Данная информация предназначена для профессионалов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не обязаны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Патофизиологические основы комплексной реабилитации при
травматической болезни спинного мозга
(по данным мировой литературы)
К.Б. Петров*, Д.М. Иванчин**
*ГОУ ДПО «Новокузнецкий институт усовершенствования врачей» Росздрава
**Федеральный научно-практический центр медико-социальной экспертизы и
реабилитации инвалидов.
г. Новокузнецк. Россия
РЕЗЮМЕ. Возрожденья нарушенных функций спинного мозга носит этапный
характер и требует дифференцированных подходов к комплексной реабилитации
каждого больного. На этапе реституции целесообразно проведение стабилизирующих
операций и активной медикаментозной терапии. На этапе регенерации – введение
факторов роста нейронов и глии; препараты, препятствующие демиелинизамции;
физиотерапия, кинезитерапия. Этап компенсации связан с приоритетным применением
кинезитерапии, средств технической и ортопедической реабилитации, лечением
вторичных осложнений.
Ключевые слова: позвоночно-спинальная травма, реабилитация, реституция,
регенерация, компенсация.
Patophysiological bases of complex rehabilitation at traumatic illness of a
spinal cord
(according to the world literature)
K.B. Petrov*, D.M. Ivanchin**
*Novokuznetsk institute after degree training of the doctors. **The federal
scientific - practical centre of medical and social examination and
rehabilitation of invalids.
Novokuznetsk, Russia
SAMMARY. Restoration of the broken functions of a spinal cord has a
stages character and demands various approaches to complex rehabilitation of
each patient. At a restitutsia-stage realization of stabilizing operations and
active medicamentous therapy is expedient. At a stage of regeneration -
introduction of factors of growth neurones and glia; the preparations
interfering demielinisetion; physiotherapy, kinesitherapy. The stage of
indemnification is connected to priority application, kinesitherapy, means of
technical and orthopedic rehabilitation, treatment of secondary complications.
Key words: spinal cord trauma, rehabilitation, restitutsia, regeneration,
indemnification.
Общепатологические аспекты спинальной травмы
Морфологическое изучение травмированного спинного мозга (СМ) указывает на то,
что повреждение тканей не ограничивается областью воздействия разрушающей силы,
а, захватывая первично интактные участки, приводит к образованию более обширного
повреждения. При этом в процесс вовлекаются структуры головного мозга, а также
периферической и вегетативной сердитой систем. Установлено, что сенсорные системы
изменяются гораздо глубже, чем моторные [31].
Современная концепция патогенеза травматического повреждения СМ разглядывает
два главных взаимосвязанных механизма погибели клеток: некроз и апоптоз.
С некрозом связывают непосредственное первичное повреждение мозговой ткани в
момент прибавления травматической силы (контузия или сдавление паренхимы мозга,
дисциркулляторные сосудистые расстройства). Некротический очаг впоследствии
эволюционирует в глиально-соединительнотканный рубец, вблизи которого в
дистальном и проксимальном отделах СМ образуются мелкие полости, образующие
посттравматические кисты разного размера [1].
Апоптоз является механизм отсроченного (вторичного) повреждения клеток,
представляющего собой их физиологическую погибель, необходимую в норме для
обновления и дифференцировки тканей [64]. Развитие апоптоза при травме СМ
связано с воздействием на геном клетки возбуждающих аминокислот (глутамат),
ионов Са2+, медиаторов воспаления, ишемии и пр. [8, 54, 10, 12, 14,
41].
Первоначально наблюдается апоптоз нейронов вблизи от некротического источника
(пик погибели - 4-8 часов). Затем развивается апоптоз микро- и олигодендроглии
(пик погибели – третьи сутки). Следующий пик глиального апоптоза наблюдается через
7-14 суток на расстояньи от места травмы и сопровождается пагубою
олигодендроцитов. [4, 71]
Вторичные патологические изменения включают петехиальные кровоизлияния и
геморрагический некроз, свободнорадикальное окисление липидов, увеличение
протеазной активности, воспалительный нейронофагоцитоз и тканевую ишемию с
последующим высвобождением ионов Са2+, возбуждающих аминокислот,
кининов, серотонина. Всё это в окончательном итоге проявляется распространенной
восходящей и нисходящей дегенерацией и демиелинизацией сердитых проводников,
пагубою доли аксонов и глии.
Расстройства в деятельности ряда органов и систем, непосредственно не
пострадавших при травме, творят новые многообразные патологические ситуации. В
денервированных тканях повышается чувствительность к биологически активным
веществам (ацетилхолину, адреналину и т. д.), вырастает возбудимость
рецептивных полей, снижается порог мембранного потенциала, убавляется
содержание АТФ, гликогена, креатинфосфата. В паретичных мышцах нарушаются
липидный и углеводный размен, что влияет на их механические свойства -
растяжимость и сократимость, способствует ригидности. [1, 33]
Расстройство минерального размена приводит к формированию параоссальных и
периартикулярных осификатов, осифицирующего миозита, остеопороза.
Все это может стать причиной новых осложнений: пролежней, трофических язв,
остеомиелита, суставно-мышечных контрактур, анкилозов, патологических переломов,
костных деформаций - в опорно-двигательном аппарате; камнеобразования, рефлюкса,
воспаления, почечной недостаточности - в мочевыводящей системе. Складываются
связи, носящие разрушительный характер. Возникает угнетение и
функциональное выпадение ряда систем, непосредственно в травме не пострадавших.
Под деянием постоянного потока афферентной импульсации активные сердитые
структуры впадают в состояние парабиоза и становятся невосприимчивыми к
специфическим импульсам.
Параллельно формируется и иная динамическая линия -
восстановительно-приспособительных функциональных изменений. В условиях глубокой
патологии происходит оптимально вероятная перестройка механизмов обеспечения
адаптации к среде. Организм переходит на новый уровень гомеостаза. В этих
условиях гиперреактивности и напряжения формируется травматическая хворь
спинного мозга (ТБСМ) [31].
Главные этапы возрожденья нарушенных функций спинного мозга
Основываясь на данных патологической физиологии и патологической анатомии,
можно различить несколько взаимосвязанных и взаимообусловленных этапов
возрожденья функций, нарушенных в результате поражения СМ. Ключевыми из них
являются три: реституция, регенерация и компенсация [23].
Реституция
Реституция – это разнородные процессы возрожденья деятельности
обратимо испорченных структур. К ним относится возрожденье нейродинамических
взаимоотношений, убавленье активности патологической доминанты, устранение
гипоксии и возрожденье кровообращения, декомпрессия СМ.
В качестве образца реституции можно привести “спонтанное” возрожденье
временно угнетенных в результате охранительного торможения функций
(функциональная асинапсия, спинальный шок).
Возможность возрожденья (растормаживания) функций зависит, прежде всего,
от глубины и характера процессов, поддерживающих фиксацию имеющегося недостатка.
Так, если изменение возбудимости и проводимости сердитой ткани связано с
травматическим отеком или нарушением кровообращения - угнетение регрессирует
достаточно живо и функция может восстанавливаться полностью, как только спадёт
отечность и улучшится микроциркулляция. Если источником торможения центральной
сердитой системы (ЦНС) служат непрерывно действующие патологические раздражители
(рубец, киста, осколок) - это угнетение функций может длиться неопределенно
длинный срок и сниматься лишь после того, как данный агент будет устранен.
Реституционные механизмы исполняются в главном благодаря возрождению
проницаемости межклеточных мембран, нормализации внутриклеточных
окислительно-восстановительных процессов и активации ферментативных систем. В
связи с этим главное значение на этом этапе приобретает медикаментозное лечение
(ангиопротекторы, гепарин; средства, улучшающие микроциркулляцию; противоотечная,
спазмолитическая, сосудорасширяющая, противовоспалительная и десенсибилизирующая
терапия, стимуляторы ЦНС, нооторпы, антихолинэсеразные и нейромедиаторные
препараты, глюкокортикоидные и анаболические гормоны, имуносупрессанты,
витамины, производные АТФ, фосфора, кальция) [23].
Медикаментозная терапия при травме СМ веско усовершенствовалась за
заключительные пять - семь лет. Она наиболее результативна в первые часы и дни после
поражения. Имеются известья о высокой эффективности подавления апоптоза
введением моносиалового ганглиозида (GM1), не позднее 48 часов после
травмы; метилпреднизолона - в первые 3-8 часов [67, 73]. Изучается протекторное
воздействие при апоптозе некоторых медиаторов воспаления – интерлейкина-10,
простагландина Е2, а также факторов роста сердитой ткани NGF, BDGF, NT3
и др. [4]. Перспективны исследования по введению рилузола - блокатора
глутаматергической нейротоксичности и протеолиза цитоскелета [61].
Громадный реституционный потенциал содержится в своевременных операциях по
стабилизации позвоночника и декомпрессии СМ. Устранение спинальной фиксации,
купирование субдурального отёка и возрожденье ликвородинамики может привести
к возрождению функций даже спустя годы после травмы.
До недавних пор, большинство посттравматических сирингомиелических кист
врачевали дренированием, что приводило к рецидиву в 80% случаев. Удаление спаек,
трансплантация твердой мозговой оболочки и возрожденье тока цереброспинальной
жидкости вокруг места повреждения приводит к долгосрочному исчезновению кисты.
Для препятствования повторного эпидурального рубцевания также предложено
введение специального (адконового) геля [73].
Активации морфологически сохранных, но функционально бездеятельных структур,
находящихся в состоянии глубокой депрессии, в веской ступени могут
помогать целебные физические факторы и кинезитерапия. Физические методы
усиливают рассасывание деструктивных тканей, инфильтратов, гематом, рубцов,
спаек; стимулируют метаболизм в денервированных мышцах, нормализуют мышечный
тонус, восстанавливают функции тазовых органов; убавляют боли; повышают
защитные силы организма [49].
Выраженным сосудорасширяющим и противоотёчным деянием владеет
электрическое поле УВЧ, ультразвук потенцирует спинальное кровообращение,
гальванический ток повышает физиологическую активность тканей, усиливает
биосинтез и владеет анаболическим деянием [19].
Некоторые творцы с осмотрительностью советуют применять физиотерапию в
условиях спинального шока, опасаясь его усугубления, однако если нет регресса
симптоматики в первые несколько дней, назначение физиотерапии является
патогенетическим и оправданным [15].
Установлено, что при использовании движений в качестве целебного фактора в
мышцах усиливаются ресинтез гликогена и белков, утилизация азота, потребление
кислорода [29, 32]. Тренировки пассивными и активными движениями представляют
собой сильные афферентные и эфферентные стимулы, способствуют растормаживанию
нейронов в зоне функциональной асинапсии и развитию новых путей передачи
импульсов [52].
По данным обзора мировой печати [73], главным достижением заключительных лет в
реабилитации стало осознание роли феномена “learned non-use” (”разучился
использовать”). Этот термин имеет отношение к анатомически сохранным сердитым
цепям, выключающимся после длинного периода бездействия. Сходственно мышцам,
которые атрофируются, если не используются, сердитые цепи также могут потерять
свои функции. Исследования показали, что феномен “learned non-use” можно
обратить интенсивными упражнениями даже после десятилетий паралича [72].
В заключительнее время активно развиваются методики коррекции движений маршрутом
многоканальной функциональной электрической стимуляции мышц в точном
соответствии с природной программой их возбуждения и сокращения в
двигательном акте. При этом в качестве источника биологической обратной связи
используется угол сгибания в одном из суставов конечности, находящийся в узкой
корреляции с параметрами биоэлектрической активности мышц в норме. [11, 17, 6] .
Для стимуляции мышц верхней конечности имеются устройства с накожными и
имплантированными электродами. Многие аппараты для электростимуляции объединяют с
устройствами для кинезитерапии (велотренажер) [73].
Регенерация
Регенерация – это структурно-функциональное возрожденье целостности
тканей и органов в результате их повреждения или частичной утраты. В основе
этого процесса лежит способность к росту и размножению специфических элементов
разных тканей. Все ткани по свойственному им типу регенерации делятся на три
группы: ткани, которым присуща клеточная регенерация, клеточная и
внутриклеточная и только внутриклеточная регенерация [23].
Нейроны низших животных владеют способностью к регенерации, что является
основным механизмом их возрожденья. У высших млекопитающих эта возможность в
веской ступени генетически подавляется. Способность к возрождению
сердитой ткани у взрослого человека в главном проявляется регенерацией
периферических сердитых волокон, а в сердитых клетках вероятна лишь
внутриклеточной регенерацией.
При этом следует учесть, что процесс установления синаптических связей
растущих проводников с мотонейронами испорченного участка СМ (спраутинг)
происходит на основе конкурентной борьбы за обладание синаптическими участками.
Нередко к моменту прорастания сердитых волокон их место может быть занято иными
эфферентными системами ЦНС, как управляло, более низкого филогенетического уровня.
Кроме того, происходит погибель и дегенерация самих спинальных нейронов, не
получивших иннервации своевременно. Тем не менее, некоторые люди восстанавливают
двигательную и сенсорную функцию через годы после травмы.
Имеется много указаний на потенциальную возможность роста аксонов [54, 60,
65]. Теоретически, причинами, затрудняющими этот процесс, могут быть либо слабые
способности аксонов к регенерации, либо клеточное окружение, тормозящее их рост
[54].
Из медикаментозных средств для стимуляции регенерации обычно используют
глюкокортикоидные гормоны, рассасывающие и протеолитические ферменты, кортексин,
церебролизин.
В заключительные 15-20 лет достигнут веский прогресс в понимании механизмов,
регулирующих репаративную активность ЦНС. Имеющиеся данные указывают на два
вероятных подхода к увеличению её восстановительного потенциала. Первый
основывается на твореньи условий, благодетельствующих росту аксонов, второй
связан с замещением разрушенных клеточных структур новыми функционально
полноценными клетками [10, 18, 20, 28]. Установлено, что такая клеточная
трансплантация, с одной стороны, может творить благосклонное для аксонального
роста микроокружение, а с иной - обеспечивать замещение испорченных нейронов
функционально полноценными донорскими клетками [47].
Практически все клетки СМ имеют рецепторы к факторам роста, которые
стимулируют регенерацию нейронов и пролиферацию глиальных клеток. К пептидным
нейротрофическим факторам роста относится фактор роста нервов [40], главный
фактор роста фибробластов, цилиарный и глиальный нейротрофические факторы,
нейротрофический фактор головного мозга, инсулиноподобный фактор роста,
нейротропин-3 [20, 25, 55, 54, 4]. Они поддерживают нейрональное выживание,
индуцируют спраутинг, обеспечивают направление роста нейронов. Первоначально
травма увеличивает число факторов роста, но в последующем происходит их
истощение. Это дает основание стимулировать аксональный рост маршрутом
медикаментозного введения этих факторов или трансплантации продуцирующих их
фибробластов [8].
Следует заметить, что факторы роста могут быть ответственны и за избыточный
посегментарный спраутинг, часто приводящий к гиперрефлексии и спастичности [8].
Выжившие и регенерирующие аксоны обязаны быть миелинизированы. С этой целью
апробируются внутривенные инъекции иммуноглобулинов, используемых для лечения
демиелинизирующих заболеваний, таких, как рассеянный склероз и синдром
Guillian-Barre. Например, копаксон (препарат для лечения рассеянного склероза)
улучшает возрожденье испорченного СМ, стимулируя иммунный ответ на главный
белок миелина. В условиях эксперимента показано положительное воздействие
4-аминопиридина (4-AP) на спастичность, боль, чувствительные и двигательные
нарушения у больных с демиелизированными аксонами при хроническом повреждении
СМ. Вакцинация мышей гомогенатами спинного мозга или миелинассоциированными
гликопротеинами, стимулирует регенерацию и ремиелинизацию [73].
Давно знаменито, что шванновские клетки, проникая в испорченный СМ из сердитых
корешков, ремиелинизируют аксоны [44]. В условиях эксперимента крысам
предварительно назначался препарат ролипрам из класса антидепрессантов, затем
вводилось два миллиона шванновских клеток, которые формируют оболочку вокруг
сердитых волокон. В последующем вводился цАМФ, стимулирующий рост нейронов. Это
обеспечивало возрожденье спинного мозга и возвращение контроля над
конечностями [2].
Хондроитин-6-сульфат протеогликаны (CSPG), выделяющиеся астроцитами, сильно
тормозят аксональный рост в месте повреждения. Хондроитиназа АВС является
бактериальным ферментом, который расщепляет CSPG. Её повседневное введение в СМ
стимулирует регенерацию, улучшая двигательные функции у крыс после задней
гемисекции [73].
В эмбриогенезе источником нейронов и глии являются мультипотентные клетки
предшественники. При дифференцировке они могут трансформироваться в нейроны,
астроциты или олигодендроциты [66]. Появилось много доказательств того, что
невральные стволовые клетки появляются и у взрослых в ограниченных областях ЦНС,
основным образом в внешнем слое белого вещества и в эпендимальном слое
центрального канала. Эндогенные стволовые клетки способны превращаются в
предшественников олигодендроглии, которые ремиелинизируют испорченные аксоны
спинного мозга [59, 9, 63].
Обонятельная оболочечная глия (Olfactory Ensheathing Glia - OEG) происходит
из стволовых клеток слизистой носа. Она схожа со шванновскими клетками и в
течение всей жизни бережёт способность к миелинизации непрерывно обновляющихся
аксонов обонятельных луковиц. При пересадке OEG в СМ она выживает, и
ремиелинизируют его испорченные аксоны. Около четырех лет назад появились
известья, что OEG улучшает неврологическое возрожденье у животных. Сейчас
проводятся клинические испытания трансплантации клеток OEG в Пекине и Лиссабоне
[62, 5].
В месте непосредственной травмы в результате воспалительных реакций
образуется рубец разной ступени выраженности [14, 45]. Соединительнотканные,
глиальные элементы и миелин рубца разглядывают как основную причину,
препятствующую прорастанию аксонов. Для модуляция процесса образования рубца
использовали стероиды, лазерное излучение и магнитные поля, трансплантацию
желатиновых капсул, оболочки желчного пузыря, денатурированного куриного желтка,
миллипоровые фильтры и т. д.). В некоторых случаях это меняло число и ориентацию
соединительнотканных волокон, усиливало коллатеральный спраутинг, но никогда не
сопровождалось прорастанием волокон сквозь рубец. [54]
.В заключительные годы установлено, что в целом микроглия способствует регенерации
аксонов, но может выделять разные токсины, которые их повреждают [58]. М. Е.
Schwab и соавт. [54] получили моноклональные антитела - IN-1 к молекулам
миелина. В условиях эксперимента обнаружилось удивительное увеличение
спраутинга аксонов кортико-спинального тракта под воздействием IN-1. При этом даже
«неправильное» образование синапсов способно возвращать некоторые достаточно
физиологические движения конечностей [45].
Наивеличайшее развитие получили методики имплантации к месту травмы образований,
способных пропускать растущие аксоны: отрезков периферических нервов или
выделенных из них культур шванновских клеток [58].
Иным образцом удачного использования трансплантационных технологий стала
пересадка эмбриональной ткани, содержащей стволовые клетки, а также
культивированных нейробластов [54].
Есть много источников стволовых клеток [20, 36]. Наиболее знаменитый -
фетальные клетки, полученные при прерывании беременности от плодов человека. Для
пересадки в спинной мозг используются многие отделы эмбрионального мозга (неокортекс,
нейроны симпатической цепочки, сердитые ганглии кишечника). Множество
плюрипотентных стволовых клеток содержится в пуповинной крови. Костный мозг,
слизистая носа, периферическая кровь, шкура, жир и зубы детей также содержат
мезенхимальные стволовые клетки.
Растущие аксоны длинных трактов регенерируют в эмбриональный трансплантат и
формируют связи с ним. Однако их число незначительно, а наблюдаемый рост, даже у
крыс, простирался не далее 3 см. Явно, что регенерирующие аксоны могут
устанавливать случайные эктопические связи, ухудшающие функцию. Однако у больных
с повреждением шейного и поясничного утолщения СМ снижение уровня
неврологического дефицита даже на 2-3 сегмента является великим облегчением.
Возвращаются некоторые движения в верхних конечностях, иногда можно добиться
улучшения функции тазовых органов и вегетативно-трофической иннервации [54].
В ЦНС распознают длинноаксонные (исправные) нейроны, а также кратко- и
безаксонные (интернейроны). В среднем, на 1 мотонейрон приходится 3 – 5 тыс.
интернейронов непосредственного окружения. Интернейроны необыкновенно чувствительны к
деянию целебных физических факторов. Под их воздействием они в течение длинного
медли удерживают изменение мембранного потенциала, метаболические сдвиги и
способны опять образовываться за счет миграции нейробластов из камбиального слоя
мозга (гиперплазия). Длинноаксонные нейроны под деянием физических факторов не
способны к новобразованиям, вместо этого в них преобладают явления гипертрофии
(увеличивается количество ядерной ДНК, повышается энергетический и пластический
потенциал) [49].
Некоторые физические факторы способны ускорять рост проводников
в месте повреждения спинномозговых структур, а также оказывают воздействие на
направление роста аксонов. Импульсная проводимость улучшается под воздействием
электрофореза антихолинэстеразных средств, био- и нейростимуляторов (прозерина,
галантамина, дезоксипеганина гидрохлорида, алоэ, стекловидного тела, гумизоля,
стрихнина, кофеина бензоата, тиамина бромида). Установлено активное воздействие
постоянного тока на регенерацию сердитых волокон. Явно, это происходит в
связи с тем, что гальванизация позвоночника вызывает ионное возбуждение, сходное
с процессом распространения сердитого импульса. Повышение концентрации
биологически активных веществ в зоне воздействия усиливает биосинтез.
Имеются указания, что под воздействием интерференционных токов активируются
процессы регенерации сердитой и костной ткани. При этом повышается деятельность
тканевых ферментов, нормализуется метаболизм белков и нуклеиновых кислот.
Регулярная эксплуатация синапса методом ритмичного возбуждения нерва и
сокращения мышцы электрическим током поддерживает рабочий тонус мышцы и
способствует регенерации сердитого волокна, иннервирующего эту мышцу.
Ингибированию глиомезодермального рубца в травматическом источнике способствует
электрофорез целебных веществ по продольной или паравертебральной методике
(лидаза, ронидаза, трипсин, папаин, лекозим, калия йодид, лития карбонат,
гипосульфат натрия, ихтиол). Эффективно также применение ультразвуковой терапии
[19].
Знаменито, что при дозе озвучивания 1 Вт/см2 цитоплазма клеток
совершает бурное круговое движение, что проявляется в изменении содержания
мукополисахаридных структур миелиновых оболочек и ускорении миелинизации
растущих аксонов. В этих же целях могут быть применены микроволны, оказавшееся
активными для ультраструктур спинного мозга в дециметровом диапазоне [49].
Существует воззрение, что в ранний период спинальной травмы не следует проводить
активной целебной физкультуры (ЛФК), ее считают даже противопоказанной [30].
Между тем начало занятий ЛФК сразу же после проведения реанимационных
мероприятий целесообразно. Под деянием ЛФК происходят выраженные гуморальные
сдвиги с активацией гормонов, ферментов, ионов калия и кальция. Пассивные и
активные движения сопровождаются афферентными и эфферентными импульсами и
способствуют регенерации тканей в источнике поражения. В тоже время знаменито, что
интенсивное истощающее возбуждение водит к отложению аммиака в сердитой ткани,
изменяет размен белков в сторону катаболизма, вызывает структурные перестройки
белковых молекул, снижает уровень гликогена и АТФ в мозговых структурах [19].
Компенсация
Компенсация представляет собой процесс, соединяющий многообразные реакции по
функциональному замещению или воздаянью утраченных или недостаточных функций.
Как управляло, при разных повреждениях и заболеваниях ЦНС она заканчивает
восстановительные механизмы, возникающие в связи с реституцией и регенерацией.
Можно выделить три наиболее означаемых звена, обеспечивающих компенсацию
функций: 1) сохранившиеся элементы испорченной структуры; 2) структуры, недалёкие
в функциональном отношении к поврежденным; 3) дополнительные структуры и
механизмы [23].
Развитые млекопитающие имеют избыточное количество аксонов, что во многих
случаях, даже при грубом повреждении СМ, дозволяет восстановить ряд утраченных
функций. По данным W. F. Windle [68], кошки после почти полной перерезки
спинного мозга способны восстанавливать утраченные движения. При
морфометрическом исследовании СМ у этих животных имелось только 5-10% от
нормального числа аксонов. При этом, у здоровых животных количество
функционирующих аксонов сочиняет предположительно 500 000, у парализованных
после травмы - 20 000, а у животных с восстановившейся функцией ходьбы - 60 000
[70].
Человеческий спинной мозг также способен к возрождению функции даже после
повреждения до 90% его объема. Имеются документальные подтверждения частичного
возрожденья движений при повреждениях, оставляющих интактной тесную полоску
белого вещества СМ [35].
Знаменито, что в случаях опухолевого поражения СМ неврологический дефицит
остается невыраженным, пока опухоль не займет около 90% его поперечника. Таким
образом, для возрожденья утраченных функций требуется лишь маленькое
количество аксонов.
При обычном течении травматического процесса уцелевшие короткоаксонные
нейроны серого вещества СМ, относящиеся к проприоспинальной проводящей системе,
способны давать новые отростки (спраутинг) [25, 55]. Заключительные образуют синапсы
с клетками, связанными до травмы с длинными цереброспинальными нисходящими или
восходящими трактами. Такие изменения не могут величаться правильной регенерацией
испорченных клеток, а являются компенсаторной перестройкой межклеточных связей.
При благосклонных условиях (неименье компрессии спинного мозга, достаточное
кровоснабжение, свободный ликвороток) включение дополнительных интернейронов и
образование новых связей обеспечивает убавленье неврологического дефицита в
пределах 1-2 сегментов [12, 14, 25, 32]. В случае поражения, например, шейного
отдела СМ это может веско улучшить качество жизни больного.
В подавляющем большинстве наблюдений у больных с позвоночно-спинальной
травмой безусловного перерыва СМ не происходит. Сохранение лишь 10% аксонов
способно обеспечить существенное функциональное возрожденье. Тем не менее,
очень часто эти больные становятся тяжелыми инвалидами.
Даже при полном разрыве мозгового шнура, передача импульсов от центра на
периферию в принципе вероятна по экстрамедуллярным связям [19, 32].
От каждого спинномозгового корешка отходит ветвь к твердой мозговой оболочке
(r. Meningeus или возвратный нерв Люшка), содержащая симпатические волокна.
Соединяясь с подобными ветвями возвратных нервов нижележащих корешков, она
образует переднее и заднее сплетения твёрдой мозговой оболочки (plexus meningeus)
[53]. Волокна симпатитческих ганглиев паравертебральной цепочки также входят в
боковые рога СМ в составе каждого спинномозгового нерва [42]. Мышцы, как
управляло, получают двигательную и чувствительную иннервацию из 2-3 соседних
сегментов [48]. По воззренью В.А. Качесова [21], при фактическом поражении 1-2
метамеров СМ, всё это, творит предпосылки для проведения сердитого импульса в
обход пораженных сегментов.
У больных с травмой СМ при наличии источников демиелинизации сердитых волокон
вероятна передача возбуждения между соседними аксонами по типу «короткого
замыкания» (эфаптическая передача) [57].
Если оборванные концы телефонного кабеля опустить в электролит, то трансляция
сигналов становится вероятной, но эта информация будет искажена и немодулирована,
телефон способен звонить, но речь будет невнятной. В.А. Качесов [21] неустрашимо
полагает, что спинномозговая жидкость, являясь электролитом, также проводит
немодулированныё электрические сигналы от сегментов выше места поражения к
сегментам ниже места поражения [53, 33]. При условии возрожденья адекватной
циркуляции ликвора вероятно недифференцированное сокращение крупных мышечных
массивов, однако произвольная моторика отдельных мышц отсутствует.
Как управляло, на этапе компенсации нарушенных функций медикаментозное лечение
при травматической хвори СМ отходит на второй план. Лишь отдельные больные
нуждаются в периодическом купировании болевого синдрома, вегетативно-сосудистых
расстройств, лечении спастического мочевого пузыря, уроинфекций, пролежней и
т.д.
В заключительнее время для борьбы с нейропатической болью используется
подоболочечные инфузии морфина и противоэпилептических средств - карбамазепина,
леветирацетама [27], великих доз ГАМК-эргического препарата неуронтина (габапентина),
антагонистов глютаматных и NMDA-рецепторов [26] - кетамина, декстрометорфана
[16].
При спастическом мочевом пузыре применяют внутрипузырное впрыскивание
спазмолитика дитропана (оксибутинин) [34]. Капсаицин - экстракт перца, вводимый
внутрипузырно, поглощается сердитыми волокнами и приводит к истощению субстанции
P в спинном мозге, стойко (на 2-3 месяца) убавляя спастичность мочевого пузыря.
Для купирования спастики в конечностях недавно был апробирован
альфа-адреномиметик тизанидин, сходственный клонидину [22, 73].
Гораздо большее значение для компенсации патогенетических проявлений ТБСМ
приобретают факторы ортопедической и физической реабилитации (реконструктивные
операции, физио- и кинезитерапия, электростимуляция).
Недавно хирурги начали применять прогрессивные методы творения перемычек из
периферических нервов для возрожденья функции мышц и мочевого пузыря, маршрутом
их реиннервации из сегментов СМ, расположенных выше уровня поражения [28].
Методы аппаратной физиотерапии (гальванизация, диадинамические и
синусоидальные токи) широко применяются при тазовых нарушениях. Имплантация
крестцовых электростимуляторов используется для активизации мочеиспускания и
предотвращения недержания мочи. Низкочастотная электрическая стимуляция также
удачно используется при паралитической слабости мышечного корсета. Эффективным
средством повышения функциональной способности мышц с нарушенной иннервацией
является целебный электрофорез антихолинэстеразных веществ [19].
Сегодня в двигательной реабилитации инвалидов с ТБСМ можно выделить два
направления. Заместительная концепция предусматривает компенсацию функции
органов, расположенных ниже уровня поражения, структурами с сохранной
иннервацией; восстановительная - предполагает максимальное использование
остаточных возможностей самих поражённых систем [24].
В первом случае кинезитерапевтические мероприятия (целительная гимнастика,
массаж, электростимуляция) и дополнительные технические устройства (коляска,
тутора, корсеты) направлены на увеличение возможностей сохранного двигательного
потенциала и стабилизацию туловища в переходной зоне; во втором – на
максимальную интеграцию недифференцированных координаций парализованных
сегментов тела в полезные для инвалида деянья.
При шейно-спинальной травме моторный и сенсорный дефицит больных столь велик,
что восстановительная концепция приобретает первостепенное значение.
Учитывая вышесказанное, Л.Д. Потехин [38] предлагает следующий алгоритм
реабилитации.
Попытки воссоздать специфические (активные, произвольные) движения в
паретичных конечностях, все параметры которых (сила, скорость, ритм, точность)
полностью управляются пациентом.
При невозможности восстановить специализированные произвольные функции
привлекаются неспецифические двигательные системы, предусматривающие, как
управляло, использование великих мышечных массивов. При этом перемещение
парализованного сегмента тела становится вероятным, благодаря содружественному
участию непораженных (или менее пораженных) синергистов. Например, захват и
удержания предмета исполняют обе кисти; сгибание руки достигается маршрутом
использования шейного тонического облегчения или отрицательного опорного
рефлекса и т.п.
Дефицит специфических и неспецифических систем служит предлогом для активации
резервных способов осуществления данной функции. Например, при
невозможности писать рукой, реабилитируемый обучается исполнять этот навык ртом.
При неименьи надежд на возрожденье движений в ногах, следует усиливать
мышечную силу плечевого пояса, чтобы больной при подмоги рук мог передвигаться в
кресле-коляске.
Если же исчерпаны все компенсаторные возможности реабилитации, последующий
прогресс двигательных функций достигается обучением пользованию механическими
приспособлениями: компьютер - для письма и общения; корсеты, фиксирующие
аппараты, штуцера, манжеты, палки, костыли - для сидения, стояния и
перемещения.
При крайнем дефиците двигательных возможностей (тяжелое общее состояние,
дыхательная недостаточность, грубый вялый паралич, контрактуры) инвалиду
необходима постоянная помощь иного человека. В этом случае необходимо обучать
его родственников приёмам пассивной кинезитерапии и навыкам ухода за спинальным
больным.
При спастической параплегии сила и сократимость мышц ниже уровня поражении СМ
не нарушена, страдает лишь способность произвольного управления ими. Т.Н.
Несмеянова [32] и А.Н. Транквиллитати [46], доказали принципиальную возможность
использования цепных миотатических синкинезий для воспроизведения примитивной
двигательной активности этих мышц.
В этом случае запуск движений производился из верхних участков длинных мышц
туловища и плечевого пояса маршрутом подтягивания на руках за изголовие постели.
Далее с кратким промежутком в активность последовательно включались нижние
отделы выпрямителя позвоночника и косых мышц живота, средняя ягодичная мышца,
четырехглавая и двуглавая мышцы бедра. В результате происходило слабое сгибание
голени. Возникала как бы последовательная цепь рефлексов, в которой сокращение
одной мышцы активирует дистально расположенную мускулатуру. В последующем эти
выработанные реакции легко вызывались уже при слабом растяжении мышцы или сдвиге
кожи над ней. (есть данные о великий чувствительности гамма-мотонейронов к
слабым кожным раздражениям [13]).
Иным механизмом компенсаций при возрождении утраченных функций
является перестройка самих функциональных систем (ФC).
Исследования П.К. Анохина [3] доказывают, что каждая ФС (дыхания, пищеварения,
кровообращения, ходьбы и т.д.) исходно располагает комплексом разнородных
афферентных связей, образующих необыкновенное “афферентное поле”, необходимое для
её нормальной работы. В процессе онтогенеза большее число афферентаций разной
модальности утрачивает свою актуальность, остается лишь маленький круг реально
действующих входов. Как управляло, выделяется одна “ведущая афферентация”, в то
время как остальные переходят в латентное состояние, образуя “запасной фонд”
данной ФС [39].
Иными словами, первоначально на любую из перечисленных функций могут
оказывать регулирующее воздействие гораздо большее количество наружных и
внутренних причин, а затем, часто на конкурентной основе, главенствующее воздействие
на них захватывает один или несколько главных факторов. Например, акт
мочеиспускания исполняется под воздействием интероцептивной импульсации, однако
при знаменитых обстоятельствах он может реализоваться в ответ на гипераферентные
стимулы иной модальности - зрительные или акустические (”медвежья болезнь”).
Подавляющее большинство трудно-координированных движений верхней ко
