Навигация > Главная > Реаниматология и анестезиология > Комы на догоспитальном этапе

Комы на догоспитальном этапе

Данная информация предназначена для профессионалов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не обязаны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Комы на догоспитальном этапе

В. В. Городецкий, А. Л. Верткин, О. В. Любшина,

В. И. Скворцова, доктор медицинских наук, профессор,
Х. М. Торшхоева, кандидат медицинских наук, МГМСУ,

ННПО быстрой медицинской подмоги, Москва

Определение

«Кома» с древнегреческого переводится как глубокий сон. По классическому
определению, этим термином обозначается наиболее веская ступень
патологического торможения центральной сердитой системы (ЦНС), характеризующаяся
глубокой потерей сознания, неимением рефлексов на наружные раздражения и
расстройством регуляции жизненно главных функций организма.

Однако более целесообразно определять кому как состояние церебральной
недостаточности, характеризующееся нарушением координирующей деятельности ЦНС,
разобщением организма на отдельные, автономно функционирующие системы,
утрачивающие на уровне целого организма способность саморегулироваться и
поддерживать гомеостаз.

Клинически кома проявляется потерей сознания, нарушением двигательных,
чувствительных и соматических функций, в том числе жизненно главных.

Основные причины происхожденья и патогенез

Коматозные состояния развиваются по разным причинам, которые можно объединить
в четыре группы:

  • внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.);
  • гипоксические состояния:
    • при соматической патологии;
    • при нарушениях тканевого дыхания (тканевая гипоксия);
    • при падении напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе;
  • нарушения размена веществ;
  • интоксикации.

Классификация

В зависимости от причинных факторов выделяются первичные и вторичные комы
(табл. 1).

Для оценки прогноза и выбора тактики лечения весьма главно определить, что
привело к развитию коматозного состояния: очаговое поражение мозга с
масс-эффектом, поражение ствола мозга или диффузное поражение кожуры и ствола
мозга. При этом первые два варианта отличительны для первичных, а заключительный
встречается почти необыкновенно при вторичных комах.

Выключение сознания — оглушение — может иметь разную глубину, в
зависимости от чего оно подразделяется на:

  • обнибуляцию – затуманивание, помрачение, "облачность сознания", оглушение;
  • сомнолентность – сонливость;
  • сопор – беспамятство, бесчувственность, патологическая спячка, глубокое
    оглушение;
  • кому – наиболее глубокая ступень церебральной недостаточности.

Как верховодило, вместо первых трех вариантов ставится диагноз «прекома». Однако
патогенетически обоснованных разделений четырех ступеней оглушения не
существует, в связи с чем самостоятельно от ступени утраты сознания возможно
применение термина «коматозное состояние», глубину которого можно оценить по
простой, но информативной клинической шкале глубины коматозных состояний.

Возможные осложнения

Среди осложнений ком, имеющих значение на догоспитальном этапе, условно можно
выделить:

  • состояния и синдромы, связанные непосредственно с повреждением головного
    мозга и его отеком;
  • патологические состояния и реакции, обусловленные нарушением регулирующей
    функции ЦНС.
  • первым относятся такие строгие осложнения, как:
  • различные нарушения дыхания вплоть до его остановки;
  • нарушения гемодинамики, проявляющиеся как артериальной гипер-, так и
    гипотензией, отеком легких, а также остановкой сердца;
  • центральная гипертермия.

Вторые желая и носят «периферический» характер, но также могут оказаться
фатальными:

  • рвота с аспирацией рвотных масс в дыхательные пути и развитием асфиксии
    или синдрома Мендельсона (острая дыхательная недостаточность вследствие
    бронхообструкции последующего токсического отека легких при попадании в
    респираторную систему кислого желудочного содержимого);
  • острая задержка мочи ("нейрогенный мочевой пузырь") с разрывом мочевого
    пузыря;
  • изменения ЭКГ, которые в отличие от синдрома "инфаркт-инсульт" носят
    характер дистрофии миокарда.

Структура вызовов «03»

По нашим данным, полученным при анализе работы ССиНМП Москвы, частота ком на
догоспитальном этапе сочиняет 5,8 на 1000 вызовов. Достаточно часто причина комы
на догоспитальном этапе оставалась не только невыясненной, но даже
незаподозренной (кома мрачного генеза) — 11,9%. При этом догоспитальная
летальность достигает 4,4%.

Диагностические критерии

Диагностика ком основывается на выявлении:

  • той или иной ступени угнетения сознания;
  • снижения чувствительности к наружным раздражителям вплоть до полной ее
    потери;
  • специфических признаков определенных видов коматозных состояний (табл. 2).

Дифференциальная диагностика проводится с псевдокоматозными состояниями
(синдром изоляции, психогенная ареактивность, абулический статус, бессудорожный
эпилептический статус).

Клиническая картина

Кроме специфических признаков в клинической картине ком существенную, а
иногда и водящую роль играют признаки угнетения сознания и ослабление рефлексов
(сухожильных, периостальных, кожных и черепно-мозговых нервов), прогрессирующие
до полного угасания по мере углубления комы. Первыми угасают наиболее молодые,
заключительными — наиболее ветхие рефлексы. При неименьи очаговых поражений
головного мозга углубление комы сопровождается появлением, а в последующем —
потерей двусторонних патологических знаков (рефлекс Бабинского), для очаговых
поражений отличительна их односторонность. Менингеальные знаки — регидность
затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, отличительные для поражения
мозговых оболочек — менингита, менингоэнцефалита, появляются также при отеке
мозга и раздражении мозговых оболочек. Прогрессирование церебральной
недостаточности с угасанием функций приводит к разным нарушениям дыхания с
гипо- или гипервентиляцией и подходящими респираторными сдвигами
кислотно-щелочного состояния. Грубые нарушения гемодинамики обычно
приобщаются в терминальном состоянии.

Вопросы, на которые врач «скорой помощи» обязан получить ответы

Перечень вопросов и трактовка ответов приведены в табл. 3.

Недифференцированная и дифференцированная терапия

Лечение ком складывается из дифференцированной терапии отдельных коматозных
состояний и общих, универсальных мероприятий, не зависящих от причин, патогенеза
и клинических проявлений.

Недифференцированная терапия коматозных состояний

Мероприятия по оказанию первой подмоги больному, находящемуся в коматозном
состоянии, преследуют несколько целей, причем главные мероприятия надобно
исполнять одновременно:

  • Обязательная безотлагательная госпитализация в реанимационное отделение, а при
    черепно-мозговой травме или субарахноидальном кровоизлиянии – в
    нейрохирургическое отделение.

Несмотря на обязательную госпитализацию, неотложная терапия при комах во всех
случаях обязана быть начата безотлагательно.

  • Восстановление (или поддержание) адекватного состояния жизненно главных
    функций:

     

    • дыхания:
      - санация дыхательных путей для возрожденья их проходимости, установка
      воздуховода или фиксация языка, искусственная вентиляция легких с поддержкою
      маски или через интубационную трубку, в редких случаях – трахео- или
      коникотомия; кислородотерапия (4-6 л/мин через носовой катетер или 60% через
      маску, интубационную трубку); интубации трахеи во всех случаях обязана
      предшествовать премедикация 0,1%-ным раствором атропина в дозе 0,5-1,0 мл (за
      исключением отравлений холинолитическими препаратами);
    • кровообращения:
      - при артериальной гипертензии введение 5-10 мл 25%-ного раствора магния
      сульфата (в/в болюсно в течение 7-10 мин или капельно), болюсное введение 3-4
      мл 1%-ного раствора (6-8 мл 0,5%-ного раствора) дибазола, а при незначительном
      повышении АД посещает достаточно болюсного введения 5-10 мл 2,4%-ного раствора
      эуфиллина (в течение 3-5 мин);
    • борьба с артериальной гипотензией проводится в три этапа:
      - медлительное в/в введение дексаметазона в дозе 8-20 мг или мазипредона (преднизолона)
      в дозе 60-150 мг;
      - при неэффективности – декстран 70 (полиглюкин) в дозе 50-100 мл в/в струйно,
      далее в/в капельно в объеме до 400-500 мл; комы на фоне интоксикаций, эксикоза
      и гемоконцентрации служат свидетельством к инфузии 1000-2000 мл 0,9%-ного раствора
      натрия хлорида или 5%-ного раствора глюкозы;
      - при неэффективности – капельное введение допамина в дозе 5-15 мкг/кг/мин или
      норадреналина;
    • при аритмиях – возобновление адекватного сердечного ритма.

     

  • Иммобилизация шейного отдела позвоночника при любом сомненьи на травму.
  • Обеспечение необходимых условий для проведения лечения и контроля.

    Требование соблюдения «правила трех катетеров» (катетеризация периферической
    вены, мочевого пузыря и установка желудочного, превосходнее назогастрального, зонда)
    при ведении ком на догоспитальном этапе не столь категорично:

    • при коматозном состоянии лечебные средства вводятся только
      парентерально и преимущественнее внутривенно; обязательна установка катетера в
      периферическую вену;
    • катетеризация мочевого пузыря обязана проводиться по требовательным показаниям;
    • введение при коме желудочного зонда при сохраненном рвотном рефлексе без
      предварительной интубации трахеи и ее герметизации раздутой манжеткой чревато
      вероятным развитием аспирации желудочного содержимого.
  • Диагностика нарушений углеводного размена и кетоацидоза:
    • определение концентрации глюкозы в капиллярной крови с использованием
      визуальных тест-полосок; при этом у больных с сахарным диабетом, привыкших
      вследствие неадекватного лечения к гипергликемии, необходимо учитывать
      возможность развития гипогликемической комы и при нормальном уровне глюкозы;
    • определение кетоновых тел в моче с использованием визуальных тест-полосок;
      данная манипуляция невыполнима при анурии, а при выявлении кетонурии требует
      дифференциальной диагностики всех состояний, при которых вероятен кетоацидоз.
  • Дифференциальная диагностика и борьба с гипогликемией, являющейся
    патогенетическим звеном ряда коматозных состояний.

    Болюсное введение 40%-ного раствора глюкозы в количестве 20,0-40,0; при
    достижении эффекта, но недостаточной его выраженности доза увеличивается (см.
    ниже).

  • Профилактика потенциально смертельного осложнения — острой энцефалопатии
    Вернике.

    Этот синдром является результатом дефицита витамина В1, наиболее выраженного
    при алкогольном опьянении и долгом голодании и усугубляющегося на фоне
    поступления великих доз глюкозы. В связи с этим введению 40%-ного раствора
    глюкозы при неименьи непереносимости во всех случаях обязано предшествовать
    болюсное введение 100 мг тиамина (2 мл витамина В1 в виде 5%-ного раствора
    тиамина хлорида).

  • Лечебно-диагностическое применение антидотов:
    • антагониста опиатных рецепторов:
      - к диагностическому введению налоксона следует относиться с настороженностью,
      поскольку положительная реакция (правда, неполная и кратковременная) вероятна
      и при иных видах ком, например при алкогольной;
      - свидетельствами к введению налоксона служат:
      частота дыхания < 10 в мин;
      точечные зрачки;
      подозрение на интоксикацию наркотиками;
      - начальная доза налоксона (в/в или эндотрахеально) может колебаться от
      0,4-1,2 до 2 мг с вероятным дополнительным введением через 20-30 мин при
      повторном ухудшении состояния, для пролонгации эффекта вероятно комбинирование
      в/в введения с подкожным;
    • антагониста бензодиазепиновых рецепторов:
      - при отравлении или сомненьи на отравление препаратами бензодиазепинового
      ряда показано введение флумазенила (0,2 мг в течение 15 с внутривенно с
      последующим введением при необходимости по 0,1 мг каждую минуту до общей дозы
      1 мг);
      - опасность использования флумазенила содержится в риске развития судорожного
      синдрома при смешанном отравлении бензодиазепинами и трициклическими
      антидепрессантами.
  • Борьба с внутричерепной гипертензией, отеком и набуханием мозга и мозговых
    оболочек:

    • наиболее действенный и универсальный метод – ИВЛ в режиме гипервентиляции,
      обеспечивающий необходимый результат в течение часа. Однако на догоспитальном
      этапе этот метод может применяться только по жизненным показаниям;
    • при неименьи высокой осмолярности крови (например, при гипергликемии или
      гипертермии), а также если нет угрозы развития или усиления кровотечения
      дегидратация достигается введением осмотического диуретика – маннитола – в
      количестве 500 мл 20%-ного раствора в течение 10-20 мин (1-2 г/кг); для
      предостережения последующего повышения внутричерепного давления и нарастания
      отека мозга (синдрома "рикошета") по завершении инфузии маннитола вводится до
      40 мг фуросемида;
    • традиционное применение глюкокортикоидных гормонов основано на их
      доказанном эффекте в случае опухоли головного мозга; величайшими
      эффективностью и безопасностью владеет дексаметазон (8 мг);
    • ограничение введения гипотонических растворов, а также 5%-ного раствора
      глюкозы и 0,9%-ного раствора хлорида натрия (не более 1 л/м2/сутки),
      что не относится к комам, протекающим на фоне гемоконцентрации
      (гипергликемическая, гипертермическая, гипокортикоидная, алкогольная).
  • Нейропротекция и повышение уровня бодрствования:
    • при превалировании очаговой симптоматики над общемозговой эффективен
      пирацетам (капельная инфузия в дозе 6-12 г);
    • при нарушениях сознания до уровня поверхностной комы показаны:
      - сублингвальное (или за щеку) введение глицина в дозе 1 г;
      - внутривенное введение антиоксиданта мексидола в дозе 200 мг (6 мл 0,5%-ного
      раствора) болюсно за 5-7 мин;
    • при глубокой коме проводится интраназальное введение семакса в дозе 3 мг
      (по 3 капли 1%-ного раствора в каждый носовой ход).
  • Мероприятия по прекращению поступления токсина в организм при сомненьи на
    отравление:

    • промывание желудка через зонд с введением сорбента (при поступлении яда
      через рот);
    • обмывание кожи и слизистых водой (при поступлении яда через покровные
      ткани).
  • Симптоматическая терапия:
    • нормализация температуры тела:
      - при переохлаждении – согревание больного без использования грелок и
      внутривенное введение подогретых растворов;
      - при высокой гипертермии – гипотермия физическими методами и
      фармакологическими средствами (препараты из группы
      анальгетиков-антипиретиков);
    • купирование судорог:
      - введение диазепама (реланиума) в дозе 10 мг;
    • купирование рвоты:
      - введение метоклопрамида (церукала, реглана) в дозе 10 мг в/в или в/м.
  • При всех комах обязательна регистрация ЭКГ.
  • Дифференцированная терапия отдельных коматозных состояний
     

    • Гипогликемическая кома. Болюсное введение 40%-ного раствора глюкозы (с
      предварительным введением 100 мг тиамина) в дозе 20-40- 60 мл, но из-за угрозы
      отека мозга не более 120 мл; при необходимости последующего ее введения -
      инфузии глюкозы в убывающей концентрации (20-10-5%) с введением дексаметазона
      в дозе 4-8 мг для предостережения отека мозга и в качестве контринсулярного
      фактора; при введении великих доз глюкозы и неименьи противопоказаний
      возможно подкожное введение до 0,5-1 мл 0,1%-ного раствора адреналина; при
      долгом коматозном состоянии (более нескольких часов) показано внутривенное
      введение до 2500 мг магния сульфата (10 мл 25%-ного раствора).
    • Гипергликемические кетоацидотическая и гиперосмолярная некетоацидотическая
      комы. Инфузия 0,9%-ного раствора натрия хлорида в объеме соответственно 1 л и
      1,5 л за первый час. При гиперосмолярной коме и долгом течении
      кетоацидотической комы показана гепаринотерапия – до 10 тыс. ЕД внутривенно.
    • Голодная (алиментарно-дистрофическая) кома. Согревание больного, инфузия
      0,9%-ного раствора натрия хлорида (с прибавлением 40%-ного раствора глюкозы из
      расчета 60 мл на 500 мл раствора) с начальной скоростью 200 мл за 10 мин под
      контролем частоты дыханий, ЧСС, АД и аускультативной картины легких, дробное
      введение витаминов – тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), цианокобаламина
      (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг); гидрокортизон – 125 мг; при
      гемодинамической неэффективности адекватной инфузионной терапии и появлении
      признаков застоя прессорные амины – дофамин, норадреналин.
    • Алкогольная кома. Для подавления бронхореи и в качестве премедикации перед
      интубацией трахеи -болюсное введение 0,5-1 мл 0,1%-ного раствора атропина. В
      течение 4 ч после приема алкоголя показаны промывание желудка через зонд
      (после интубации трахеи) до чистых промывных вод и введение энтеросорбента,
      согревание, инфузия 0,9%-ного раствора натрия хлорида с начальной скоростью
      200 мл за 10 мин под контролем частоты дыханий, ЧСС, АД и аускультативной
      картины легких с вероятным последующим переходом на раствор Рингера, болюсное
      или капельное введение до 120 мл 40%-ного раствора глюкозы, дробное введение
      витаминов – тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), цианокобаламина (до 200
      мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг); при гемодинамической неэффективности
      адекватной инфузионной терапии прессорные амины – дофамин, норадреналин.
    • Опиатная кома. Введение налоксона (см. выше); при необходимости интубации
      трахеи обязательна премедикация 0,5-1,0 мл 0,1%-ного раствора атропина.
    • Цереброваскулярная кома (кома при инсульте). Поскольку на догоспитальном
      этапе оказания подмоги дифференциальная диагностика ишемического и
      геморрагического инсультов безусловно невероятна, здесь проводится только
      недифференцированное лечение (см. выше):
    • при тяжелом течении для убавленья капиллярной проницаемости, улучшения
      микроциркуляции и гемостаза – болюсное введение 250 мг этамзилата, для
      подавления протеолитической активности – капельное введение апротинина (гордокса,
      контрикала, трасилола) в дозе 300 тыс. КИЕ (30 тыс. АТрЕ);
    • инсульт служит главным свидетельством для применения глицина, семакса,
      мексидола, пирацетама.
    • Эклампсическая кома. Болюсное введение 3750 мг магния сульфата в течение
      15 мин, при сохранении судорожного синдрома – диазепам болюсно по 5 мг до его
      купирования; капельное введение раствора Рингера со скоростью 125-150 мл/ч,
      декстрана 40 (реополиглюкина) – 100 мл/ч.
    • Гипертермическая кома (тепловой удар). Охлаждение, нормализация наружного
      дыхания, инфузия 0,9%-ного раствора натрия хлорида с начальной скоростью 1-1,5
      л/ч, гидрокортизон – до 125 мг.
    • Гипокортикоидная (надпочечниковая) кома. Болюсное введение 40%-ного
      раствора глюкозы и тиамина, гидрокортизон – 125 мг, инфузия 0,9%-ного раствора
      натрия хлорида (с прибавлением 40%-ного раствора глюкозы из расчета 60 мл на
      500 мл раствора с учетом уже введенного болюсно количества) с начальной
      скоростью 1-1,5 л/ч под контролем частоты дыханий, ЧСС, АД и аускультативной
      картины легких.

    Мероприятия, недопустимые при коматозных состояниях

    При любом коматозном состоянии самостоятельно от глубины церебральной
    недостаточности применение средств, угнетающих ЦНС (наркотических анальгетиков,
    нейролептиков, транквилизаторов), чревато усугублением тяжести состояния;
    исключение сочиняют комы с судорожным синдромом, при котором показан диазепам.

    Кома служит противопоказанием к применению средств, владеющих стимулирующим
    деянием (психостимуляторов, дыхательных аналептиков); исключение сочиняет
    дыхательный аналептик бемегрид, который как специфический антидот показан при
    отравлении барбитуратами.

    Ноотропные препараты (пирацетам) противопоказаны при нарушениях сознания
    глубже поверхностного сопора. На догоспитальном этапе воспрещается проведение
    инсулинотерапии.

    Показания к госпитализации

    Кома служит безусловным свидетельством к госпитализации, отказ от которой вероятен
    лишь при диагностике агонального состояния.

    Часто встречающиеся ошибки

    Самые частые оплошности на догоспитальном этапе вообще и при комах в частности
    связаны с коррекцией артериальной гипертензии. Как верховодило, она проводится
    внутримышечным(!) введением сульфата магния, реже — дибазола, который всегда
    комбинируется с не показанным в этих случаях папаверином; используются опасные
    клофелин и пентамин, причем нередко в комбинации с иными гипотензивными
    препаратами, что нередко приводит к избыточному снижению АД.

    Наиболее часто применяемый раствор для инфузионной терапии — изотонический
    раствор натрия хлорида, реже — 5%-ный раствор глюкозы, что идет в ущерб
    коллоидным растворам.

    Крайне редко исполняется диагностическое введение 40%-ного раствора
    глюкозы, обязательное при оказании подмоги коматозным больным; при этом ни в
    одном случае назначению концентрированной глюкозы не предшествовало введение
    тиамина.

    Из-за неимения возможности на догоспитальном этапе не проводится
    определение гликемии и кетонурии, не применяются отсутствующие в укладке
    флумазенил и мексидол. Лишь в единичных случаях устанавливается катетер в
    периферическую вену, что не дозволяет всерьез относиться к возможности
    проведения «инфузионной терапии». Перед интубацией трахеи не проводится
    премедикация атропином. Крайне редко выполняется кислородотерапия.

    Дозы ряда препаратов лимитируются и у налоксона редко превышают 0,4 мг, а у
    пирацетама — 2 г. Причем заключительный вводился у больных с наиболее выраженной
    общемозговой симптоматикой, то есть тогда, когда он противопоказан. При терапии
    отека мозга слишком активно используется фуросемид и практически никогда не
    применяются осмотические диуретики. Достаточно часто в целях терапии и
    профилактики отека мозга применяются глюкокортикоиды, однако превосходство
    отдается преднизолону, а не препарату выбора — дексаметазону.

    Нередко используются лечебные препараты, противопоказанные при
    коматозных состояниях.

    Существенной ошибкой следует считать недостаточно тщательно проводимое
    обследование больных: невероятно провести полноценную дифференциальную
    диагностику, оценить тяжесть состояния, прогноз и определить тактику лечения без
    информации о частоте дыхания, ЧСС или АД. Очень часто не регистрируется ЭКГ.
    Грубой ошибкой, которая, однако, наблюдается слишком часто, является отказ от
    госпитализации коматозных больных.

    Если лечение начинается до прибытия бригады «скорой помощи», то чаще всего
    используются средства, которые противопоказаны больным в состоянии комы:
    дыхательные аналептики и психостимуляторы (сульфокамфокаин, кордиамин, кофеин),
    клофелин, дроперидол и сердечные гликозиды.

    Таблица 1. Классификация ком в зависимости от вызывающих их
    причин

    Первично церебральные комы ("мозговая кома") Комы в результате вторичного поражения ЦНС
    эндогенными факторами внешними факторами
    Цереброваскулярная (в результате ишемического или геморрагического
    инсульта, субарахноидального кровоизлияния)
    При недостаточности функции внутренних органов (уремическая,
    печеночная, гипоксическая вследствие поражения системы дыхания или
    кровообращения)
    При условной или безусловной передозировке сахароснижающих средств
    (гипогликемическая)
    Эпилептическая При заболеваниях эндокринной системы (диабетическая, гипотиреозная и
    тиреотоксическая, гипокортикоидная и др.)
    При голодании (алиментарно- дистрофическая)
    При внутричерепных объемных процессах (опухолях, эхинококкозе,
    абсцессах)
    При новообразованиях (гипогликемия при гормонально-активной опухоли
    β-клеток поджелудочной железы или массивных гормонально-неактивных
    злокачественных опухолях)
    При интоксикациях (алкогольная, опиатная, барбитуратовая, отравления
    транквилизаторами, метанолом, угарным газом и др.)
    При инфекционном поражении ткани мозга или мозговых оболочек При иных терапевтических, хирургических, инфекционных и прочих
    заболеваниях (малярийная, пернициозноанемическая и др.)
    При перегревании (гипертермическая или "тепловой удар")
    Травматическая   При переохлаждении
        При электротравме и др.

     

    Таблица 2. Клинические признаки разных видов
    коматозных состояний

    Вид комы Диагностические критерии
    Анамнестические данные Скорость развития и предвестники Клинические проявления
    Гипоглике-мическая Могут быть указания на получение сахароснижающих препаратов;
    неименье сахарного диабета и сахароснижающей терапии не может служить
    доводом против гипогликемии
    Острое начало (как исключение, постепенное); краткий период
    предвестников (при атипичном течении, обусловленном дисметаболической
    невропатией, предсказатели могут отсутствовать): слабость, потливость,
    сердцебиение, дрожь во всем теле, острое чувство голода, страх,
    возбуждение (вероятны несвойственные гипогликемии психические расстройства
    - эйфория, делирий, аменция)
    Гипергидроз, гипотермия, выраженная бледность кожи при неизмененном
    цвете слизистых, тонико-клонические судороги, мышечный гипертонус, который
    заменяется гипотонией мышц; вероятны очаговая неврологическая симптоматика,
    тахикардия, артериальная гипотензия (вероятны несвойственные гипогликемии
    вегетативные расстройства – артериальная гипертензия, брадикардия, рвота),
    дыхание не изменено
    Гиперглике-мическая кетоаци-дотическая Указания на сахарный диабет не обязательны. Развитию комы могут
    предшествовать грубые погрешности в диете или голодание, гнойные инфекции
    или иные острые интеркуррентные заболевания (инфаркт миокарда, инсульт),
    физические или психические травмы, беременность, прекращение
    сахароснижающей терапии
    Развивается постепенно: на фоне похудания нарастают общая слабость,
    жажда, полидипсия и полиурия, кожный зуд; непосредственно перед развитием
    комы появляются анорексия, тошнота, могут отмечаться интенсивные боли в
    животе вплоть до имитации картины "острого живота", головная боль, боль в
    горле и пищеводе. На фоне острых интеркуррентных заболеваний кома может
    развиться живо без явных предшественников
    Дегидратация (сухость кожи и слизистой рта, снижение тургора кожи и
    глазных яблок, постепенное развитие анурии), общая бледность и локальная
    гиперемия в области скуловых дуг, подбородка, лба, шкура холодная, но
    вероятны субфебрилитет, мышечная гипотония, артериальная гипотензия,
    тахипноэ или великое шумное дыхание Куссмауля; запах ацетона
    Гиперглике-мическая некетоаци-дотическая гиперос-молярная Развивается при легком сахарном диабете или нарушении толерантности к
    глюкозе и может провоцироваться факторами, вызывающими дегидратацию и
    повышение осмотического давления крови: рвотой, диареей, полиурией,
    гипертермией, ожогами, приемом диуретиков, а также великих доз
    глюкокортикоидов, введением гипертонических растворов
    Развивается еще медлительнее, чем гипергликемическая кетоацидотическая
    кома; вероятны те же предсказатели (см. выше), не отличительны боли в животе,
    типичны ортостатические обмороки
    Признаки дегидратации (см. выше), артериальная гипотензия вплоть до
    гиповолемического шока, поверхностное дыхание, вероятны гипертермия,
    мышечный гипертонус, фокальные или генерализованные судороги, бульбарные
    нарушения, менингеальные знаки и афазия при неглубоком угнетении сознания;
    запах ацетона отсутствует
    Голодная (алиментарно- дистро-фическая) Неполноценное и, основное, недостаточное кормленье в течение долгого
    времени
    Возникает неожиданно: после периода возбуждения развивается обморок,
    живо переходящий в кому
    Гипотермия, шкура бледная, шелушащаяся, вероятен акроцианоз, личико
    бледно-желтушное, иногда отечное, атрофия мышц, вероятны тонические
    судороги, артериальная гипотензия, редкое поверхностное дыхание
    Цереброва-скулярная Характерно развитие на фоне артериальной гипертонии и сосудистых
    поражений, однако указания на артериальную гипертонию, атеросклероз,
    васкулиты, аневризмы мозговых артерий могут отсутствовать
    Скорость развития и наличие или неименье предвестников роли не
    играют, поскольку на догоспитальном этапе дифференциальная диагностика
    геморрагического и ишемического инсультов не проводится
    Общемозговая, очаговая, менингеальная симптоматика и бульбарные
    нарушения, обычно без грубых расстройств гемодинамики
    Алко-гольная Может развиваться как на фоне долго существующего алкоголизма, так
    и при первом в жизни употреблении алкоголя
    Как верховодило, развивается постепенно при алкогольном эксцессе,
    начинается с алкогольного опьянения, атаксии; веско реже – неожиданно
    с судорожного припадка
    Гиперемия и цианоз личика заменяются бледностью, маятникообразные
    движения глазных яблок, бронхорея, гипергидроз, гипотермия, снижение
    тургора кожи, мышечная атония, артериальная гипотензия, тахикардия, запах
    алкоголя, что, однако, не исключает возможности, что кома носит любой
    иной, в частности травматический или гипогликемический, характер
    Опиатная Употребление наркотических веществ нередко скрывается от медицинских
    работников
    Относительно живо развивающееся наркотическое опьянение
    трансформируется в кому
    Угнетение дыхания – поверхностное, аритмичное, Чейна-Стокса, апноэ;
    цианоз, гипотермия, брадикардия, вероятна артериальная гипотензия вплоть
    до коллапса, редко – отек легких; почти непрерывно – точечный зрачок
    (исключение – отравления промедо-лом или комбинации с атропином); "дорожка
    наркомана" и иные признаки применения наркотических средств, тем не
    менее, не исключают возможности, что кома носит иной (например,
    травматический) характер
    Травма-тическая Указания на травму Чаще всего развивается моментально, однако вероятно и наличие «светлого
    промежутка», во время которого могут отмечаться резкая головная боль,
    тошнота, рвота, психомоторное возбуждение
    Общемозговая симптоматика может сочетаться с менингеальными знаками и
    признаками очагового поражения головного мозга; брадикардия и редкое
    дыхание заменяются на поздних стадиях тахикардией и тахипноэ
    Гиперте-рмическая (тепловой удар) Указание на перегревание (наиболее неблагоприятно воздействие жары при
    высокой влажности)
    Развивается постепенно: обильное потоотделение, нарастающая вялость,
    головная боль, головокружение, шум в ушах, тошнота, рвота, сердцебиение,
    одышка, обморок
    Гипертермия, гиперемия кожи, тахипноэ, реже — дыхание Чейна-Стокса или
    Куссмауля, тахикардия, артериальная гипотензия, олиго- или анурия, зрачки
    расширены
    Гипокор-тикоидная (надпоче-чниковая) Развивается либо на фоне хронической надпочечниковой недостаточности
    (при неадекватной заместительной терапии, в разных стрессовых
    ситуациях), либо в результате разных патологических состояний
    (кровоизлияние в надпочечники при менингококковой и тяжелых вирусных
    инфекциях или травме, острый тромбоз сосудов надпочечников, ДВС-синдром,
    резкая отмена глюкокортикоидной терапии каких-либо заболеваний), а также в
    стресс-ситуациях (инфекции, травмы и др.) на фоне или в течение года после
    отмены глюкокортикоидной терапии
    Может развиваться постепенно с нарастанием общей слабости,
    утомляемости, анорексии, появлением тошноты, диареи, артериальной
    гипотензией, ортостатическими коллапсами, обмороками; при воздействии
    неблагоприятных факторов развивается живо, а в случае кровоизлияний в
    надпочечники, например при тяжелых инфекциях, молниеносно (синдром
    Уотерхауза-Фридериксена)
    Артериальная гипотензия вплоть до перераспре-делительного шока,
    дыхание поверхностное, вероятно дыхание Куссмауля, гипертермия, зрачки
    расширены, судорожные припадки, мышечная ригидность, арефлексия; в
    определенных случаях вероятны бронзовая окраска кожи и гиперпиг-ментация
    кожных складок, снижение массы тела, геморрагические высыпания
    Экламп-сическая Возникает между 20-й неделей беременности и концом первой недели
    послеродового периода
    Развивается после периода преэклампсии, продолжающегося от нескольких минут
    до часов, редко — недель, проявляющейся невыносимой головной болью,
    головокружением, расстройствами зрения, болями в эпигастрии, тошнотой,
    рвотой, диареей, изменениями настроения, двигательным беспокойством или
    адинамией, возникающими на фоне нефропатии; диагноз ставится, если у
    беременных появляются отеки личика или рук, АД достигает 140/90 мм рт. ст.
    или систолическое подрастает на 30, а диастолическое — на 15 мм рт. ст.
    либо отмечается протеинурия
    Кома развивается после судорожного припадка, начинающегося
    фибриллярными сокращениями личика и верхних конечностей, заменяющимися
    генерализованными тоническими, а затем клоническими судорогами; вероятны
    повторе- ния припадков на фоне бессознательного состояния; отличительны
    артериальная гипертензия, брадикардия, вероятна гипертермия; в ряде
    случаев кома развивается без судорог (бессудорожная форма)
    Эпилеп-тическая Могут быть указания на эпиприпадки в прошлом, на ветхую ЧМТ Развивается неожиданно, часто после краткой ауры. Выключение сознания и
    судороги начинаются одновременно
    В первый период (период эпилептического статуса) частые припадки
    тонических судорог, сменяемых клоническими; цианоз личика, зрачки широкие
    без реакции на свет, пена на губах, прикус языка, стридорозное дыхание,
    тахикардия, набухшие шейные вены, невольные мочеиспускание и
    дефекация. Во второй период (период постэпилептической прострации) —
    гипотония мышц, арефлексия, симптом Бабинского, гиперемия, бледность или
    цианоз личика, рот приоткрыт, глаза отведены в сторону, зрачки расширены,
    тахипноэ, тахикардия

    Таблица 3. Вопросы, стоящие перед доктором «скорой помощи» в
    случае коматозного состояния больного

    Вопрос Примечание
    Какова скорость развития комы? Для разных ком отличительны свои темпы развития
    Имеются ли какие-нибудь признаки травмы? При наличии видимых повреждений необходимо определить, когда они
    получены: до или в процессе развития комы
    Возможна ли экзогенная интоксикация? Случайное или преднамеренное употребление токсических веществ
    (медикаментов, суррогатов алкоголя), несчастные случаи вследствие
    ингаляции ядов (летучих жидкостей, продуктов горения, бытовых
    фосфорорганических инсектицидов) и т. п.
    Какая клиническая картина предшествовала развитию комы? Важно выявить такие симптомы, как лихорадка, артериальная гипер- или
    гипотензия, полиурия и полидипсия, изменения аппетита, рвота, диарея,
    судороги, повторные потери сознания или иная неврологическая
    симптоматика
    Имеется ли у больного какое-нибудь хроническое заболевание (сахарный
    диабет, артериальная гипертензия, заболевания почек, печени, щитовидной
    железы, эпилепсия)?
    Существенно, что наличие какого-либо заболевания, способного привести
    к коме, не может рассматриваться как доказательство именно этого варианта
    комы; например, долгий анамнез сахарного диабета не исключает уремии
    или инсульта
    Какие лечебные препараты, психотропные и токсические вещества
    (транквилизаторы, усыпительные, наркотики, алкоголь) могли быть использованы
    больным?
    Необходимо учитывать, что вероятная передозировка каких-либо средств
    (например, «дорожка наркомана»), а также прямое доказательство
    употребления подходящего вещества (например, алкоголя) не исключают
    иных причин происхожденья комы (например, травмы)

    Статья опубликована в журнале
    Врачующий Врач

    Советуем почитать:

    Вы должны быть зарегестрированны, чтобы оставить комментарий Войти

    Разделы медицины

    Акушерство и гинекология
    Аллергология
    Альтернативная медицина
    Ветеринария
    Гастроэнтерология, проктология
    Генетика
    Дерматология и венерология
    Доказательная медицина
    Здоровье и красота
    Иммунология
    Инфекционные болезни
    Кардиология и кардиохирургия
    Лабораторная диагностика
    Медицинское страхование
    Медтехника и технологии
    Наркология
    Неврология и нейрохирургия
    Онкология и гематология
    Организация здравоохранения
    Оториноларингология
    Официальные документы
    Офтальмология
    Педиатрия и неонатология
    Психиатрия и психология
    Пульмонология, фтизиатрия
    Радиология и рентгенология
    Реабилитология и физиотерапия
    Реаниматология и анестезиология
    Ревматология
    Сексология
    Стоматология
    Судебная медицина
    Терапия
    Токсикология
    Травматология и ортопедия
    Урология и нефрология
    Фармакология и фармация
    Фундаментальная медицина
    Функциональная диагностика
    Хирургия
    Эндокринология

    Лекарственные травы

    Лекарственные травы при заболевании костей, суставов
    Лекарственные травы при заболеваниях желудка, кишечника
    Противопоносные травы
    Слабительные травы
    Травы при язвенной болезни
    Травы, возбуждающие аппетит
    Травы, повышающие кислотность желудочного сока
    Мочегонные травы
    Остальные лекарственные травы
    Отхаркивающие травы
    При болезнях глаз травы
    При болезнях кожи и волос травы
    Противоаллергические травы
    Противовоспалительные и противомикробные травы
    Противоопухолевые травы
    Противопаразитарные травы
    Сердечно-сосудистые травы
    Травы при повышенном кровяном давлении
    Травы при пониженном кровяном давлении
    Травы, укрепляющие сосуды
    Травы, улучшающие питание и функцию сердца
    Травы при заболеваниях печени, желчного пузыря
    Травы, влияющие на кровь
    Антикоагулянты (разжижающие кровь)
    Кровоостанавливающие травы
    Травы, улучшающие состав крови
    Травы, влияющие на нервную систему
    Тонизирующие травы
    Травы, улучшающие функцию нервной системы
    Успокаивающие травы
    Травы, улучшающие обмен веществ
    med news © 2009 "Новости медицины , народные методы лечения, описание болезней, трав, здоровье семьи и детей.". Карта сайта.