Данная информация предназначена для профессионалов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не обязаны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

ИВЛ у больных с подлинным кардиогенным шоком на догоспитальном
этапе

Бусыгин А.В.,Бусыгина Н.К.
МУЗ«Пермская городская станция быстрой меицинской помощи»

На основании анализа вызовов к больным с  ОИМ осложнённым
подлинным кардиогенным шоком за период с января по ноябрь 2003 года можно
выделить.

1. По вызову обще профильной бригады. По станции прошло 26 случаях, из них 22
летальных исходов.(84.6%)

2. На момент приезда специализированной бригады к больному с подлинным
кардиогенным шоком проводилась консервативная терапия без перевода на ИВЛ. В
результате из 12 случаев  из них 8  закончились летальным исходом  3 из них  в
машине во время госпитализации.

3. По приезду бригады с подлинным кардиогенным шоком перевод параллельно с
медикаментозной коррекцией АД, обезболиванием, глубокой седацией перевод на ИВЛ.
По станции прошло 22 случаев – 10 больных  (45.4 %) госпитализированы, 9 из них
летальных исходов  ввиду отягощенного анамнеза , тяжёлой сопутствующей
патологией ,3 больных на момент приезда бригады находились в состоянии
клинической смерти во время госпитализации смертельных исходов не было.

Проблема правильного кардиогенного шока остается актуальной, т.к. летальность 
сочиняет более 90 %.
В основе кардиогенного шока

- совокупность малого выброса
- замедление кровотока
- вазоконстрикция
- депонирование крови
- гиповолемия
- ацидоз
- тканевая гипоксия.

Патогенез кардиогенного шока:

В результате окклюзии, обтурации или повреждения коронарных сосудов в
ишемизированном участке миокарда развивается  повреждения и некроза. В
зависимости от площади поражения, сопровождается снижением сократительной
функции миокарда. Если величина пораженного участка веска, насосная
функция левого желудочка убавляется, сердечный выброс, ударный объем,
артериальное давление и иные показатели сократительной деятельности миокарда
снижаются до критических.

Влияние кардиогенного шока на дыхательную систему.

В легких убавляется газообмен и вентиляция. Повышается диастолическое давление
в легочной артерии снижается напряжение О2 в крови. Повышение давления в
легочных капиллярах водит к интерстициальному отеку, что способствует сужению
артериол и бронхиол с последующим ухудшением вентиляции и газообмена. Если
клинически интерстициальный отек у больных с подлинным кардиогенным шоком
встречается в 40-60 %, то на секции в 100 %.

Одновременно раскрываются артериовенозные шунты в системе легочного
кровообращения, что усугубляет гипоксемию. Эти нарушения выражаются тем больше,
чем тяжелее ступень левожелудочкой недостаточности. Развивается тканевая
гипоксия, накопление недооксиленных метаболитов, что водит к метаболическому
ацидозу и условной гиповолемии.

Сатурация при истенном кардиогенном шоке обычно не превышает
SpO2 80%
Анализ вызовов по станции быстрой медицинской подмоги г.Перми с 2000г. -
2003г.ноябрь  к больным с кардиогенным шоком. (МУЗ “ПГССП”).

 Влияние ИВЛ на сердечно – сосудистую систему.

Воздействие ИВЛ с перемежающимся положительным давлением вдоха при пассивном выдохе
(ППД) на сердечно – сосудистую систему комплексное и определяется в главном
балансом между внутрисосудистым давлением и давлением в грудной клетке. Передача
альвеолярного давления на окружающие альвеолы сосудистые структуры – главная
переменная величина, потому что она основным образом определяет изменением
трансмурального давления, имеющего великое значение в легочном кровообращении.
 
Воздействие альвеолярного давления на трансмуральное капиллярное давление в норме и
при патологии различное. Когда здоровые легкие наполняются воздухом (объемом 700
мл) под положительным давление, альвеолярное давление полностью уравновешивается
капиллярным давлением. В результате чего трансмуральное одинаково нулю. Если же
имеется патология – жесткие легкие (например, при отеке легких), то
трансмуральное давление подрастает до 10 мм рт. ст.

Следует подчеркнуть, что неполная передача положительного давления на альвеолы
приводит к сжатию сердечных и внутригрудных сосудов, в то время как полное
уравновешивание давления не влияет на их диаметр. Следовательно, дыхательным
объемом можно влиять на насосную функцию. Повышение давления в грудной клетке
может привести к увеличению сердечного выброса при нормальном внутрисосудистом
объеме крови. Повышение сердечного выброса – результат убавления постнагрузки
на левый желудочек, а снижение сердечного выброса результат неадекватного
наполнения желудочка. В связи с этим деятельность сердца при ИВЛ в режиме
перемежающего положительного давления зависит от воздействия положительного
внутригрудного давления на баланс между перед – и постнагрузкой.

 Преднагрузка.

Венозный приток в легких убавляется, если давление в грудной клетке одинаково
венозному давлению. Это необыкновенно выражено у больных с гиповолемией, когда
внутригрудное давление высокое. Венозный приток к левому желудочку в норме
увеличивается при положительном давлении в грудной клетке, потому что заключительное
способствует поступлению крови из легочных вен в левое предсердие. Когда
давление в грудной клетке очень высокое, давление наполнения желудочков может
уменьшится, потому что увеличивается постнагрузка на правый желудочек. Это не
только снижает выброс правого отдела сердца, но и может привести к растяжению
правого желудочка и сдвинуть межжелудочковую загородку влево, убавляя объем
полости левого желудочка, что именуется межжелудочковой зависимостью.
 
Постнагрузка.

Воздействие ИВЛ в режиме перемежающегося положительного давления (ППД) на
постнагрузку разно для левого и правого отделов сердца. При ППД постнагрузка
на правый отдел не изменяется, когда легкие нормально функционируют, потому что
альвеолярное давление уравновешивается давлением в легочных сосудах и
трансмуральное давление на легочной артерии остается неизменным. Если легкие
“жесткие” из-за отека, то трансмуральное давление на легочные артерии может
вырастать во время раздувания легких с положительным давлением и увеличивать
постнагрузку на правое сердце. В условиях ППД постнагрзка на левый желудочек
убавляется, потому что положительное давление в плевральной полости передается
на внешнюю поверхность желудочка, и данное “околосердечное давление” снижает
трансмуральное давление на желудочек во время систолы. Это будет приводить к
повышению выброса левого желудочка до тех пор, пока поддерживается его
наполнение.
 
ИВЛ в режиме ППД и СЛР.

Способность положительного внутригрудного давления снижать постнагрзку на левый
желудочек и повышением систолического давления во время наполнения легких
воздухом под положительным давлением. Типичный пример этого феномена:
регистрация АД на лучевой артерии у больного с асистолией, устойчивой к
стандартным реанимационным мероприятиям. Колебания давления были вызваны
необыкновенно ручным раздуванием легких с поддержкою мешка АМБУ, прикрепленного к
эндотрахеальной трубке. Без раздувания легких системное АД моментально падало до
нуля, т.е. пульсация пропадала.

 Принцип усиления сердечной деятельности при положительном внутригрудном
давлении можно использовать для изъяснения увеличения системного кровотока при
компрессии сердца в условиях закрытой грудной клетки. Данный принцип также
разъясняет “кашлевую СЛР”, при которой резко подрастает давление в грудной клетке
, что повышает кровоток во время кратких периодов нестабильной гемодинамики при
грозящих жизни аритмиях.
 Надо отметить, что при самостоятельном спонтанном дыхании на работу мышц
грудной клетки, диафрагмы идет великая затрата энергии и потребность О2. Эти
тоже устраняется при переводе на ИВЛ.

Главная задача СМП оказать экстренную медицинскую помощь. Обезболить,
стабилизировать больного и госпитализировать в стационар, а т.к. больные с
кардиогенным шоком находятся в крайне тяжелом состоянии и любой наружный
раздражитель может справоцировать ухучшение состояния поэтому обязаны находиться
в взыскательном охранительном режиме. Данные условия невыполнимы при госпитализации
указанных больных в сознании и на спонтанном дыхании  Практически у всех больных
с кардиогенным шоком имеются явления интерстициального отека легких, даже если
он не выявляется клинически, что в 100% подтверждается  при паталого-
анатомическом исследовании.

 Показания к ИВЛ:

• нарушения сознания;
• сатурация крови ниже 70 % неподдающаяся коррекции при оксигенации через
  носовые катетеры;
• нарушения микроциркуляции;
• тахипноэ или брадипноэ;
• альвеолярный отек легких;
• гипотония не коррегируемая симпатомиметиками и водной нагрузкой;
• остановка дыхания.
• ОИМ осложнённый отёком лёгких.
• Нарастание дыхательной недостаточности не подающееся медикаментозной
  коррекции.

Положительные эффекты ИВЛ:

• выключает из работы мышцы грудной клетки, что существенно снижает
  потребности организма в кислороде;
• используется грудной насос за счет ИВЛ;
• на 20 % повышается АД;
• возможно адекватное обезболивание вплоть до наркоза.
• Оптимальный охранительный режим.

Осложнения ИВЛ:

• технические трудности могут привести к усугублению гипоксии;
• при не восполненной, предварительно, гиповолемии может снизиться сердечный
  выброс.

Выводы

Исходя из вышеизложенного, эффективность раннего перевода на ИВЛ больных с
кардиогенным шоком снижает летальность на догоспитальном этапе до 16,6 % в
сопоставлении с больными которым поводилась консервативная терапия. (летальность без
ИВЛ сочиняет 83,3 %). Также следует отметить что   во время госпитализации не
было ни одного летального случая у больных предварительно переведённых на ИВЛ не
погиб. На основании опыта работы специализированных бригад СМП г. Перми, мы
считаем, что больные с подлинным кардиогенным шоком обязаны после предварительной
терапии и медицинской подготовки, включающей оксигенацию, глубокую седацию,
переводится ИВЛ кислородом  в режиме умеренной гипервентиляции и средних
объемов.

Источник: http://www.intensive.ru/

Статья опубликована на сайте
http://www.medolina.ru

Советуем почитать:

• Терапия острых аллергических состояний на догоспитальном этапе (0)
• Неотложные мероприятия в некоторых экстренных ситуациях в урологии на догоспитальном этапе (0)
• Лекарственная аллергия: причины, причины, вызовы скорой медицинской помощи, лечение на догоспитальном этапе (0)
• Комы на догоспитальном этапе (0)
• Ингаляционная терапия обострения бронхиальной астмы на догоспитальном этапе (0)