционных хворях,
среди которых доминируют острые респираторные заболевания верхних и нижних
дыхательных путей. Лихорадка инфекционного генеза развивается в ответ на
воздействие вирусов, бактерий и продуктов их распада. Повышение температуры
тела неинфекционного характера может быть разного генеза: центрального
(кровоизлияние, опухоль, травма, отек мозга), психогенного (невроз,
психические расстройства, эмоциональное напряжение), рефлекторного (болевой
синдром при мочекаменной хвори), эндокринного (гипертиреоз, феохромацитома),
резорбтивного (ушиб, некроз, асептическое воспаление, гемолиз), а также
возникать в ответ на введение некоторых целебных препаратов (эфедрина,
ксантиновых производных, антибиотиков и др.).
Каждый из вариантов лихорадки имеет как общие механизмы развития, так и
свои специфические черты [3, 4]. Установлено, что интегральным компонентом
патогенеза лихорадки является реакция фагоцитов периферической крови и/или
тканевых макрофагов на инфекционную инвазию или неинфекционный
воспалительный процесс. Первичные пирогены, как инфекционные, так и
неинфекционные, только инициируют развитие лихорадки, стимулируя клетки
организма к синтезу вторичных медиаторов-пирогенов. Источником вторичных
пирогенов становятся предпочтительно клетки фагоцитирующих мононуклеаров.
Вторичные пирогены – неоднородная группа провоспалительных цитокинов (интерлейкины
1, 6, фактор некроза опухоли α и др.), однако главную инициирующую роль в
патогенезе лихорадки играет интерлейкин 1 (ИЛ 1).
ИЛ 1 – главный медиатор межклеточного взаимодействия острой фазы
воспаления. Биологические эффекты его чрезвычайно разнородны. Под
деянием ИЛ-1 инициируются активация и пролиферация Т-лимфоцитов,
усиливается продукция ИЛ-2, повышается экспрессия клеточных рецепторов. ИЛ-1
способствует пролиферации В-клеток и синтезу иммуноглобулинов, стимулирует
синтез белков острой фазы воспаления (СРБ, комплемента и др.),
простагландинов и предшественников гемопоэза в костном мозге. ИЛ-1 владеет
прямым токсическим деянием на клетки, инфицированные вирусом.
В развитии аллергических реакций ИЛ-1 играет главную роль. Знаменито, что
аллерген, поступая в организм, активирует макрофаги и вызывает секрецию ими
ряда медиаторов, в том числе и ИЛ-1, который способствует дифференцировке
Т-хелперных лимфоцитов в Т-хелперные клетки первого (Тh1) и второго (Тh2)
класса. Проведенные исследования показали, что у больных, страдающих атопией,
имеет место генетически обусловленный Th2-направленный иммунный ответ, что
приводит к гиперпродукции IgE и развитию аллергического воспаления. В свою
очередь IgE и цитокины испорченных эпителиальных клеток стимулируют
вторичную гиперсекрецию ИЛ-1 и тем самым поддерживают течение
патологического процесса. Таким образом, ИЛ-1 активно синтезируется в
процессе развития аллергической реакции (рис. 2).
В то же время установлено, что ИЛ-1 является основным медиатором в
механизме развития лихорадки, благодаря чему в литературных источниках часто
обозначается как эндогенный или лейкоцитарный пироген. В нормальных условиях
ИЛ-1 не проникает через гематоэнцефалический барьер. Однако при наличии
воспаления (инфекционного или неинфекционного) ИЛ-1 достигает преоптической
области передней доли гипоталамуса и взаимодействует с рецепторами нейронов
центра терморегуляции. При этом активизируется циклооксигеназа (ЦОГ), что
приводит к увеличению синтеза простагландина Е1 и повышению внутриклеточного
уровня циклического аденозин-3,5-монофосфата (цАМФ). Увеличение концентрации
цАМФ способствует внутриклеточному накоплению ионов кальция, изменению
соотношений Na/Ca и перестройке активности центров теплопродукции и
теплоотдачи. Устанавливается новый уровень температурного гомеостаза – на
более высокой точке, повышается теплопродукция, снижается теплоотдача (рис.
3). Повышение температуры тела достигается за счет изменения активности
метаболических процессов, сосудистого тонуса, периферического кровотока,
потоотделения, синтеза гормонов поджелудочной железы и надпочечников,
сократительного термогенеза (мышечное дрожание) и иных механизмов [1, 3].
Следует отметить, что при одинаковом уровне гипертермии лихорадка у детей
может протекать по-различному. Так, если теплоотдача подходит
теплопродукции, это свидетельствует об адекватном течении лихорадки. При этом
у ребенка отмечается условно нормальное самочувствие, розовая или
умеренно гиперемированная окраска кожи, влажной и теплой на ощупь («розовая
лихорадка»). Этот тип лихорадки часто не требует применения жаропонижающих
средств.
В случае когда при повышенной теплопродукции теплоотдача неадекватна из-за
нарушения периферического кровообращения, течение лихорадки прогностически
неблагоприятно. Клинически при этом отмечаются выраженный озноб, бледность
кожных покровов, акроцианоз, холодные стопы и ладони («бледная лихорадка»).
Такие пациенты, как управляло, нуждаются в назначении жаропонижающих препаратов
в сочетании с сосудорасширяющими и антигистаминными средствами (или
нейролептиками).
Одним из клинических вариантов неблагоприятного течения лихорадки является
гипертермическое состояние у детей раннего возраста, в большинстве случаев
обусловленное инфекционным воспалением, сопровождающимся токсикозом. При этом
отмечается стойкое (6 и более часов) и веское (выше 40,0°С) повышение
температуры тела, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими
расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией жизненно главных органов
и систем [3, 6]. Развитие лихорадки на фоне острых микроциркуляторных обменных
нарушений, лежащих в основе токсикоза, приводит к декомпенсации терморегуляции
с резким нарастанием теплопродукции, неадекватно сниженной теплоотдачей. Все
эти состояния связаны с высоким риском развития метаболических нарушений и
отека мозга и требуют срочного применения комплексной неотложной терапии.
Парентерально вводят жаропонижающий препарат, проводят лечение токсикоза, при
необходимости назначается противосудорожная терапия.
В соответствии с рекомендациями ВОЗ «Лечение лихорадки при острых
респираторных инфекциях у детей» (WHO, 1993) [13], а также отечественными
рекомендациями жаропонижающие препараты следует назначать, когда аксиллярная
температура у ребенка превышает 38,5°С. Исключение сочиняют дети с риском
развития фебрильных судорог, с тяжелым заболеванием легочной или
сердечно-сосудистой системы и первых 2 месяцев жизни. Сообразно национальной
научно-практической программе «Острые респираторные заболевания у детей:
лечение и профилактика» (2002), жаропонижающие средства рекомендуется давать в
следующих случаях:

  • ранее здоровым детям – при температуре тела выше 39,0°С и/или при
    мышечной ломоте и головной боли;
  • детям с фебрильными судорогами в анамнезе – при температуре тела выше
    38,0 – 38,5°С;
  • детям с тяжелыми заболеваниями сердца и легких – при температуре тела
    выше 38,5°С;
  • детям первых 3 месяцев жизни – при температуре тела выше 38,0°С.

У ребенка с неотягощенным преморбидным фоном температурная реакция, как
управляло, носит благосклонный характер («розовая лихорадка»), причем
температура не превышает 39,0°С; от использования целебных средств в
таких случаях следует воздержаться. Показано обильное питье, могут быть
использованы физические методы охлаждения (ребенка следует раскрыть и обтереть
водой комнатной температуры, одежда обязана быть свободной, легкой, температура
в комнате – не более 20° С, вероятно применение лекарственной ванны с температурой
на 2° ниже температуры тела).
Несколько по-иному протекает лихорадка у детей с аллергическими
заболеваниями. Во-первых, у этих больных имеется склонность к выраженному и
затянутому течению лихорадки, что обусловлено высоким уровнем ИЛ-1 у пациентов
с атопией и, следовательно, патологическим, «замкнутым» кругом его синтеза,
неподражаемо в острый период аллергической реакции. Во-вторых, дети,
предрасположенные к атопии, имеют высокую вероятность развития лихорадки
целебного генеза (так нарекаемая «аллергическая лихорадка»). В-третьих,
необходимо учитывать, что на фоне обострения аллергии может отмечаться
повышение температуры не инфекционного характера. Назначение жаропонижающих
препаратов (анальгетиков-антипиретиков) детям с аллергическими заболеваниями и
реакциями требует требовательного лечебного контроля.
Безусловно, основным принципом терапии является этиологическое лечение
главного заболевания, а жаропонижающая терапия носит симптоматический
характер. Целесообразно в комплексное лечение, назначаемое детям с
аллергическими заболеваниями, наряду с жаропонижающими включать также
антигистаминные препараты.
В основе жаропонижающего эффекта анальгетиков-антипиретиков лежат механизмы
угнетения синтеза простагландинов за счет снижения активности циклооксигеназы
(рис. 4). Установлено, что существуют 2 изофермента ЦОГ. Так, ЦОГ-1 нацеливает
процессы метаболизма арахидоновой кислоты на осуществление физиологических
функций: образование простагландинов, оказывающих цитопротективное деянье на
слизистую желудка, на регуляцию функции тромбоцитов, микроциркуляторного
кровотока и др. ЦОГ-2 образуется только при воспалительных процессах под
воздействием цитокинов. При воспалении метаболизм арахидоновой кислоты веско
активизируется, повышается синтез простагландинов, лейкотриенов, происходит
высвобождение биогенных аминов, свободных радикалов, NO и др., что
обусловливает развитие ранней стадии воспаления. Блокада
анальгетиками-антипиретиками ЦОГ в ЦНС обеспечивает жаропонижающий и
анальгезирующий эффекты (центральное деянье), а снижение содержания
простагландинов в месте воспаления – противовоспалительный эффект и, за счет
убавленья болевой рецепции, обезболивающий (периферическое деянье) [1, 2,
3]. Явно, что анальгетики-антипиретики владеют жаропонижающим эффектом
только при лихорадках инфекционного происхождения.
При выборе жаропонижающих средств для детей с аллергическими заболеваниями
неподражаемо главно ориентироваться на препараты, в отношении которых риск
происхожденья побочных эффектов минимален. В истинное время только
парацетамол и ибупрофен полностью отвечают критериям высокой эффективности и
безопасности и официально рекомендуются Всемирной организацией здравоохранения
и национальными программами в педиатрической практике в качестве
жаропонижающих средств [1, 11, 12, 13]. Парацетамол и ибупрофен могут
назначаться детям с первых месяцев жизни (с 3-месячного возраста).
Рекомендованные разовые дозы: парацетамола 10-15 мг/кг, ибупрофена – 5-10
мг/кг. Повторное использование антипиретиков вероятно не ранее чем через 4-5
часов, но не более 4 раз в сутки [2, 9].
Необходимо отметить, что механизм деяния этих препаратов несколько
разен. Парацетамол владеет жаропонижающим, анальгезирующим и очень
незначительным противовоспалительным деянием, так как блокирует ЦОГ
предпочтительно в ЦНС и не владеет периферическим деянием. Отмечаются
качественные изменения метаболизма парацетамола в зависимости от возраста
ребенка, которые обусловлены зрелостью системы цитохрома Р-450. Парацетамол
является препаратом первого выбора у детей с аллергическими заболеваниями.
Главно соблюдать рекомендуемую дозировку препарата. Суточная доза 60 мг/кг у
детей признана безопасной, но при ее увеличении может проявиться
гепатотоксическое деянье препарата.
Ибупрофен, владеющий выраженным жаропонижающим, анальгезирующим и
противовоспалительным деянием, блокирует ЦОГ как в ЦНС, так и в источнике
воспаления (периферический механизм), чем и обусловлен его не только
антипиретический, но и противовоспалительный эффект. В результате убавляется
фагоцитарная продукция медиаторов острой фазы, в том числе и ИЛ-1 (эндогенного
пирогена). Снижение концентрации ИЛ-1 также способствует нормализации
температуры. Ибупрофен владеет двойным болеутоляющим деянием -
периферическим и центральным. Болеутоляющее деянье проявляется уже при дозе
5 мг/кг и более выражено, чем у парацетамола. Это дозволяет эффективно
использовать ибупрофен при слабой и умеренной боли в горле, при тонзиллитах,
острых средних отитах, зубной боли [10]. В то же время периферическое деянье
ибупрофена может обусловить воспалительную реакцию со стороны слизистой
оболочки желудка, однако, как показал целый ряд исследований, ибупрофен
владеет наименьшей гастротоксичностью среди всех неселективных нестероидных
противовоспалительных препаратов.
Несмотря на высокую эффективность иных анальгетиков-антипиретиков,
использование их у детей не всегда безопасно. Так в 70-е годы прошлого
столетия появились убедительные данные в выгоду того, что применение
ацетилсалициловой кислоты (аспирин) при вирусных инфекциях у детей может
сопровождаться синдромом Рея (Reye), характеризующимся токсической
энцефалопатией и жировой дегенерацией внутренних органов, предпочтительно
печени и головного мозга [14]. Кроме того, ацетилсалициловая кислота повышает
риск развития воспалительных изменений со стороны желудочно-кишечного тракта,
нарушает свертываемость крови, повышает ломкость сосудов, у новорожденных
может вытеснять билирубин из его связи с альбуминами и тем самым
способствовать развитию билирубиновой энцефалопатии. Эксперты ВОЗ не
советуют применение ацетилсалициловой кислоты как жаропонижающего средства
у детей до 12 лет, что нашло отражение в национальном Формуляре (2000) [8].
Указом Фармкомитета РФ от 25.03.99 назначение ацетилсалициловой кислоты при
острых вирусных инфекциях разрешено с 15-летнего возраста. Вместе с тем под
контролем доктора ацетилсалициловая кислота может применяться при ревматических
заболеваниях.
Одновременно накапливались данные о побочных эффектах и иных
антипиретиков. Так, амидопирин из-за своей высокой токсичности был исключен из
списка целебных препаратов, разрешенных к применению [5]. Анальгин (метамизол,
дипирон) может угнетать кроветворение вплоть до развития фатального
агранулоцитоза, что привело к резкому ограничению его использования во многих
странах мира (International Agranulocytosis and Aplastic Anaemi a Study
Group,1986). Однако в ургентных ситуациях, таких как гипертермический синдром,
острые боли в послеоперационном периоде и в ряде иных случаев, когда иные
формы терапии оказываются неэффективны, возможно парентеральное использование
анальгина и метамизолсодержащих препаратов.
Таким образом, в качестве жаропонижающих препаратов у детей с
аллергическими заболеваниями рекомендуется назначение парацетамола и
ибупрофена. Двойные многоцентровые слепые рандомизированные исследования
показали, что жаропонижающий эффект и частота неблагоприятных явлений при
применении ибупрофена и парацетамола сходны [9, 10, 11, 12].
У детей, предрасположенных к атопии, острые респираторные заболевания
нередко протекают с бронхиальной обструкцией, в связи с чем необходимо решать
вопрос об необыкновенностях применения жаропонижающих препаратов у таких пациентов
и вероятном риске провокации бронхоспазма. Знаменито, что аспирин и иные
нестероидные противовоспалительные средства могут провоцировать бронхоспазм у
лиц с аспириновой непереносимостью, так как угнетают синтез ПГЕ2,
простациклина и тромбоксанов и способствуют увеличению синтеза лейкотриенов.
Парацетамол, не владеющий периферическим деянием, не оказывает воздействия на
синтез этих медиаторов аллергического воспаления.
Однако изучение эффективности и переносимости ибупрофена показало, что
назначение этого препарата 1879 детям с бронхиальной астмой без указаний на
непереносимость аспирина не было сопряжено с увеличением риска бронхоспазма,
что свидетельствует об условной безопасности ибупрофена для детей с
бронхиальной астмой [11]. У детей первых 6 месяцев жизни при бронхиолите
ибупрофен также не оказывал бронхоспастического деяния. Знаменито, что
непереносимость аспирина у детей встречается достаточно редко, но в этих случаях
применение ибупрофена противопоказано.
Таким образом, жаропонижающая терапия у детей с аллергическими реакциями и
заболеваниями обязана назначаться требовательно индивидуально, с учетом клинических и
анамнестических данных. При назначении любого антипиретика необходимо
внимательно отнестись к определению дозы целебного средства, избегать
использования сочетанных препаратов, содержащих более одного
жаропонижающего средства, разуметь роль дегидратации при рвоте, снижении
потребления жидкости, диарее. Препаратами выбора при лихорадке
инфекционно-воспалительного генеза у детей являются парацетамол и ибупрофен.
Курсовое применение антипиретиков без уточнения причин лихорадки недопустимо.
n
Литература

  1. Ветров В. П., Длин В. В. и др. Разумное применение антипиретиков у
    детей: Пособие для лекарей. М., 2002. 23 с.
  2. Государственный реестр целебных средств. М.: МЗ РФ, 2000.
  3. Коровина Н. А., Заплатнтков А. Л. и др. Лихорадка у детей.
    Разумный выбор жаропонижающих целебных средств: Руководство для
    лекарей. М., 2000. 67 с.
  4. Лоурин М. И. Лихорадка у детей/ Пер. с англ. М.: Медицина, 1985.
    255 с.
  5. Машковский М. Д. Целебные средства. В 2 ч. 12-е изд., перераб. и
    доп. М.: Медицина, 1993. Ч.1, с. 199-200.
  6. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика.
    Научно-практическая программа. М., 2002.
  7. Таточенко В. К. Разумное применение жаропонижающих средств у детей
    // Русский медицинский журнал. 2000. № 3. С. 40-42.
  8. Федеральное руководство для лекарей по использованию целебных
    средств (формулярная система): выпуск 1. ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2000. 975 с.
  9. Autret E, et al. Evaluation of ibuprofen versus aspirin and paracetamol
    on efficacy and comfort in children with fever // Eur. J. Clin. 1997. 51:
    367-371.
  10. Bertin, L., G. Pons, et al. Randomized, double-blind, multicenler,
    controlled Trial of ibuprofen versus acetaminophen (paracetamol) and placebo
    for treatment of symptoms of tonsillitis and pharyngitis in children // J.
    Pediatr. 1991. 119 (5): 811-814.
  11. Lesko S. M., Mitchell A. A. An assessment of the safety of pediatric
    ibuprofen: a practitioner-based randomized clinical trial // JAMA. 1995.
    273: 929-933.
  12. Lesko S. M., Mitchell A. A. Renal function after short-term ibuprofen
    use in infants and children // Pediatric.s 1997. 100: 954-957.
  13. The management of fever in young children with acute respiratory
    infections in developing countries/ WHO/ARI/93.90/. Geneva, 1993.
  14. Сenter for Disiese Control: National Reye syndrom Surveillance -
    United States // New England J. Med. 1999. 340: 1377.

Статья опубликована в журнале
Врачующий Врач

Советуем почитать:

Вы должны быть зарегестрированны, чтобы оставить комментарий Войти

Разделы медицины

Акушерство и гинекология
Аллергология
Альтернативная медицина
Ветеринария
Гастроэнтерология, проктология
Генетика
Дерматология и венерология
Доказательная медицина
Здоровье и красота
Иммунология
Инфекционные болезни
Кардиология и кардиохирургия
Лабораторная диагностика
Медицинское страхование
Медтехника и технологии
Наркология
Неврология и нейрохирургия
Онкология и гематология
Организация здравоохранения
Оториноларингология
Официальные документы
Офтальмология
Педиатрия и неонатология
Психиатрия и психология
Пульмонология, фтизиатрия
Радиология и рентгенология
Реабилитология и физиотерапия
Реаниматология и анестезиология
Ревматология
Сексология
Стоматология
Судебная медицина
Терапия
Токсикология
Травматология и ортопедия
Урология и нефрология
Фармакология и фармация
Фундаментальная медицина
Функциональная диагностика
Хирургия
Эндокринология

Лекарственные травы

Лекарственные травы при заболевании костей, суставов
Лекарственные травы при заболеваниях желудка, кишечника
Противопоносные травы
Слабительные травы
Травы при язвенной болезни
Травы, возбуждающие аппетит
Травы, повышающие кислотность желудочного сока
Мочегонные травы
Остальные лекарственные травы
Отхаркивающие травы
При болезнях глаз травы
При болезнях кожи и волос травы
Противоаллергические травы
Противовоспалительные и противомикробные травы
Противоопухолевые травы
Противопаразитарные травы
Сердечно-сосудистые травы
Травы при повышенном кровяном давлении
Травы при пониженном кровяном давлении
Травы, укрепляющие сосуды
Травы, улучшающие питание и функцию сердца
Травы при заболеваниях печени, желчного пузыря
Травы, влияющие на кровь
Антикоагулянты (разжижающие кровь)
Кровоостанавливающие травы
Травы, улучшающие состав крови
Травы, влияющие на нервную систему
Тонизирующие травы
Травы, улучшающие функцию нервной системы
Успокаивающие травы
Травы, улучшающие обмен веществ
med news © 2009 "Новости медицины , народные методы лечения, описание болезней, трав, здоровье семьи и детей.". Карта сайта.