Открыт фермент, который является ключевым регулятором жирового размена и массы тела
Исследователи обнаружили “многообещающие пути для поиска средств для лечения ожирения”. Об этом журналу Nature Medicine. рассказал водящий автор исследования, профессор университета Беркли в Калифорнии Хэй Сук Сул.
Ученые
обнаружили фермент – специфичную для жировой ткани фосфолипазу A2, – который
запускает цепочку процессов, увеличивающих количество молекул простагландина Е2.
Этот простагландин подавляет расщепление жира. В эксперименте мыши, у которых
был "выключен" ген, ответственный за выработку AdPLA, сравнивались с контрольной
группой нормальных мышей.
В возрасте около трех недель всем мышам давали безграничное количество очень
жирной и аппетитной пищи. Наличие или неименье фермента не повлияло на аппетит,
так как обе группы животных съедали одинаковое количество пищи. Однако по мере
взросления мышей расхождения в скорости комплекта веса становилось явным. В
возрасте 64 недель – возраст начала старения у лабораторных мышей – животные,
лишенные фермента AdPLA, весили в среднем 39,1 грамма (вес типичный для мышей,
находящихся на диете с низким содержанием жира), в то время как контрольные мыши
весили почти в два раза больше – 73,7 грамма.
Ученые проверили также, может ли неименье AdPLA предотвратить генетически
обусловленное ожирение у мышей. Они сравнили мышей, у которых отсутствовал
отвечающий за чувство насыщения гормон лептин, с животными, у которых не было и
лептина, и фермента AdPLA. Мыши с дефицитом лептина отличаются крайней
прожорливостью, съедают в день в два-три раза больше пищи, чем нормальные мыши,
и у них очень живо разивается ожирение. В эксперименте "безлептиновые" мыши
съедали в среднем 5 граммов пищи в день, в то время как мыши у которых
отсутствовал и лептин, и фермент AdPLA съедали 7,5 грамма. Нормальные мыши
съедают в среднем 2-3 грамма пищи в день. В возрасте 17 недель мыши из первой
группы весили 75 граммов, в то время как грызуны из второй группы – менее 35
граммов.
Ученые установили, что уровень фермента AdPLA увеличивался после еды,
препятствуя распаду жира, и снижался во время голодания, способствуя расщеплению
жира. Они также установили, что уровень AdPLA был выше у мышей с ожирением.
Ранее ученые полагали, что основную роль в управлении жировым разменом играет
эндокринная система, в первую очередь гормоны. Новое исследование показывает,
что в регуляции процесса участвуют вещества в самой жировой ткани.
Творцы исследования предуведомляют, передает РИА Новинки, что былые открытия,
дотрагивавшиеся жирового размена и регуляции аппетита у мышей, не всегда удачно
переносились на человеческий организм. Желая некоторые люди также имеют мутации в
генах, кодирующих фермент AdPLA, воздействие этой мутации на человека еще предстоит
исследовать. Однако открытие воздействия фермента AdPLA на жировой размен может
помочь открыть новые методы борьбы с ожирением.
Источник: Gzt.ru